阿米巴脑膜脑炎

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【优秀范文】阿米巴脑膜脑炎

范文一:原发性阿米巴脑膜脑炎一例报告

・74・

参考文献

5陈光辉,饶明俐1脑干梗塞的CT、、病理与临床研究MRI(附60例报告)1实用诊断与治疗杂志,1992,6:716FisherCM.Lacuna:small,deepcerebralinfarcts.Neu2ro2logy,1965,15:774.

7Brant2ZawadzkiM,MoseleyM,WeinsteinP,etal.MRimagingandspectroscopyinclinicalandexperimentalcerebralischemia:areview.AJR,1987,148:579.

(收稿:1995206220  修回:1996202207)

1沈言修,张文记,王占立1腔隙梗塞——CT与临床关系1

中华神经精神科杂志,1987,20:1051

2WhisnantJP,BasfordJR,BernsteinEF,etal.Classifi2cationofcerebrovasculardiseases(www.wenku1.com).Stroke,1990,21:637.

3WHO.Recommendationsonstrokeprevention,diagno2sis,andtherapy.Stroke,1989,20:1407.

4陈孝柏,靳玉梅,刘 军1MRI诊断脑干梗塞100例分析1

(本文编辑:李文慧)

中风与神经疾病杂志,1993,1:261

原发性阿米巴脑膜脑炎一例报告

马向平 徐淑华

患者 男,21岁。因发热、头痛、呕吐5天,急诊入

院。体温3812℃,脉搏92次(www.wenku1.com)分,血压1714(www.wenku1.com)1016kPa

(1kPa=715mmHg),呼吸26次(www.wenku1.com)分,心、肺(-),全身

14小时后出现呼吸节律失调,双瞳孔再次散大,5分钟

后呼吸、心跳停止。经抢救无效死亡。死后立即颈椎旁穿刺,脑脊液呈米汤样,白细胞200×106(www.wenku1.com)L,红细胞

600×106(www.wenku1.com)L,中性粒细胞0175,淋巴细胞0125,蛋白500mg(www.wenku1.com)L,糖218mmol(www.wenku1.com)L,氯化物100mmol(www.wenku1.com)L。细菌涂

检查未见异常。神志清楚,表情淡漠,精神萎靡,颜面潮红。双眼底未见视乳头水肿,瞳孔等大正圆,对光反射存,双眼外展相差3mm,余颅神经正常。左上、下肢肌力(www.wenku1.com)~(www.wenku1.com)级,肌张力低;右上、下肢肌力(www.wenku1.com)级;左半身痛觉减弱,左腹壁及提睾反射(-):左上、下肢腱反射减弱,左侧巴氏征(+),脑膜刺激征(+)。化验检查:血白细胞416×

106(www.wenku1.com)L,中性粒细胞0185,淋巴细胞0115,血糖718mmol(www.wenku1.com)

片及培养阴性,脑脊液离心后找到阿米巴原虫滋养体。大脑局部解剖,见大脑纵裂池内大脑镰、右侧及颞中颅凹大量黄白色脓液。病理诊断为原发性阿米巴性脑膜炎。死亡原因:小脑扁桃体疝。

讨论:由溶组织阿米巴引起的肠道病变及肠内并发症,人们早已熟知,但由自由生活阿米巴引起的原发性阿米巴脑膜脑炎,乃是近10多年才被认识的一种新的人类疾病。迄今报道仅100余例,国内极少见到报道。此病系由Naegleria阿米巴直接经鼻粘膜沿嗅神经入脑后所致急性脑膜炎。起病急、病程短、病情险恶,死亡率极高。目前尚无特效药治疗,抗生素和化学药物均无效,常规抗阿米巴药物也无效。目前唯一采用两性霉素B治疗,但作用机制不清楚,疗效也不满意。因此,倡导广大临床医生、药理学家共同努力,以尽快提高对此病的诊断治疗水平。

(收稿:1993212214  修回:1995203221)

。腰穿初压2184kPaL,血钾019mmol(www.wenku1.com)L。心电图正常

(29cmH2O),外观微混,白细胞300×106(www.wenku1.com)L,红细胞200

×106(www.wenku1.com)L,中性粒细胞0171,淋巴细胞0130,糖314mmol(www.wenku1.com)

L,氯化物101mmol(www.wenku1.com)L,蛋白510mg(www.wenku1.com)L,细菌涂片及培养

阴性。头颅CT示纵裂池轻度增宽,长径达916cm,最宽至

110cm。按化脓性脑膜炎给以降颅压、抗感染治疗。9小时

后突然视物模糊,意识丧失。四肢强直阵挛性抽搐,双眼向左凝视,双瞳孔散大,对光反射消失。给予安定20mg,静脉注射,1分钟后缓解。

作者单位:100050北京友谊医院神经内科(徐淑华进修医生)

(本文编辑:李文慧)

《临床肌电图学》出版

北京协和医院神经科汤晓芙教授撰写的《临床肌电图学》,于1995年9月由北京医科大学中国协和医科大学联合出版社出版。本书内容包括电诊断学解剖和电生理基础、神经传导、神经肌肉接头、肌电图、各种反射及脑诱发电位,介绍了这些测定在脊髓、周围神经病、神经肌肉接头、肌病以及肌肉兴奋性异常的神经肌肉病中的应用。

© 1995-2005 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved.

原文地址:http://fanwen.wenku1.com/article/25839329.html
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参考文献

5陈光辉,饶明俐1脑干梗塞的CT、、病理与临床研究MRI(附60例报告)1实用诊断与治疗杂志,1992,6:716FisherCM.Lacuna:small,deepcerebralinfarcts.Neu2ro2logy,1965,15:774.

7Brant2ZawadzkiM,MoseleyM,WeinsteinP,etal.MRimagingandspectroscopyinclinicalandexperimentalcerebralischemia:areview.AJR,1987,148:579.

(收稿:1995206220  修回:1996202207)

1沈言修,张文记,王占立1腔隙梗塞——CT与临床关系1

中华神经精神科杂志,1987,20:1051

2WhisnantJP,BasfordJR,BernsteinEF,etal.Classifi2cationofcerebrovasculardiseases

阅读详情:http://www.wenku1.com/news/6A91D7328FA63CA2.html
.Stroke,1990,21:637.

3WHO.Recommendationsonstrokeprevention,diagno2sis,andtherapy.Stroke,1989,20:1407.

4陈孝柏,靳玉梅,刘 军1MRI诊断脑干梗塞100例分析1

(本文编辑:李文慧)

中风与神经疾病杂志,1993,1:261

原发性阿米巴脑膜脑炎一例报告

马向平 徐淑华

患者 男,21岁。因发热、头痛、呕吐5天,急诊入

院。体温3812℃,脉搏92次

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分,血压1714
阅读详情:http://www.wenku1.com/news/6A91D7328FA63CA2.html
1016kPa

(1kPa=715mmHg),呼吸26次

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分,心、肺(-),全身

14小时后出现呼吸节律失调,双瞳孔再次散大,5分钟

后呼吸、心跳停止。经抢救无效死亡。死后立即颈椎旁穿刺,脑脊液呈米汤样,白细胞200×106

阅读详情:http://www.wenku1.com/news/6A91D7328FA63CA2.html
L,红细胞

600×106

阅读详情:http://www.wenku1.com/news/6A91D7328FA63CA2.html
L,中性粒细胞0175,淋巴细胞0125,蛋白500mg
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L,糖218mmol
阅读详情:http://www.wenku1.com/news/6A91D7328FA63CA2.html
L,氯化物100mmol
阅读详情:http://www.wenku1.com/news/6A91D7328FA63CA2.html
L。细菌涂

检查未见异常。神志清楚,表情淡漠,精神萎靡,颜面潮红。双眼底未见视乳头水肿,瞳孔等大正圆,对光反射存,双眼外展相差3mm,余颅神经正常。左上、下肢肌力

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级,肌张力低;右上、下肢肌力
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级;左半身痛觉减弱,左腹壁及提睾反射(-):左上、下肢腱反射减弱,左侧巴氏征(+),脑膜刺激征(+)。化验检查:血白细胞416×

106

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L,中性粒细胞0185,淋巴细胞0115,血糖718mmol
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片及培养阴性,脑脊液离心后找到阿米巴原虫滋养体。大脑局部解剖,见大脑纵裂池内大脑镰、右侧及颞中颅凹大量黄白色脓液。病理诊断为原发性阿米巴性脑膜炎。死亡原因:小脑扁桃体疝。

讨论:由溶组织阿米巴引起的肠道病变及肠内并发症,人们早已熟知,但由自由生活阿米巴引起的原发性阿米巴脑膜脑炎,乃是近10多年才被认识的一种新的人类疾病。迄今报道仅100余例,国内极少见到报道。此病系由Naegleria阿米巴直接经鼻粘膜沿嗅神经入脑后所致急性脑膜炎。起病急、病程短、病情险恶,死亡率极高。目前尚无特效药治疗,抗生素和化学药物均无效,常规抗阿米巴药物也无效。目前唯一采用两性霉素B治疗,但作用机制不清楚,疗效也不满意。因此,倡导广大临床医生、药理学家共同努力,以尽快提高对此病的诊断治疗水平。

(收稿:1993212214  修回:1995203221)

。腰穿初压2184kPaL,血钾019mmol

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L。心电图正常

(29cmH2O),外观微混,白细胞300×106

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L,红细胞200

×106

阅读详情:http://www.wenku1.com/news/6A91D7328FA63CA2.html
L,中性粒细胞0171,淋巴细胞0130,糖314mmol
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L,氯化物101mmol

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L,蛋白510mg
阅读详情:http://www.wenku1.com/news/6A91D7328FA63CA2.html
L,细菌涂片及培养

阴性。头颅CT示纵裂池轻度增宽,长径达916cm,最宽至

110cm。按化脓性脑膜炎给以降颅压、抗感染治疗。9小时

后突然视物模糊,意识丧失。四肢强直阵挛性抽搐,双眼向左凝视,双瞳孔散大,对光反射消失。给予安定20mg,静脉注射,1分钟后缓解。

作者单位:100050北京友谊医院神经内科(徐淑华进修医生)

(本文编辑:李文慧)

《临床肌电图学》出版

北京协和医院神经科汤晓芙教授撰写的《临床肌电图学》,于1995年9月由北京医科大学中国协和医科大学联合出版社出版。本书内容包括电诊断学解剖和电生理基础、神经传导、神经肌肉接头、肌电图、各种反射及脑诱发电位,介绍了这些测定在脊髓、周围神经病、神经肌肉接头、肌病以及肌肉兴奋性异常的神经肌肉病中的应用。

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范文二:“缠腰龙”为何引起脑膜脑炎

小王7天前不知是什么原因左背部皮肤针扎样疼痛,5天前疼痛处出现密集小水疱,伴头痛、头晕、恶心、呕吐,自持身体强健,就没有治疗。但皮疹逐渐增多,并出现发热和喷射性呕吐,有时还发生“抽筋”现象,这才到医院就诊。

医生检查发现小王的左侧胸背部可见大片红斑,上有排列成带状的粟粒到绿豆大小的水疱,疱壁紧张发亮,疱液清澈,各水疱群间皮肤正常,水疱不超过身体中线。再作头部电生理检查,提示全脑供血不足,才诊断为带状疱疹并发病毒性脑膜脑炎。这是怎么回事呢?

我们知道,带状疱疹是由水痘――带状疱疹病毒急性炎症性皮肤病,常侵犯肋间神经,好发于胸腰部,故人们通常将其形象地称为“缠腰龙”。当人初次感染病毒后,可以不发病,但病毒却在脊髓后根神经节中潜伏下来。在遇到疲劳、感染等身体状况不良时,病毒再沿着周围神经纤维到达皮肤,引起带状疱疹的发生。

但是,“缠腰龙”也可“乱缠”,除腰背部外,还可发生在头面部、颈部、四肢,甚至在眼、耳、内脏、龟头处肇事。眼带状疱疹是病毒侵犯三叉神经眼支及其鼻下支所致。开始是一侧眼睛肿痛、开合困难、睑结膜充血、畏光流泪,然后在眼睛肿痛侧出现簇集性水疱,水疱可分布在角膜、眼眶上缘、鼻、鼻孔及颞部和发际区。若治疗不及时,水疱可迅速破溃形成溃疡性角膜炎,以后可因瘢痕而失明。严重者可发生全眼球炎、脑炎以致死亡。耳带状疱疹是病毒侵犯面神经和听神经所致。表现在外耳道或鼓膜有疱疹,患侧面神经瘫痪(俗称歪嘴风)及耳鸣、耳聋现象。此外尚有舌前1/3味觉消失、流泪、鼻腭部水疱、眩晕、恶心、呕吐等症状。内脏带状疱疹是由病毒侵及内脏神经,引起腹痛、腹泻、尿频、尿急等胃肠道和泌尿道症状。也可发生节段性胃肠炎或单侧性膀胱粘膜溃疡。当病变侵犯胸膜、腹膜时,则可发生胸痛、腹痛甚至胸腔、腹腔积液。龟头带状疱疹先是在龟头出现小片状红斑,以后即出现和冠状沟平行的丘疱疹,可伴有疼痛或无疼痛发生。

带状疱疹性脑膜脑炎,是病毒直接从脊髓神经前、后根向上侵犯到中枢神经系统,发生变态反应所致。多发生于发疹时或发疹后3―4天,也可发生于发疹之前。大多见于头面部、颈部的带状疱疹,但像小王这样发生在躯干的也可见到。主要表现为头痛、呕吐、惊厥、进行性感觉障碍以及手脚不协调等共济失调症状发生。小王经过医生运用脱水、抗病毒、保护神经等药物,局部用喷阿昔洛韦软膏外涂治疗半个月后,就痊愈出院了。

这也提醒我们,在罹患带状疱疹后不可轻视,特别是出现呕吐、头痛等现象时,更要及时就诊。

范文三:重型病毒性脑膜脑炎案

骆××,女,7岁,广东惠州人。入院日期:1998年7月2日。因神志不清、烦躁抽搐,伴失语5个月入院。症状与体征:神志欠清,混合性失语,失用失认,烦躁多动,不能坐立,二便失控。白天可见不自主运动,夜间睡眠时梦呓、哭闹,时有手足抽动。颈项稍有抵抗感,左侧眼裂偏小,口角略歪,左侧肌力较差,尤其左手不能抓物,左侧肢体肌肉稍有萎缩,但病理征(-)。两肺呼吸音较粗,心率100次/分,腹部平软。舌红唇干裂,苔黄厚腻,脉滑数。头颅MRI示:轻度交通性脑积水,轻度脑萎缩。脑电图示:中度异常脑电图。血生化提示肝功能异常。X线胸片示:支气管肺炎。入院诊断:病毒性脑膜脑炎,继发癫痫,支气管肺炎。

治疗方法:①针灸,头针取语言区、运动区,体针取百会、四神聪、印堂、水沟、风池、曲池、内关、合谷、八邪、足三里、三阴交、太冲等,每日2次,每次留针40分钟。②醒脑静注射液,每日1次,每次8 ml静脉点滴。③中药用羚羊钩藤汤合温胆汤加减,其中羚羊角粉每日6 g,分多次冲服。④西药:激素逐渐减量至撤用,抗癫痫药维持最小剂量,适当短期用抗生素,并用护肝类药。经上述治疗1个月,患儿神志转清,渐能认人,能发单字音,日间较为安静,不自主运动减少,二便渐能控制,但夜间仍梦呓哭闹,时有肢体抽动,舌红、苔薄白,脉细数。根据病情,中药减少止痉化痰药味,加入益气养阴之品,并对其进行语音训练。治疗2个月后,智力及语言功能接近正常,能阅读课文、计算简单加减法,能下地行走,但左侧肢体肌力稍差,性格较病前任性,夜间仍时有梦呓。治疗3个月后,智力、语言同正常同龄儿童,临床症状基本消失,复查脑电图、头颅MRI、血生化都已恢复正常。巩固治疗半个月后出院。出院后4个月随访,一切正常。

按语:本例患儿所患病毒性脑膜脑炎病情危重,虽经抢救生命体征稳定,然而已造成意识、智力障碍、失语、癫痫、偏身轻瘫等神经系统损害,又由于病重且久,抵抗力下降,久用激素、抗癫痫等药的毒副作用致使肝功能损害,肺部感染,遂成复杂难治之症。我们将辨病与辨证相结合,针药并重,辅以康复训练。早期针对神志、抽搐及肺部感染,辨证为风温之热盛动风,痰热阻窍,采用醒脑开窍、清热化痰熄风的治疗原则;后期针对智力语言障碍,体质偏弱,气阴不足加强针灸,辅以语言训练,中药兼入益气养阴,健脑补肾之品。如此抓住主要矛盾,终使顽疾释然。�广东518033 深圳市中医院针灸科  陶加平�(收稿日期:1999�01�11,成平发稿)

范文四:以精神障碍首发的病毒性脑膜脑炎临床分析

[摘要] 目的 分析以精神障碍为首发症状的病毒性脑膜脑炎的临床特点。 方法 回顾3年来收治的以精神障碍为首发症状的病毒性脑膜脑炎病例8例,同时以典型症状首发的病例8例为对照,分析对比其首发症状、诊断过程及治疗效果等特点。 结果 实验组8例病例,平均年龄7.8岁,首发症状3 例表现为躁狂症状,3 例表现为抑郁症状;2 例表现为癔症发作。确诊时间平均为3.2 d,较对照组延长,头颅CT异常率较对照组显著高,脑电图、生化结果无明显差异,脑脊液异常率较对照组增高,平均住院时间为(16.0±1.85)d,较对照组延长。结论 单纯以精神障碍为首发症状的病毒性脑膜脑炎病例在临床上少见,学龄前期及学龄期儿童无明显诱因出现精神障碍时需排除病毒性脑膜脑炎的可能。

[关键词] 病毒性脑膜脑炎;精神障碍;首发症状

[中图分类号] R512.3 [文献标识码] B [文章编号] 1673—9701(2012)25—0145—02

Viral meningoencephalitis started with spiritual obstacle: A clinical analysis of 8 cases

XU Shifang1 WANG Airong1 LI Huabing1 YANG Zengjin2 YU Haibin3

1.Department of Pediatrics, Zhucheng People's Hospital in Shandong Province, Zhucheng 262200, China; 2. Department of Maternity, Zhucheng Maternity and Child Care Centers in Shandong Province, Zhucheng 262200, China; 3.Department of Ophthalmology, Zhucheng Changcheng Health Hospital in Shandong Province, Zhucheng 262200l, China

[Abstract] Objective To explore clinical characteristics of the mental disorder as initial symptoms of viral meningoencephalitis. Methods A review 8 patients with mental disorder as the first symptom of viral encephalitis cases A retrospective analysis of 3 years was maken, in it 8 cases of viral meningoencephalitis started with psychiatric disorders were studide, at the same time 8 cases with the typical symptoms as controls, compared their starting symptoms, diagnosis and treatment process, etc. Results The average age of 8 cases was 7.8 years, 3 cases starting for bipolar disorder symptoms, 3 cases of symptoms start for depression, and 2 cases symptoms start for hysteria attacks.Average diagnose time was 3.2 days, extended than the control group, Head CT abnormal rate was significantly higher than that of control group ,two groups of EEG, biochemical results had no obvious difference, CSF abnormalities rate higher than that of the control group, the mean hospital stay was (16.0±1.85) days, extended than the control group. Conclusion Viral meningoencephalitis started with mental disorder symptoms simply in clinical is a rare, If the school age or school—aged appear mental disorders by no significant incentives , have to rule out the possibility of viral meningoencephalitis.

[Key words] Viral meningoencephalitis; Mental disorders; First symptoms

病毒性脑膜脑炎是由病毒感染引起的脑膜和脑实质弥漫性炎性综合征,是儿科常见的中枢神经系统感染性疾病。年长儿多以发热、头痛、头晕、呕吐为首发症状,婴幼儿发病则多以发热、抽搐及意识障碍多见。单纯以精神障碍首发的病例少见,不容易被发现。现将2008年6月~2011年6月我院收治的8例单纯以精神症状首发的病毒性脑膜脑炎病例总结如下。

1资料与方法

范文五:腮腺炎病毒性脑膜脑炎98例临床分析

摘 要 目的:探讨腮腺炎病毒性脑膜脑炎的临床特点和治疗。方法:分析98例腮腺炎病毒性脑膜炎的临床资料。结果:98例全部治愈,治愈率100%。结论:大多数为学龄期儿童,绝大多数急性发病,神志清醒,有恶心、呕吐发热、头痛、脑膜刺激症,预后良好。

关键词 腮腺炎 病毒性脑膜脑炎分析

资料与方法

2006年6月~2008年1月收治腮腺炎病毒性脑膜脑炎患者98例,男58例,女40例;年龄3~14.5岁,平均9.2岁,3~5岁18%,6~10岁64%,10~14.5岁18%。

临床表现:急性发病,开始有发热、乏力等不适症状,82%在就诊前有耳垂周围肿痛或颌下肿痛,18%就诊后有耳垂周围肿痛或颌下肿痛。就诊时间平均在发病后3天。均有不同程度发热,低热30例,中等热48例,高热20例,伴恶心、呕吐84例,腹痛腹泻18例,嗜睡54例,惊厥12例、精神症状6例,浅昏迷2例。入院时双膝腱反射亢进46例,脑膜刺激征阳性68例,病理反射4例,心前区不适、胸闷、疼痛3例,单侧睾丸明显肿大6例。

实验室检查:行常规检查,其中72例正常或偏低,27例白细胞升高。脑脊液检查88例,35例正常,53例异常,其中压力>1.96kPa 26例,白细胞(50~500)×10�9/L 34例,蛋白试验阳性(+~++)32例,葡萄糖及氯化物全部正常。空腹血淀粉酶64例>62Ukat/L(碘淀粉显色法)尿淀粉酶48例,28例>200U/L(somogyi法)。脑电图68例,62例均呈不同程度弥漫性或局限性高幅慢波。头部CT 21例,5例呈对称性密度改变,1例硬膜外积液改变。心电图28例有5例窦性心律不齐及心动过速改变。12例肝功能检查异常,HCT 42.21~58.65U/L,TBL 33.81~52.32μmoL/L,AST 61.51~131.89U/L。

治疗及预后:均选用利巴韦林、清开灵、炎琥宁、干扰素等抗病毒药物治疗,给脑神经细胞营养药改善脑功能等。给予20%甘露醇、地塞米松降颅压,并给予维护水电解质平衡,退热镇静等对症处理,平均住院9.68天,全部治愈出院。随访未发现任何后遗症。

讨 论

本组流行腮腺炎以10、11、12月份发病较多,发病年龄在6~12岁(63%),考虑此期儿童对病毒的免疫力低有关外[1],更重要的是可能与此期儿童在学校、幼儿园较集中而容易传染。本组临床特点为起病急,神志多清醒,以低热、中等发热为主,意识障碍神经系统较少,以嗜睡为主,年幼儿较多见,可能是年幼儿不能主动表达,发热时兴奋性增高,并易扩散和泛化至整个大脑,形成惊厥。脑膜刺激征阳性者增多,而病理反射较少见。

头部CT阳性率低,对诊断仅供参考,但对硬膜外积液患儿,能及早发现和治疗起到重要作用。

腮腺炎病毒性脑膜炎均发生在腮腺或颌下肿大2~8天,神经系统症状和体征亦符合腮腺炎合并病毒性脑膜脑炎诊断[2],预后良好,病程多在1~2周获得痊愈。脑电图或脑地形图对腮腺炎病毒性脑膜炎虽无特异性,但具有敏感性较高无创伤性、出现异常早的特点,可作为首选辅助诊断方法之一。脑脊液常规及生化对诊断和鉴别诊断有重要价值,但对脑脊液正常者仍不能排除该病的可能。近年来应用PcR技术直接检测腮腺炎病毒RNA成为早期诊断腮腺炎病毒性脑膜炎的方法。只要早期诊断,给予抗病毒、降颅压等综合治疗本病治愈率高,预后良好。

参考文献

1 张青苗,李蓉萍,王招定.腮腺炎病毒性膜炎儿童T淋巴亚群体变化及意义.实用儿科临床杂志,2001,16(2):100.

2 沈晓,王卫平,主编.儿科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2001:74-75.

范文六:手足口病合并无菌性脑膜脑炎60例临床分析

摘 要 目的:探讨手足口病合并无菌性脑膜脑炎的临床特点、病原学诊断、治疗转归,为其防治提供依据。方法:2010年5月~2010年12月收治手足口病合并病毒性脑炎患儿60例,进行临床特征分析,同时大便病毒分离培养。结果:1~3岁发病率高,农村发病率明显高于城市,除发热外缺乏神经系统典型表现,主要以肢体抖动、睡眠障碍为主要表现。结论:60例患儿病原均为EV71,临床症状不典型,早期识别重症及时给予治疗是救治成功的关键。

关键词 手足口病 无菌性脑膜脑炎 临床疗效

手足口病(hand food mouth disease,HFMD)是近年来国内外流行的丙类传染病,死亡率居丙类传染病第一位,HFMD的病毒属小RNA病毒科肠道属,其中EV71及柯萨奇A组CoxA16最多见,传播途径复杂,传播速度快。一旦病情向危重症发展,即出现急性脑脊髓炎、神经源性肺水肿、呼吸衰竭、爆发性心肌炎等,则病死率可达90%。2010年5月~2010年12月收治手足口合并无菌性脑膜脑炎患儿60例,现将临床特征分析如下。

资料与方法

一般资料:本组患者60例,男32例,女28例,年龄6个月~5岁,7个月~1岁6例(10%),1~3岁39例(65%),3~5岁15例(25%),农村42例(70%),市区18例(30%)。

临床表现:本组患者均有发热、手足和口腔疱疹,60例患儿均有精神差、嗜睡或昏睡、易惊、肢体抖动、肢端发冷等。

实验室检查:①血常规:白细胞(4.0~10.0)×109/L者5例(8.3%)>10.0×109/L者55例(91.7%),分类以中性粒细胞为主。②59例脑脊液常规生化检查:白细胞计数(20~50)×109/L者12例(20.3%),(50~200)×109/L者41例(69.5%),(200~1000)×109/L者6例(10%),分类中性粒细胞升高为主的有15例(25.4%),单核细胞升高为主的44例(74.5%),细菌涂片均为阴性,蛋白增高18例(30%),糖、氯化物正常。③心肌酶检查:CK、CK-MB升高者22例(36.6%)。④血糖检查:45例血糖升高。⑤脑电图检查:25例中度异常,30例轻度异常,其余均正常。⑥58例头颅核磁共振:均未提示异常,危重症2例未做头颅核磁共振。⑦心电图检查:5例窦性心动过缓,15例窦性心动过速,3例表现为ST段降低、T波改变,其余均正常,60例大便检查病毒分离培养(1例肛拭子),其中55例EV71型阳性,5例阴性。60例患儿均符合手足口病合并无菌性脑膜脑炎诊断。

结 果

60例重症患儿均按照的手足口病诊疗方案,给予抗病毒、丙种球蛋白2g/kg,分2天使用,甘露醇、地塞米松使用3~7天加对症治疗,

有58例治愈出院,无任何神经系统后遗症,1例转入危重症出现神经源性肺水肿转上级医院治疗,1例因入院1天出现肺出血死亡。所有患儿平均住院时间13天。转向危重症2例患儿1例为8个月,1例为1岁,年龄小,手足口疱疹不重,指端凉、毛细血管再充盈时间延长,循环障碍明显,病情发展迅速,很快进入神经源性肺水肿、肺出血期。

讨 论

手足口病是由病毒感染引起的中枢神经系统感染性疾病,常见病原体包括Cox16、EV71、柯萨奇病毒等。确诊靠病源学病源学检测。病情轻重不等,预后差别较大,各年龄阶段均可发病,但婴幼儿因免疫水平低以及血脑屏障功能不成熟,病毒易侵犯中枢神经系统,故发病率较其他年龄组高。农村患儿发病明显高于城市,可能与卫生条件及卫生习惯有关。

手足口病合并脑膜炎的临床表现多样,与病毒的致病力、机体的免疫力有关,本组结果显示以发热合并头痛、呕吐等颅高压征为主要表现的患儿并不多,而是以神萎、嗜睡、昏睡、肢体抖动等为主要表现。脑电图轻度异常-中度异常者为多数,58例头颅核磁共振均未发现异常,危重症2例未完善头颅核磁共振。一旦出现以下情况之一明确为危重症,如急性脑脊髓炎、神经源性肺水肿、呼吸衰竭、爆发性心肌炎、心力衰竭、心源性休克等。虽然仅有少数患儿可发生以上情况,但一旦发生则病死率可达90%以上,80%患儿可在发病24小时内死亡[1]。本组60例患儿中有2例转为危重症发生神经源性肺水肿而死亡1例。部分患儿仅表现为持续高热伴有易惊、精神差,不做脑脊液检查难以确诊,说明病原体以侵犯脑膜为主,而脑实质病变相对轻微,故在识别重症患儿中完善脑脊液检查十分重要,本组59例患儿做脑脊液检查100%异常。

参考文献

1 潘家华.实用小儿手足口病诊疗指南[M].合肥:安徽科学技术出版社,2010:62-63.摘 要 目的:探讨手足口病合并无菌性脑膜脑炎的临床特点、病原学诊断、治疗转归,为其防治提供依据。方法:2010年5月~2010年12月收治手足口病合并病毒性脑炎患儿60例,进行临床特征分析,同时大便病毒分离培养。结果:1~3岁发病率高,农村发病率明显高于城市,除发热外缺乏神经系统典型表现,主要以肢体抖动、睡眠障碍为主要表现。结论:60例患儿病原均为EV71,临床症状不典型,早期识别重症及时给予治疗是救治成功的关键。

关键词 手足口病 无菌性脑膜脑炎 临床疗效

手足口病(hand food mouth disease,HFMD)是近年来国内外流行的丙类传染病,死亡率居丙类传染病第一位,HFMD的病毒属小RNA病毒科肠道属,其中EV71及柯萨奇A组CoxA16最多见,传播途径复杂,传播速度快。一旦病情向危重症发展,即出现急性脑脊髓炎、神经源性肺水肿、呼吸衰竭、爆发性心肌炎等,则病死率可达90%。2010年5月~2010年12月收治手足口合并无菌性脑膜脑炎患儿60例,现将临床特征分析如下。

资料与方法

一般资料:本组患者60例,男32例,女28例,年龄6个月~5岁,7个月~1岁6例(10%),1~3岁39例(65%),3~5岁15例(25%),农村42例(70%),市区18例(30%)。

临床表现:本组患者均有发热、手足和口腔疱疹,60例患儿均有精神差、嗜睡或昏睡、易惊、肢体抖动、肢端发冷等。

实验室检查:①血常规:白细胞(4.0~10.0)×109/L者5例(8.3%)>10.0×109/L者55例(91.7%),分类以中性粒细胞为主。②59例脑脊液常规生化检查:白细胞计数(20~50)×109/L者12例(20.3%),(50~200)×109/L者41例(69.5%),(200~1000)×109/L者6例(10%),分类中性粒细胞升高为主的有15例(25.4%),单核细胞升高为主的44例(74.5%),细菌涂片均为阴性,蛋白增高18例(30%),糖、氯化物正常。③心肌酶检查:CK、CK-MB升高者22例(36.6%)。④血糖检查:45例血糖升高。⑤脑电图检查:25例中度异常,30例轻度异常,其余均正常。⑥58例头颅核磁共振:均未提示异常,危重症2例未做头颅核磁共振。⑦心电图检查:5例窦性心动过缓,15例窦性心动过速,3例表现为ST段降低、T波改变,其余均正常,60例大便检查病毒分离培养(1例肛拭子),其中55例EV71型阳性,5例阴性。60例患儿均符合手足口病合并无菌性脑膜脑炎诊断。

结 果

60例重症患儿均按照的手足口病诊疗方案,给予抗病毒、丙种球蛋白2g/kg,分2天使用,甘露醇、地塞米松使用3~7天加对症治疗,

有58例治愈出院,无任何神经系统后遗症,1例转入危重症出现神经源性肺水肿转上级医院治疗,1例因入院1天出现肺出血死亡。所有患儿平均住院时间13天。转向危重症2例患儿1例为8个月,1例为1岁,年龄小,手足口疱疹不重,指端凉、毛细血管再充盈时间延长,循环障碍明显,病情发展迅速,很快进入神经源性肺水肿、肺出血期。

讨 论

手足口病是由病毒感染引起的中枢神经系统感染性疾病,常见病原体包括Cox16、EV71、柯萨奇病毒等。确诊靠病源学病源学检测。病情轻重不等,预后差别较大,各年龄阶段均可发病,但婴幼儿因免疫水平低以及血脑屏障功能不成熟,病毒易侵犯中枢神经系统,故发病率较其他年龄组高。农村患儿发病明显高于城市,可能与卫生条件及卫生习惯有关。

手足口病合并脑膜炎的临床表现多样,与病毒的致病力、机体的免疫力有关,本组结果显示以发热合并头痛、呕吐等颅高压征为主要表现的患儿并不多,而是以神萎、嗜睡、昏睡、肢体抖动等为主要表现。脑电图轻度异常-中度异常者为多数,58例头颅核磁共振均未发现异常,危重症2例未完善头颅核磁共振。一旦出现以下情况之一明确为危重症,如急性脑脊髓炎、神经源性肺水肿、呼吸衰竭、爆发性心肌炎、心力衰竭、心源性休克等。虽然仅有少数患儿可发生以上情况,但一旦发生则病死率可达90%以上,80%患儿可在发病24小时内死亡[1]。本组60例患儿中有2例转为危重症发生神经源性肺水肿而死亡1例。部分患儿仅表现为持续高热伴有易惊、精神差,不做脑脊液检查难以确诊,说明病原体以侵犯脑膜为主,而脑实质病变相对轻微,故在识别重症患儿中完善脑脊液检查十分重要,本组59例患儿做脑脊液检查100%异常。

参考文献

1 潘家华.实用小儿手足口病诊疗指南[M].合肥:安徽科学技术出版社,2010:62-63.

范文七:误诊为病毒性脑膜脑炎的神经梅毒1例分析

中图分类号:R742 R255.2 文献标识码:C 文章编号:16721349(2012)02025501

1 资 料

患者,男,50岁,因头晕呕吐1 d入院。患者于1 d前无明显诱因出现头晕、呕吐胃内容物,并有视物旋转的症状。由家人送至我院急诊,测血钾3.41 mmol/L,查体:血压 150/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心肺未见异常,眼球震颤,左侧肢体肌力5级,病理征(±)。化验血常规:白细胞10.4×10�9/L,中性粒细胞55.2%,血钾2.93 mmol/L,查头颅CT未见异常,经内科营养脑细胞,纠正电解质混乱,降压等治疗,患者呕吐消失,仍见头晕,站立行走不稳,左侧肢体麻木,后转入我科。患者症见:头晕、视物模糊,表情淡漠,反应迟钝,情绪不稳,右半身麻木,站立行走不稳,无头痛呕吐、四肢抽搐、两便失禁的症状。查体:体温36.6 ℃, 血压160/95 mmHg,心肺检查未见异常。神经系统检查:患者神清,反应迟钝,声音嘶哑欠清,定向力轻度障碍,记忆力、计算力减退。双眼近视力测定:左眼Jr3,右眼Jr3,右眼外展露白2.0 mm,双眼球水平眼震,双侧瞳孔等大等圆,直径约1.5 mm,直接、间接对光反射极度迟钝,调节反射正常。咽腭反射减弱。四肢肌力肌张力正常,四肢腱反射对称稍活跃,右侧肢体痛触觉较左侧稍减退,四肢关节运动觉、位置觉对称无减退,指鼻试验(-),跟膝胫试验(-),Romber’s sign(+),右巴氏征(±),脑膜刺激征(-),简明智力状态检查(MMSE)量表评分18分。脑电图:轻度异常脑电图。头颅磁共振成像(MRI)提示:颅脑未见明确病变;左侧上颌窦炎症。腰穿脑脊液初压170 mmH-2O(1 mmH-2O=0.009 8 kPa),脑脊液常规:标本无色透明,无凝块,潘氏试验(-),白细胞8.6×10�6/L。生化:血糖(GLU)2.28 mmol/L,蛋白0.5 g/L,补体C-3 0 mg/dL,补体C-4 0.4 mg/dL,Cl 124 mmol/ L,脑脊液(CSf)未找到新型隐球菌及抗酸杆菌。定位在脑实质、颅底脑膜(脑干多颅神经),定性:颅内感染性疾病(病毒性脑膜脑炎)。与营养脑细胞,静脉输注阿昔洛韦针抗病毒,静脉输注地塞米松针抗炎,降压等对症治疗,经治疗患者右侧肢体麻木症状消失,头晕减轻,仍见表情淡漠,言语欠清,站立行走不稳。期间多次反复询问病史及查体,患者否认有不洁性交史。后根据患者双侧瞳孔变小,对光反射极度迟钝,调节反射正常,考虑是阿罗瞳孔。查患者血梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)(+),复查CSF梅毒抗体阳性,追问患者20年前曾有冶游史,确诊是晚期神经梅毒、麻痹性痴呆(梅毒性脑膜脑炎)。与油剂青霉素针1 200 U/d静脉输注14 d后,患者头晕消失,站立行走明显好转,表情淡漠,情绪不稳的症状改善,患者病情好转出院。

2 讨 论

梅毒是由苍白密螺旋体感染所引起的全身性疾病,根据病程可分为第一期、第二期、第三期梅毒。第一期梅毒主要表现为硬性下疳,多在感染后3周左右发生,病程约5 d~7 d。第二期梅毒以梅毒疹为特征,病程2个月~3个月,如果未彻底治愈可复发。在2年以上复发者称为三期梅毒。一期和二期梅毒称为早期梅毒,三期梅毒称晚期梅毒。神经梅毒多发生在三期梅毒阶段[1]�。神经梅毒是全身梅毒的一部分,在皮肤梅毒感染后3个月~18个月后发病。梅毒侵犯中枢神经系统(大脑、脑膜、脊髓、脊膜)时,称神经梅毒。症状性神经梅毒多出现在感染后3年~10年,个别出现在20年后,属晚期梅毒。发生率约为梅毒患者的确10%,主要为神经梅毒未治疗或未彻底治疗者[2]�。近20年来,我国的性病又有复辟和流行的趋势,至今未能满意控制。据广西调查发现,2 148例皮肤科门诊患者中梅毒血清阳性者男性占7.63%,女性患者占7.00%[3]�。

神经梅毒根据梅毒侵犯神经系统的部位临床上可分为:脑(脊)膜血管型梅毒[梅毒性脑(脊)膜炎和脑(脊髓)血管梅毒];脑、脊髓实质型梅毒(脊髓痨和麻痹性痴呆),各型可单独或合并存在[1,2]�。脑、脊髓实质型梅毒系梅毒螺旋体直接侵袭神经组织所致。原发感染后15年~30年起病,多伴有脑(脊)膜血管型梅毒[1,4]�。麻痹性痴呆是苍白密螺旋体侵犯大脑导致梅毒性脑膜脑炎的结果[3]�。本例患者隐袭起病,临床上以眩晕、呕吐、站立行走不稳、视物模糊、声音嘶哑欠清、表情淡漠,反应迟钝、情绪不稳、智力下降等神经精神症状为主症,查体可见脑实质及脑干多颅神经损伤,误诊为病毒性脑膜脑炎。但患者无发热、头痛,颅压不高,无明显意识障碍及脑膜刺激征。查体见阿罗瞳孔强烈,提示神经梅毒可能,结合患者20年前有冶游史,血和CSF梅毒抗体阳性,确诊是晚期神经梅毒。患者有痴呆、脑膜炎、脑血管梅毒的临床神经精神症表现,确诊是麻痹性痴呆(梅毒性脑膜脑炎)。麻痹性痴呆是神经和精神的混合表现,常常与继发性脑膜血管梅毒的其他表现伴发。沿用“麻痹性痴呆”仅仅是方便记忆,临床实质是以精神病特征的进展性痴呆。其中人格改变、虚构和夸大妄想与精神症状尤其突出。体格检查可见瞳孔对光反射迟钝,最后进展成阿罗瞳孔,瞳孔缩小并固定,无对光反射,但调节反射正常,视力一般不影响[3]�。从本例病例分析,误诊的原因与以下两方面有关系:一方面是临床上查体患者双侧瞳孔变小,直接、间接对光反射极度迟钝,调节反射正常,当时未能注意到这一重要体征。神经梅毒损伤中脑顶盖前区,光反射径路未完全中断会出现上述症状,病情进一步发展,光反射径路完全中断才会出现双侧瞳孔缩小并固定,对光反射消失,调节反射正常的典型阿罗瞳孔;另一方面该病临床较少见,临床表现复杂,临床上医生对于神经梅毒认识不足,对该病缺乏足够的了解,在鉴别诊断上没有加以考虑,导致误诊。

参考文献:

[1] 崔丽英,主编.神经内科诊疗常规[M].北京:人民卫生出版社,2004:199203.

[2] 杨期东,主编.神经病学[M].北京:人民卫生出版社,2001:171172.

[3] 史玉泉,周孝达,主编.实用神经病学[M].上海:上海科学技术出版社,2004:

[4] 宋奎荣,秦伟.梅毒性动脉炎脊前动脉关闭1例报告[J].中风与神经疾病杂志, 2000,10(5):260.

范文八:重症手足口病并发脑膜脑炎的护理

[摘要]目的 探讨重症手足口并发脑膜脑炎患儿的护理措施。方法对55例重症手足口病并发脑膜脑炎的患儿进行严密消毒隔离,及时地实行对症护理,加强口腔及饮食护理,密切观察病情变化,耐心进行心理护理及健康教育。结果 55例患儿均治愈出院。结论 对重症手足口病并发脑膜脑炎患儿采取积极正确的护理是促进患儿痊愈的保障。

关键词:重症手足口病 脑膜脑炎 护理体会

中图分类号:R515.2 文献标识码:B 文章编号:1004-7484(2011)07-0169-03

手足口病(HFMD)主要由柯萨奇A16型(A16)和肠道EV71型(EV71)两种病毒感染引起,通过唾液、飞沫经呼吸道传播或由手及污染物经口传播[1]。多数患儿表现为手、足、口腔等部位的疱疹样皮疹,大多预后良好,但少数重症患儿,可出现严重的神经系统损害,引起神经源性肺水肿、无菌性脑膜脑炎、急性迟缓性麻痹,病情进展迅速,病死率高。我院自2010年5月-2011年5月共收治重症手足口病合并脑膜脑炎患儿55例,经精心的临床治疗和细心的护理,全部治愈出院。现将护理体会总结报告如下。

1 临床资料

1.1一般资料

本组55例患儿全部为PICU住院病例,临床诊断均符合卫生部EV71诊断指南(2008)重症病例诊断标准[2]。男35例(63.6%),女20例(36.4%),年龄最小1岁,最大5岁,其中发病年龄<3岁者45例(81.8%),4~5岁10例(18.2%)。本组患儿全部治愈出院,住院天数最短6d,最长的18d,平均12d。

1.2临床表现

本组55例患儿均为急性重病容,主要表现为高热、呼吸急促、精神萎靡、嗜睡、呕吐、抽搐,在手掌、足底、口腔及臀部等部位出现卵圆形斑丘疹和疱疹,突出皮面。实验室检查:本组55例患儿均有末梢血白细胞增高;本组患儿颅内压均增高,脑脊液培养:糖和氯化物均正常。本组患儿均予呼吸机辅助呼吸,抗炎、抗病毒、镇静止惊、营养脑细胞药物、降颅压等对症支持治疗及相应的综合护理。

2 护理

2.1 消毒隔离严格执行传染病一般护理常规,将患儿安置在空气流通、整洁、温度( 18℃~20℃ )湿度( 40%~60% ) 舒适的PICU病房内。紫外线或循环消毒机消毒病房(3 次/日,1小时/次)。病室内的地面、床头柜、床头、凳子、患儿的各种用具每天用含氯消毒剂(每升含有效氯500mg•L-1)擦拭2次。患儿的呕吐物、排泄物加入等量的消毒剂(每升含有效氯1000mg•L-1)静置2h后倾倒,衣物和被褥置于阳光下暴晒6h,打喷嚏或咳嗽时要用纸巾轻掩口鼻,并妥善清理口鼻分泌物。医护人员每接诊、护理患儿前后均洗手、消毒。

2.2 对症护理

2.2.1高热护理

持续高热可促进抽搐的发生,进而有加重脑缺氧、脑水肿和神经细胞坏死的危险。本组患儿体温在38.6~39.0℃ 10例,39.0~40℃ 45例,发热持续时间3~5d。遵医嘱给予糖皮质激素激药物降温,同时采用物理降温,当体温升高39℃以上时,头部使用冰帽,腋下、腹股沟等处放置冰袋,并经常更换冰敷部位,密切观察皮肤颜色变化,防止冻伤。行降温措施30min后监测体温1次,以了解降温效果,随时监测体温变化,发现问题及时报告医师。持续高热高的患儿,可考虑采用冰毯降温,并给与按摩等皮肤护理,严防压疮的发生。

2.2.2抽搐护理

抽搐可使脑缺氧,脑血管上皮细胞受损,通透性增加,加重脑水肿,使脑供血量减少,严重威胁患儿生命。遵医嘱给予镇静剂,同时备好氧气、吸痰器及抢救物品。抽搐一旦发作,将患者头偏向一侧,在上下臼齿间垫缠纱布的压舌板,以防咬伤舌头。保持呼吸道通畅,及时吸出痰液及呕吐物,及时给氧。并准确记录抽搐时间、发作持续时间、瞳孔变化及有无大小便失禁。床旁加上护栏,以防坠床。

2.2.3 静脉留置针护理

本组患儿均用脱水剂,有时间性。轻型1~2次/d;重型4~6次/d。为减轻患儿痛苦,笔者对本组病例均采用了静脉留置针,写上穿刺日期,每班交班并观察局部有无发红、肿胀现象,判断留置针是否脱落和局部是否有感染现象。通过采用静脉留置针,明显减轻了患儿因多次静脉穿刺而带来的痛苦,有力的配合了对本病的治疗。

2.2.4皮肤护理

本组患儿在手掌、足底、口腔及臀部等部位出现卵圆形斑丘疹和疱疹,突出皮面。故应保持床铺清洁、干燥、无碎屑,穿棉质、柔软、宽松的衣服,修剪指甲,防止抓破皮疹继发感染。物理降温时动作要轻柔,以免擦破皮疹。为避免对皮肤的刺激,禁用刺激性的香皂或淋浴液给患儿洗头洗澡。尽量不用酒精擦浴,以防操作时酒精接触皮疹引起患儿疼痛。臀部有皮疹的患儿随时清理大小便,保持皮肤清洁干燥。

2.3口腔护理和饮食护理

本组患儿均有高热及轻度口腔溃疡,应鼓励患儿多饮水,给予营养丰富的流质、半流质易消化的富含B族维生素的饮食,避免刺激性食物。患儿每天进食前后及时给予温开水或生理盐水漱口,并用1.5%过氧化氢溶液进行口腔护理缓解口臭。中度以上口腔溃疡遵医嘱给予中药涂口腔,宜在饭后半小时或睡前进行,以保证药物在溃疡面的存留时间,促进溃疡愈合。

2.4病情观察

本组患儿均出现不同程度的精神差、呕吐、抽搐、烦躁等中枢神经系统受累症状,少数患儿有嗜睡现象。护士在护理患儿时密切观察生命体征及神志的变化,防止颅内压增高导致脑疝;若发现患儿头胀痛加剧,瞳孔改变,烦躁不安,频繁呕吐,血压升高,有发生脑疝的可能,立即报告并配合医生及时抢救。观察抽搐的次数及持续时间;判断患儿对疼痛刺激的反应;躁动不安时,按医嘱给镇静剂,注意观察药物的疗效及入睡时间;观察呕吐物的颜色、性质、量;做好详细的护理记录,为医生判断病情提供参考。

2.5特殊用药护理

甘露醇有渗透性利尿作用,可降低颅内压,改善脑血流。本组患儿出现中枢神经系统受累,均有轻至重度颅内高压症状,在使用20%甘露醇时应避免一次大剂量快速静脉滴注,为保证疗效,采用微量输液泵控制输液速度,确保20~30min输液完成,密切观察有无电解质紊乱、肾功能损害等并发症。密切观察穿刺局部皮肤有无苍白、水肿等情况。肾上腺皮质激素冲击治疗,肾上腺皮质激素有抗炎、退热、减轻脑水肿的作用。激素退热时出汗较多,应及时拭干汗液,及时补充水分及电解质,严防虚脱及电解质紊乱。本组患儿均应用了甲基强的松龙,大剂量使用激素治疗,要警惕诱发消化道应激性溃疡甚至出血穿孔的可能,要密切观察患儿的大便情况,必要时及时采样作大便潜血检查。

2.6心理护理

本组重症手足口病患儿均采取无陪人管理制,加之患儿口腔、手足疱疹的疼痛刺激,陌生的病房环境及缺乏亲人陪护,会使患儿产生恐惧感和被遗弃感,护理人员应根据患儿的性格特点,用温和的态度,亲切的语言与患儿交谈,不具备交谈能力的患儿均采取肢体语言,如触摸患儿头部和手等,减轻其紧张心理,争取配合治疗。同时,还要与患儿的亲属建立良好的护患关系,要给予安慰、解释,减轻其精神上和心理上的恐慌,使其积极配合医护人员做好治疗、护理工作。

2.7健康教育

由于手足口病传染性强,许多家长均有恐慌心理,病情稳定转出监护室后及时向家属介绍本病的传播途径,孩子的唾液、痰液、尿、便不要随意丢弃,要配合护士放于指定地点消毒后再倒入厕所,同时要消毒便盆;告知家属要注意卫生保健,引导患儿平时养成良好的个人卫生习惯,做到饭前、便后洗手。注意孩子的营养、休息,提高机体免疫力。在疾病流行期间尽量少带孩子去公共场所,以减少其被感染机会。

3 结果

经抗病毒和对症支持治疗以及在PICU护理人员的精心护理下,55例重症手足口病合并脑膜脑炎患儿均治愈出院,无任何后遗症以及院内交叉感染。

4讨论

手足口病是由多种肠道病毒引起的急性传染病,常见柯萨奇病毒A16型和肠道病毒71型。主要症状表现为发热、手、足、口腔等部位的斑丘疹、疱疹,多发生于5岁以下儿童,尤以3岁以下年龄段发病率最高,传染性强,传播速度快,可多次感染。近年来发现肠道埃可病毒71型较柯萨奇病毒A16型所至的HFMD有更多机会引起严重的中枢神经系统并发症,病死率高,国内外均有报道[3]。本组病例病原体为EV71感染,且1~3岁患儿居多,占81.8%。发病情况与儿童抵抗力及有不良卫生习惯有关。通过本组患儿的护理,深刻体会到消毒隔离是手足口病患儿护理的关键,能及时有效的防止该病在短期内造成大流行。另外,护士密切观察患儿病情变化,采取积极的护理措施,做好高热护理、重视皮肤护理,配置高热量、高蛋白、富含维生素、易消化吸食的流质饮食,少食多餐以满足患儿的营养需要,熟悉各种用药的护理要点,指导家长应少带孩子去公共场所,引导孩子养成良好卫生习惯,饭前便后洗手。并为患儿家属做出院宣教以提高患儿的免疫力,是重症手足口病并发脑膜脑炎患儿康复的保障。

参考文献

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[3] 杨智宏,朱启榕,李锈珠,等. 2002年上海儿童手足口病病例中肠道病毒71型和柯萨奇病毒A16型的调查[J].中华儿科杂志,2005,43(9):648-652.

范文九:结核性脑膜脑炎30例临床救治体会

【摘要】 目的 探讨结核性脑膜脑炎的临床救治体会。方法 回顾性分析本院近年来收治的30例结核性脑膜脑炎患者的临床资料。结果 30例结核性脑膜脑炎患者,经过治疗,2周后临床症状均有所缓解,4周后脑脊液检查恢复正常18例,治疗6周后出院,继续口服药物维持治疗,每月复查1次,并行脑脊液检查。出院时治愈16例,好转11例,无效3例,有效率为90.0%。结论 为了提高结核性脑膜脑炎的救治效果,必须提高其临床诊断的准确率,以尽早采取合理的救治方法,尽快控制患者的病情发展,缩短病程,提高治疗效果,降低患者的死亡率。

【关键词】 结核性;脑膜脑炎;救治

结核性脑膜脑炎(tuberculous meningitis,TBM)是临床上较为常见的由结核杆菌引起的非化脓性慢性脑膜炎,发病率占颅内感染性疾病的60%以上,特别是高原地区,治疗条件差,结核性脑膜脑炎的发病率相对较高,救治效果不佳是导致高死亡率的主要原因[1]。为了探讨结核性脑膜脑炎的临床救治体会,现将本院近年来收治的结核性脑膜脑炎患者的临床资料分析总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2006年1月至2009年1月本院共收治30例结核性脑膜脑炎患者,均符合结核性脑膜脑炎的诊断标准[2]。其中男21例,女9例,年龄19~63岁,平均38.5岁;病程15 d~6个月;11例患者伴有外周结核,4例既往有结核病史;21例以高热、胸痛、头痛、呕吐为首发症状,3例以精神受刺激后出现精神错乱为首发症状,3例以肢体活动障碍为首发症状,2例以抽搐为首发症状。

1.2 实验室检查

30例结核性脑膜脑炎患者,均经脑脊液(CSF)常规化验检查,CSF初压测定:2.15~2.98 kPa,平均1.94 kPa;白细胞计数100~600×106/L,淋巴细胞为主;蛋白定量均>0.5 g/L;糖2.0~2.6 mmol/L;氯化物均  1.3 治疗方法 30例结核性脑膜脑炎患者确诊后,均采用全身抗结核化疗及口服泼尼松抑制炎症等治疗措施。抗结核治疗:给予患者3HrzE/15HR方案(H:异烟肼,R:利福平,Z:吡嗪酰胺,E:乙胺丁醇),其中异烟肼先按15 mg/kg,静脉给药,2个月后改为口服用药。激素治疗:泼尼松30~40 mg,1次/d,口服。酌情应用甘露醇、速尿等降颅压以及对症治疗,待患者病情控制,CSF化验好转后逐渐减量,疗程6周左右。治疗过程中每日高压氧辅助治疗:0.2 M P a 压力下吸氧6 0 min,中间休息1 0 min。治疗前后加压、减压各2 0 min。治疗期间每周查CSF、定期查血尿常规、肝肾功能和血清电解质等。

1.4 疗效评价标准[3] 参照《临床疾病诊断依据治愈好转标准》。治愈:症状和体征消失,无后遗症,脑脊液正常。好转:症状和体征消失或显著改善,或留有不同程度智力及神经精神障碍等后遗症,脑脊液接近正常或好转。无效:症状、体征及脑脊液改善不显著或病情反复恶化。

1.5 统计学分析 所有数据均采用SPSS 10.0统计软件进行统计分析,其中计量资料以均数±标准差表示,采用t检验,计数资料采用χ2检验,P  2 结果

30例结核性脑膜脑炎患者,经过治疗,2周后临床症状均有所缓解,4周后脑脊液检查恢复正常18例,治疗6周后出院,继续口服药物维持治疗,每月复查1次,并行脑脊液检查。出院时治愈16例,好转11例,无效3例,有效率为90.0%。

3 讨论

近年来,随着结核杆菌基因突变和AIDS发病率增高,结核病发病率呈升高趋势。结核性脑膜脑炎的发病率也相应呈增高趋势。结核性脑膜脑炎是中枢神经系统最严重的感染性疾病之一,严重危害高原人民的身心健康,临床表现多种多样,发病初期多有低热、精神不振、乏力等结核中毒症状和脑膜刺激征,部分患者甚至出现颅脑神经症状,根据患者的结核接触史、症状体征、PPD皮试结果、胸片以及脑脊液检查和(或)治疗后反应,这些病例不难做出诊断[4]。但是,对于部分临床表现不典型的患者,由于诊断方法不唯一,常容易引起误诊,使患者不能得到早期、正规的抗结核治疗,进而产生多种后遗症。因此,为了提高结核性脑膜脑炎的救治效果,必须提高其临床诊断的准确率,通过动态观察脑脊液的变化,积极寻找其他辅助诊断结脑的依据,以尽早采取合理的救治方法,尽快控制患者的病情发展,缩短病程,提高治疗效果,降低患者的死亡率。特别是对于高原地区的结核性脑膜脑炎患者,由于经济落后,医疗卫生条件相对较差,对于结核性脑膜脑炎的诊断和治疗都难以及时准确,导致疾病的死亡率较高[5]。本组资料中,30例患者通过在抗结核和激素治疗的基础上,给予高压氧辅助治疗,不仅提高了治愈率,还减少病死率,值得临床推广使用。

参 考 文 献

[1] 陈灏珠.实用内科学.人民卫生出版社,1998:474- 476.

[2] 廖锦良,陈洪光,陈志成,等.82例结核性脑膜炎脑脊液多项指标的检测分析.广州医药,2000,31(5):46.

[3] 赵顺英,江载芳.不典型结核性脑膜炎的诊断.医学临床研究,2004,21(11):119.

[4] 冯建容,潘桂常.结核性脑膜炎26例死亡原因分析.实用医学杂志,2002,18(7):749-750.

[5] 徐评议,张成,梁秀龄.270例中枢神经系统结核病患者的临床及病理.临床神经病学杂志,2000,13(2):92-94.

范文十:结核性脑膜脑炎30例临床分析

结核性脑膜脑炎是中枢神经系统最严重的感染性疾病之一,是结核性脑膜炎的一个亚型。其临床表现多种多样,由于我区经济较落后,特别是偏远农村计划免疫工作不完善,同时由于近几年结核杆菌基因突变,抗结核药物研制相对滞后和AIDS发病率增高,结核病发病率呈升高趋势,结核性脑膜脑炎的发病率也相应呈增高趋势,其临床表现亦日趋不典型,因而造成临床诊治上的困难。本文收集我院5年间30例结核性脑膜脑炎病例进行分析,以此总结经验,为临床诊治提供参考,现报告如下。�

1 资料与方法�

1.1 一般资料 30例为2003年12月至2008年12月在本院住院的结核感染患者,均符合结核性脑膜脑炎的诊断标准[1],其中男19例,女11例,年龄14~48岁,中位年龄26岁,其中18岁以下11例,18~30岁7例,30岁以上12例。病程2个月以内者18例,3~6个月者12例。就诊前6个月至1年有脑膜炎史者6例,就诊前2~5年有脑膜炎史者8例。中枢神经系统外结核14例,其中单纯肺结核12例,肺、胸膜结核2例,误诊为化脓性脑膜炎、病毒性脑膜炎、脑肿瘤各2例。经正规抗结核治疗除1例病情恶化死亡,其余病例病情均稳定且好转。�

1.2 临床表现 高热伴头痛、恶心18例,盗汗、胸痛4例,颅内高压征17例,其中慢性颅内高压、脑积水7例,脑膜刺激征22例,神经系统局灶病征30例,其中大脑半球损害14例,表现为偏瘫及言语不清,小脑损害2例,桥脑损害2例,延脑损害1例,丘脑损害1例,单侧外展神经损害4例,单侧面神经损害5例,单侧视神经损害1例。意识障碍2例,出现精神症状2例,合并癫痫发作3例,合并蛛网膜下腔出血1例,死亡1例。�

1.3 脑脊液检查 共检查30例,其中压力增高14例,压力超过300 mmH��2O者7例,蛋白超过1 g/L16例,糖低于2.5 mmol/L 15例,氯化物低于120 mmol/L 13例。白细胞总数在100~500/L。�

1.4 辅助检查 X线胸片检查示肺结核14例,其中伴胸膜结核2例。所有患者均做头颅CT检查,强化CT检查15例,其中提示感染6例,缺血病灶7例,大脑占位性病变、小脑占位性病变、第3脑室占位性病变各1例,提示脑室扩大10例,1例报告为蛛网膜下腔出血,余3例未见异常。�

2 讨论�

结核性脑膜脑炎常继发于颅外其他部位结核,尤其是肺部,可由血播散至脑膜及软脑膜,本组病例均出现神经系统局灶体征,其原因考虑:①病变可穿越蛛网膜下腔侵犯脑神经和脊神经,引起结核性神经根炎。②脑动脉埋藏在蛛网膜下腔的炎性渗出物中,因动脉炎或动脉壁炎性侵蚀发生脑梗死或出血[2]。本组有14例(50%)患者颅外可见结核病灶,其中2例(3.6%)合并有两个部位以上的结核病,说明体内其他器官的结核病灶同结核性脑膜脑炎的关系密切,应积极寻找和及早治疗颅外结核。中枢神经系统结核病灶可位于不同部位,临床表现复杂多样,脑膜并非为中枢神经系统结核的唯一部位[3、4]。在本组病例中18例表现为急性脑膜脑炎型,临床起病急,结核中毒症状明显,有颅内高压、脑膜刺激征以及脑实质病变引起的相应局灶体征和脑神经受损症状;10例表现为慢性脑膜脑炎型,起病缓慢,明显颅内高压症,脑膜刺激征轻或缺如,影像学检查提示脑室扩大。急性起病者若治疗效果不佳或治疗不规律或误诊可能转为慢性脑膜脑炎。�

本组病例1例合并蛛网膜下腔出血同时激发癫痫发作,较少见,其原因可能为并发了脑血管炎引起血管破裂所致。本组病例均出现神经系统局灶体征,结核病患者出现神经系统定位体征且无脑血管病危险因素时,应考虑到结核性脑膜脑炎的诊断。�

临床上颅内高压和脑积水表现突出,易误诊为小脑或脑干占位性病变或脑积水。徐评议[5],报道69例中枢神经系统结核中,3例误诊为占位性病变,4例误诊为交通性或梗阻性脑积水,3例误诊为视神经脊髓炎和脊髓肿瘤,误诊率15%。在本组30例结核性脑膜脑炎病例中,误诊率21%(8/30)。加强对本病临床症状的认识,有助于本病的早期诊断,同时早期发现颅外结核并给予正规治疗对预防结核病灶侵犯到中枢神经系统非常重要,一旦发生了中枢神经系统结核,早期诊断及合理治疗能明显提高其存活率。�

参 考 文 献�

[1] 陈灏珠.实用内科学.第10版.北京:人民卫生出版社,1998:474-476.�

[2] 王维治.神经病学.人民卫生出版社,2006:670.�

[3] BouchamaA,l KaniMZ,KanaanI,etal.Brainbiopsyintuberculoma:theriskandbenefits.Neurosurgery,1991,28(3):405-409.�

[4] JerautAF,BannonM,RittenhouseS.Identificationandoftuberculosis.AmFanphysician,2006,61(9):2667-2678.�

[5] 徐评议,张成,梁秀玲.270例中枢神经系统结核病患者的临床及病理.临床神经病学杂志,2000,13(2),92-94