阿斯综合征

阿斯综合征

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【专家解析】阿斯综合征

【优秀范文】阿斯综合征

范文一:阿斯综合征

阿斯综合征(Adams-Stokes综合征)即心原性脑缺血综合征,是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常,引起心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。

阿斯综合征的病因包括:

①心肌梗死;

②高血压性心脏病;

③心肌炎、心肌病;

④风湿性心瓣膜病;

⑤先天性心脏病;

⑥老年退行性病变(传导束等);

⑦药物、麻醉等。

阿斯综合征的发病机制:病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓慢或停顿,室速、室颤等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻,均可引起心排量—过性减少而使脑缺血、缺氧。

阿斯综合征的临床表现为短暂意识丧失、面色苍白、紫绀、血压下降、大小便失禁、抽搐等。心跳停止2-3秒可表现为头晕;4-5秒则面色苍白、神志模糊;5-10秒则可出现晕厥;15秒以上则发生抽搐和紫绀。症状的出现和严重程度与起病缓急、病人耐受情况等有关。症状发作时心音消失、脉搏和血压测不到,EKG示窦性静止、室速、室颤或严重窦缓等。

阿斯综合征一旦出现,即予以心得体会外按压。心动过缓者可予阿托品、654-2、异丙肾上腺素等,也可根据情况植入临时或永久起搏器;心动过速者可予利多卡因、普鲁帕酮、胺碘酮等,室颤应立即予除颤抢救。

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阿斯综合征(Adams-Stokes综合征)即心原性脑缺血综合征,是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常,引起心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。

阿斯综合征的病因包括:

①心肌梗死;

②高血压性心脏病;

③心肌炎、心肌病;

④风湿性心瓣膜病;

⑤先天性心脏病;

⑥老年退行性病变(传导束等);

⑦药物、麻醉等。

阿斯综合征的发病机制:病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓慢或停顿,室速、室颤等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻,均可引起心排量—过性减少而使脑缺血、缺氧。

阿斯综合征的临床表现为短暂意识丧失、面色苍白、紫绀、血压下降、大小便失禁、抽搐等。心跳停止2-3秒可表现为头晕;4-5秒则面色苍白、神志模糊;5-10秒则可出现晕厥;15秒以上则发生抽搐和紫绀。症状的出现和严重程度与起病缓急、病人耐受情况等有关。症状发作时心音消失、脉搏和血压测不到,EKG示窦性静止、室速、室颤或严重窦缓等。

阿斯综合征一旦出现,即予以心得体会外按压。心动过缓者可予阿托品、654-2、异丙肾上腺素等,也可根据情况植入临时或永久起搏器;心动过速者可予利多卡因、普鲁帕酮、胺碘酮等,室颤应立即予除颤抢救。

范文二:阿斯综合征

阿斯综合症

定义 阿斯综合征(Adams-Stokes综合征)即心源性脑缺血综合征,是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常,引起心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。

是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关,常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。

阿斯综合症的发病机制:病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓慢或停顿,室速、室颤等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻,均可引起心排量—过性减少而使脑缺血、缺氧。

临床表现 短暂意识丧失、面色苍白、紫绀、血压下降、大小便失禁、抽搐等。心跳停止2-3秒可阿斯综合症的临床表现为短暂意识丧失、面色苍白、紫绀、血压下降、大小便失禁、抽搐等。心跳停止2-3秒可表现为头晕;4-5秒则面色苍白、神志模糊;5-10秒则可出现晕厥;15秒以上则发生抽搐和紫绀。症状的出现和严重程度与起病缓急、病人耐受情况等有关。症状发作时心音消失、脉搏和血压测不到,EKG示窦性静止、室速、室颤或严重窦缓等。

阿-斯氏综合征多见于高度房室传导阻滞、早搏后间歇太长、早搏太频繁、窦性停搏、扭转性室性心动过速及心室率很快的室上性心动过速等。一般的室上性心动过速的心室率不会太快,不会引起阿 斯氏综合征,但如果原有脑动脉供血不足的情况存在,往往会引起本征。另外,心导管检查、胸膜腔穿刺、内窥镜检查均能反射性引起阿 斯氏综合征。 阿-斯综合征最突出的表现为突然晕厥,其轻者只有眩晕、意识丧失,重者意识完全丧失。常伴有抽搐及大小便失禁、面色苍白,进而青紫,可有鼾声及喘息性呼吸,有时可见陈施氏呼吸。根据病人病史,通过发作中心脏听诊、心电图检查可以明确诊断。

对于心率慢者,应促使心率加快,常应用阿托品、异丙肾上腺素。如果是由于完全性或高度房室传导阻滞、双束支阻滞、病态窦房结引起,则应安装人工起搏器。心率快者可电击复律。室上性或QRS宽大分不清为室性或室上性者应选用胺碘酮或普罗帕酮。室速者,除扭转性室速外,可首选利多卡因。

阿斯综合征的病因包括:

①心肌梗死;②高血压性心脏病;③心肌炎、心肌病;④风湿性心瓣膜病;

⑤先天性心脏病;⑥老年退行性病变(传导束等);⑦药物、麻醉等。

阿斯综合征的发病机制:病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓慢或停顿,室速、室颤等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻,均可引起心排量—过性减少而使脑缺血、缺氧。

阿斯综合征的临床表现为短暂意识丧失、面色苍白、紫绀、血压下降、大小便失禁、抽搐等。心跳停止2-3秒可表现为头晕;4-5秒则面色苍白、神志模糊;5-10秒则可出现晕厥;15秒以上则发生抽搐和紫绀。症状的出现和严重程度与起病缓急、病人耐受情况等有关。症状发作时心音消失、脉搏和血压测不到,EKG示窦性静止、室速、室颤或严重窦缓等。

阿斯综合征一旦出现,即予以心外按压。心动过缓者可予阿托品、654-2、异丙肾上腺素等,也可根据情况植入临时或永久起搏器;心动过速者可予利多卡因、普鲁帕酮、胺碘酮等,室颤应立即予除颤抢救

范文三:阿斯综合征

阿-斯综合征

定义:

阿-斯综合症(Adams-Stokes综合症)即心源性脑缺血综合征,是指突然发

作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常,引起心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关,常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。

病因:

病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓慢或停顿,室速、室颤等快速性心

律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻,均可引起心排量—过性减少而使脑缺血、缺氧。

症状表现:

阿-斯综合征多见于高度房室传导阻滞、早搏后间歇太长、早搏太频繁、窦性

停搏、扭转性室性心动过速及心室率很快的室上性心动过速等。一般的室上性心动过速的心室率不会太快,不会引起阿-斯氏综合征,但如果原有脑动脉供血不足的情况存在,往往会引起本征。另外,心导管检查、胸膜腔穿刺、内窥镜检查均能反射性引起阿-斯氏综合征。 阿-斯综合征最突出的表现为突然晕厥,其轻者只有眩晕、意识丧失,重者意识完全丧失。常伴有抽搐及大小便失禁、面色苍白,进而青紫,可有鼾声及喘息性呼吸,有时可见陈-施氏呼吸。根据病人病史,通过发作中心脏听诊、心电图检查可以明确诊断。

对于心率慢者,应促使心率加快,常应用阿托品、异丙肾上腺素。如果是由于完全性或高度房室传导阻滞、双束支阻滞、病态窦房结引起,则应安装人工起搏器。心率快者可电击复律。室上性或QRS宽大分不清为室性或室上性者应选用胺碘酮或普罗帕酮。室速者,除扭转性室速外,可首选利多卡因。

鉴别诊断:

应与可能引起晕厥的其他疾病如血管迷走神经性晕厥、直立性低血压晕厥、

颈动脉窦晕厥、生理反射性晕厥脑血管病晕厥、代谢性疾病和血液成分改变所致的晕厥和精神神经疾病所致的晕厥鉴别。与癫痫发作的区别:

室性心动过速

癫痫发作可出现于任何体位起病突然发作前可有预感,但持续仅几秒钟。发

作时常致外伤有抽搐、眼向上翻尿失禁咬唇和意识紊乱。无意识的时间常持续几分钟,发作后有较长时间的昏睡状态晕厥起病缓慢而无预感发作短暂、神志很快恢复;发作后无昏睡状态。

2.癔症

出现于有癔症个性的病人,不伴血压心率或皮肤颜色的变化发作时无抽搐咬

唇和两眼上翻。

3.低糖血症

发作前有饥饿感心跳加快、紧张不安和其他交感神经刺激症状继之意识丧失

意识丧失逐渐进展,未经处理可进入深度昏迷。急诊检查血糖低可肯定诊断。

症状起因:

发病原因

1.快速型心律失常

因快速型心律失常而导致心源性晕厥发作,多见于器质性心脏病者,少数也

见于正常人。

(1)室性快速型心律失常:①室性心动过速:并非所有类型的室性心动过速均

引起晕厥发作。室速引起晕厥发作者主要见于心室率快且有器质性心脏病致心排出量急剧下降者。

A.单形性室速:a.持续单形性室速;b.非持续单形性室速;c.特殊类型的单形性

室速,如右室发育不良性室速、束支折返性室速等。通常良性特发性室速、并行心律性室速和加速性室性自主节律不会引起晕厥发作。

B.多形性室速:a.Q-T间期延长的多形性室速,包括先天性和获得性两类。

前者见于Jervell-Lange-Nielsen综合征和Ward-Romano综合征;后者见于低血

钾、低血镁或延长心肌复极的药物,如抗心律失常药、三环类抗抑郁药、锑剂及有机磷等灭虫剂等,也见于缓慢性心律失常、中枢神经系统病变及自主神经功能紊乱和各种心脏病引起的心肌病变。b.Q-T间期正常的多形性室速,包括缺血性多形性室速和联律间期极短的多形性室速。因多形性室速(即经典的尖端扭转型室速)发作时心室率极快,类似于室扑室颤,故常伴心源性晕厥。 C.双向性室速:除非是心室率极快者,否则一般双向性室速不致发作心源性晕厥。 ②室扑、室颤:见于各种器质性心脏病、使用抗心律失常药物过程中、预激征合并房颤者、严重电解质紊乱、触电、雷击等,为极重型心律失常。两者对血流动力

学影响均等于心室停搏。一旦出现,病人迅速出现Adams-Stoke综合征。 ③频发多源室性期前收缩:偶可引起心源性晕厥。 (2)室上性快速型心律失常: ①阵发性室上性心动过速:通常不致发生心源性晕厥。当心室率超过200次/min且伴有器质性心脏病时则可有晕厥发生。 ②心房扑动和心房颤动:心室率极快且有基础心脏病者也可有晕厥发作。 ③预激综合征参与的快速型室上性心律失常:反向型房室折返性心动过速,多条旁路所致房室折返性心动过速,房室结折返型心动过速经旁路下传,房速伴1∶1旁路下传,房扑伴1∶1或2∶l旁路下传,心房颤动经旁路下传等,这些类型的快速室上性心律失常因常伴有快速心室率而导致心源性晕厥的发生。 2.缓慢型心律失常 该型心律失常引起的心源性晕厥发作,见于各种器质性心脏病者,如急性心肌炎、急性心肌梗死、各型心肌病、先天性心脏病等。 (1)病态窦房结综合征:包括严重窦房传导阻滞、持久性窦性停搏、慢-快综合征、双结病变等,均易发生心源性晕厥。 (2)高度或完全性房室传导阻滞:当心室率极度缓慢时可发生心源性晕厥。 3.急性心脏排血受阻 (1)心脏肌肉病变:主要见于原发性肥厚梗阻型心脏病,患者主动脉瓣下室间隔显著增厚,室间隔厚度超过15mm,室间隔与左室后壁厚度之比>1.5。当剧烈运动或变更体位时,心脏收缩加强,肥厚的室间隔接近二尖瓣前叶,使左室流出道梗阻加重,从而发生晕厥甚至猝死。部分病人晕厥和猝死与心律失常有关。 (2)心脏瓣膜病变:主要为瓣膜狭窄所致。 ①风湿性心脏瓣膜病变:A.重度二尖瓣狭窄(瓣口直径

发生晕厥。部分病人晕厥和猝死与心律失常有关。 ②先天性或退行性瓣膜病变:先天性二尖瓣狭窄,先天性或退行性主动脉瓣(膜)口、瓣上、瓣下狭窄。 ③心脏肿瘤:主要见于左房黏液瘤,属良性肿瘤。当瘤体嵌顿于房室瓣口时,使心排血量急剧降低甚至中断,导致晕厥发作或猝死。多在变更体位时出现。 ④心腔内附壁血栓:左侧心脏大的附壁血栓也可阻塞二尖瓣口造成晕厥发作。 ⑤冠心病心肌梗死:发生心源性休克时,因左心排出量急剧下降,导致晕厥和猝死。部分急性心肌梗死病人以晕厥或猝死作为首发症状就诊。部分病人晕厥发作是合并有严重心律失常所致。 ⑥急性肺栓塞:大面积肺梗死时,可使左心回心血量骤减,导致心源性晕厥的发作。 ⑦主动脉夹层:当主动脉弓夹层累及一侧颈总动脉时可出现晕厥。 ⑧心脏压塞:外伤、手术、急性心肌梗死所致心脏破裂等原因使心包腔内积液突然增加,静脉回流急剧降低,导致晕厥发作。 4.先天性心脏病 (1)法洛四联症:多在运动或体力活动时发生,运动致外周血管阻力降低而右室流出道反射性痉挛,引起右向左分流量增加,使动脉血氧分压进一步下降、脑缺氧加重而发生晕厥。也有因心律失常引起者。 (2)原发性肺动脉高压:多在运动或用力时,因迷走神经反射引起肺动脉痉挛,致右室排血量急剧受限,左心排出量急剧下降,导致晕厥发作。

(3)艾森曼格综合征:因肺动脉高压,偶可有晕厥发作。

发病机制

1.心脏输出的严重障碍或节律障碍可引起晕厥。有时,阻塞性损害与心律失常同时存在,而且互相影响。 (1)严重的主动脉瓣狭窄:这类病人运动时高达42%可发生晕厥。机制为:运动可使左室收缩压明显增加而主动脉压却无相应增加,因而过度刺激了左室压力感受器,通过心迷走传入纤维使得交感抑制和副交感兴奋,而发生低血压和心动过缓。同时,低血压和心动过缓也使得冠状动脉灌流减少,而心肌缺血更促成了血管减压性晕厥。主动脉瓣狭窄病人若发生晕厥说明预后不良。 (2)肥厚型梗阻性心肌病:发生晕厥者可高达30%,血流动力学改变为左室流出道阻塞。可因心肌收缩力增加、心室腔减小、后负荷增加和舒张压降低而使血流动力学改变加重。因此,瓦耳萨耳瓦动作、阵发性严重咳嗽、药物如洋地黄等都可促发低血压和晕厥。有报道,肥厚型心肌病中25%有室性心动过速,这也是晕厥的重要原因,预测晕厥的因素:年龄小于30岁、左室舒张末期容量指数小于60ml/m2,及非持续性室性心动过速。而弥漫性心肌肥厚和室性心动过速提示预后不良。(3)肺动脉高压:肺动脉高压也可出现劳力性晕厥。因右室流出道狭窄而降低了增加心输出量的能力。运动使周围血管阻力降低,也可引起低血压和晕厥。同样,肺动脉瓣狭窄也可发生劳力性晕厥。

(4)肺栓塞:10%~15%的肺栓塞病人可发生劳力性晕厥。大的肺栓塞(>50%肺血管床阻塞)可引起急性右心衰竭,使右室充盈压增加及每搏出量减少,继而发生低血压导致意识丧失。 (5)心房黏液瘤:心房黏液瘤可引起二尖瓣或三尖瓣阻塞。临床特征是晕厥、呼吸困难及心脏杂音均随体位而改变。晕厥发生的机制为心室流入道阻塞,心输出量减少,大脑灌注不足。

迷走神经

2.其他器质性心脏病 老年性急性心肌梗死病人中5%~12%可出现晕厥。机制为:①突然发生的泵衰竭,引起低血压和脑灌注不足;②节律障碍,如室性心动过速或过缓性心律失常。 右冠状动脉受累发生的急性下壁心肌梗死或缺血时,由于左室压力感受器受到刺激而产生血管迷走反应而引起晕厥。不稳定心绞痛和冠状动脉痉挛也偶可引起晕厥。 主动脉夹层病人有5%可发生晕厥。夹层破入心包腔,可引起急性心包填塞,而导致意识丧失。

3.心律失常 心动过缓时,由于心室充盈期延长,使每搏输出量增加,从而维持正常心输出量。严重的心动过缓时,由于心搏出量难以代偿性增加而产生晕厥。轻至中度心动过速增加了心输出量,不会发生晕厥。而明显增快的心率导致舒张期充盈减少和心输出量降低,可引起低血压和晕厥。 窦性心动过缓可因迷走神经张力过高,交感神经张力降低或窦房结疾病所致。运动员的窦性心动过缓常是由于迷走张力增加和交感活性降低引起的,但很少引起晕厥。窦性心动过缓也可发生在眼外科、黏液性水肿、颅内和纵隔肿瘤,及使用多种拟副交感神经药、抗交感神经阻滞药、β阻滞药和其他药物时。 病态窦房结综合征病人中,25%~70%发生过晕厥。该综合征的特征为窦性冲动形成或传导障碍。心电图表现包括窦性心动过缓、窦性停搏、窦性静止及传出阻滞,也可发生室上性心动过速或快速房颤(慢-快综合征)。病态窦房结综合征尽管安置了人工心脏起搏器,仍偶有反射中介血管舒缩不稳定的综合征发作。 室性心动过速多有器质性心脏病,症状的严重性与其频率、持续时间和心脏功能状态有关。尖端扭转型室性心动过速、先天性长QT综合征(伴或不伴有耳聋)及后天性长QT综合征均可发生晕厥。后者与药物、电解质异常及中枢神经系统疾病有关。抗心律失常药物是引起尖端扭转型室速最常见的原因,如奎尼丁(奎尼丁性晕厥)、普鲁卡因胺、丙吡胺、氟卡因、恩卡因、胺碘酮和施太可等。其他可引起晕厥的快速性心律失常有:快室率心房颤动和心房扑动、房室结折返性心动过速等。其机制除了因增快的心率使舒张期充盈和心输出量减少而出现低血压和晕厥外,此时心脏容量减小和心室收缩有力,从而兴奋心脏机械感受器,导致神经中介的晕厥。预激综合征发生的晕厥是由快速折返性室上性心动过速或心房颤动时的快室率反应引起的

疾病治疗

1.发现晕厥病人时 (1)应立即将病人置于头低足高位,使脑部血供充分将病人的衣服纽扣解松,头转向一侧以免舌头后倒堵塞气道 (2)局部刺激,如向头面部喷些凉水或额部放上湿的凉毛巾,有助于清醒。如房间温度太低,应保暖。 (3)在晕厥发作时不能喂食喂水。神志清醒后不要让病人马上站立必须等病人全身无力好转后才能在细心照料下逐渐站立和行走。2.预防晕厥视其发生的机制而定 (1)血管迷走性晕厥病人应避免情绪激动疲劳、饥饿惊恐等诱发因素。

Ⅱ房室传导阻滞

(2)情景性晕厥病人则应在排尿、排便咳嗽、吞咽时注意体位等 (3)体位性低血压病人应避免从卧位突然站立,在起床前宜先活动腿部然后慢慢地坐在床沿观察有无头昏、眩晕感觉而后才可下地行走;可使用弹力袜或腹带;麻黄碱可升高血压;盐可使细胞外容积增加,这些都有一定效果。 3.心动过缓型心律失常所致晕厥可使用增快心率的药物或安置人工心脏起搏器。 4.心动过速型心律失常所致晕厥可使用抗心律失常药物。对于室性心律失常包括频发或多源室性期前收缩室性心动过速、室扑、室颤等通常首选利多卡因其次可选用普罗帕酮胺碘酮等,有条件的单位,可首选电击复律。 5.Q-T间期延长引起的多形性室性心动过速(尖端扭转型室速)所致晕厥处理上不同于室性心动过速的常规处理。除可试用利多卡因外禁忌使用延长复极的抗心律失常药物,包括所有Ⅰa类和Ⅲ类抗心律失常药。通常应给予增高心率的药物如异丙肾上腺素静脉滴注或静脉使用阿托品;如无效则可行人工心脏起搏治疗以保证心室率在100~120次/min。心肌缺血引起的Q-T间期正常的多形性室速所致晕厥除病因治疗外,可按室速的常规治疗。极短联律间期的多形性室速,静脉使用维拉帕米(异搏定)有良效。 6.因急性心脏排血受阻所致的晕厥处理上嘱病人避免剧烈运动,防止晕厥发作;若有手术指征则应尽早手术治疗。

单心室的超声心动图

7.病因治疗明确心源性晕厥的病因后,应针对病因治疗如纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱改善心肌缺血等治疗大多数病人的晕厥呈自限性和良性过程。但处理时,医师应想到某些急需抢救的疾病如脑出血心肌梗死、心律失常和主动脉夹层。

编辑本段预防预后

预后: Kapoor等对晕厥病人的前瞻性研究表明心源性晕厥的年病死率为18%~33%,非心源性晕厥为0%~12%,不明原因者为6%心源性晕厥的预后因其原发疾病的不同而有很大的差别。详情参考不同原发疾病的预后 预防: 1.血管迷走性晕厥病人应避免情绪激动、疲劳饥饿惊恐等诱发因素。 2.情景性晕厥病人则应在排尿排便咳嗽吞咽时注意体位等。

脑部供血

3.体位性低血压病人应避免从卧位突然站立在起床前宜先活动腿部,然后慢慢地坐在床沿,观察有无头昏、眩晕感觉而后才可下地行走;还可使用弹力袜或腹带;麻黄碱可升高血压;盐可使细胞外容积增加这些都有一定效果。 4.老年人发生晕厥是很危险的易于晕倒后的头部外伤或肢体骨折。建议厕所和浴室地板上覆盖橡皮布卧室和客厅宜使用地毯室外活动宜在草地上或土坡上行走不要站立太久。

范文四:阿-斯综合征(Adams-Stokes综合征)

阿-斯综合征(Adams-Stokes综合征) 简介

阿-斯综合症(Adams-Stokes综合症)即心源性脑缺血综合征,是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常,引起心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。

是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关,常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。

发病机制

病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓慢或停顿,室速、室颤等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻,均可引起心排量—过性减少而使脑缺血、缺氧。

症状表现

阿-斯综合征多见于高度房室传导阻滞、早搏后间歇太长、早搏太频繁、窦性停搏、扭转性室性心动过速及心室率很快的室上性心动过速等。一般的室上性心动过速的心室率不会太快,不会引起阿 斯氏综合征,但如果原有脑动脉供血不足的情况存在,往往会引起本征。另外,心导管检查、胸膜腔穿刺、内窥镜检查均能反射性引起阿 斯氏综合征。 阿-斯综合征最突出的表现为突然晕厥,其轻者只有眩晕、意识丧失,重者意识完全丧失。常伴有抽搐及大小便失禁、面色苍白,进而青紫,可有鼾声及喘息性呼吸,有时可见陈施氏呼吸。根据病人病史,通过发作中心脏听诊、心电图检查可以明确诊断。

对于心率慢者,应促使心率加快,常应用阿托品、异丙肾上腺素。如果是由于完全性或高度房室传导阻滞、双束支阻滞、病态窦房结引起,则应安装人工起搏器。心率快者可电击复律。室上性或QRS宽大分不清为室性或室上性者应选用胺碘酮或普罗帕酮。室速者,除扭转性室速外,可首选利多卡因。概念

阿-斯综合征是由什么原因引起的

(一)发病原因

1.快速型心律失常 因快速型心律失常而导致心源性晕厥发作,多见于器质性心脏病者,少数也见于正常人。

(1)室性快速型心律失常:

①室性心动过速:并非所有类型的室性心动过速均引起晕厥发作。室速引起晕厥发作者主要见于心室率快且有器质性心脏病致心排出量急剧下降者。

A.单形性室速:a.持续单形性室速;b.非持续单形性室速;c.特殊类型的单形性室速,如右室发育不良性室速、束支折返性室速等。通常良性特发性室速、并行心律性室速和加速性室性自主节律不会引起晕厥发作。

B.多形性室速:a.Q-T间期延长的多形性室速,包括先天性和获得性两类。前者见于

Jervell-Lange-Nielsen综合征和Ward-Romano综合征;后者见于低血钾、低血镁或延长心肌复极的药物,如抗心律失常药、三环类抗抑郁药、锑剂及有机磷等灭虫剂等,也见于缓慢性心律失常、中枢神经系统病变及自主神经功能紊乱和各种心脏病引起的心肌病变。b.Q-T间期正常的多形性室速,包括缺血性多形性室速和联律间期极短的多形性室速。因多形性室速(即经典的尖端扭转型室速)发作时心室率极快,类似于室扑室颤,故常伴心源性晕厥。

C.双向性室速:除非是心室率极快者,否则一般双向性室速不致发作心源性晕厥。

②室扑、室颤:见于各种器质性心脏病、使用抗心律失常药物过程中、预激征合并房颤者、严重电解质紊乱、触电、雷击等,为极重型心律失常。两者对血流动力学影响均等于心室停搏。一旦出现,病人迅速出现Adams-Stoke综合征。

③频发多源室性期前收缩:偶可引起心源性晕厥。

(2)室上性快速型心律失常:

①阵发性室上性心动过速:通常不致发生心源性晕厥。当心室率超过200次/min且伴有器质性心脏病时则可有晕厥发生。

②心房扑动和心房颤动:心室率极快且有基础心脏病者也可有晕厥发作。

③预激综合征参与的快速型室上性心律失常:反向型房室折返性心动过速,多条旁路所致房室折返性心动过速,房室结折返型心动过速经旁路下传,房速伴1∶1旁路下传,房扑伴1∶1或2∶l旁路下传,心房颤动经旁路下传等,这些类型的快速室上性心律失常因常伴有快速心室率而导致心源性晕厥的发生。

2.缓慢型心律失常 该型心律失常引起的心源性晕厥发作,见于各种器质性心脏病者,如急性心肌炎、急性心肌梗死、各型心肌病、先天性心脏病等。

(1)病态窦房结综合征:包括严重窦房传导阻滞、持久性窦性停搏、慢-快综合征、双结病变等,均易发生心源性晕厥。

(2)高度或完全性房室传导阻滞:当心室率极度缓慢时可发生心源性晕厥。

3.急性心脏排血受阻

(1)心脏肌肉病变:主要见于原发性肥厚梗阻型心脏病,患者主动脉瓣下室间隔显著增厚,室间隔厚度超过15mm,室间隔与左室后壁厚度之比>1.5。当剧烈运动或变更体位时,心脏收缩加强,肥厚的室间隔接近二尖瓣前叶,使左室流出道梗阻加重,从而发生晕厥甚至猝死。部分病人晕厥和猝死与心律失常有关。

(2)心脏瓣膜病变:主要为瓣膜狭窄所致。

①风湿性心脏瓣膜病变:A.重度二尖瓣狭窄(瓣口直径

②先天性或退行性瓣膜病变:先天性二尖瓣狭窄,先天性或退行性主动脉瓣(膜)口、瓣上、瓣下狭窄。

③心脏肿瘤:主要见于左房黏液瘤,属良性肿瘤。当瘤体嵌顿于房室瓣口时,使心排血量急剧降低甚至中断,导致晕厥发作或猝死。多在变更体位时出现。

④心腔内附壁血栓:左侧心脏大的附壁血栓也可阻塞二尖瓣口造成晕厥发作。

⑤冠心病心肌梗死:发生心源性休克时,因左心排出量急剧下降,导致晕厥和猝死。部分急性心肌梗死病人以晕厥或猝死作为首发症状就诊。部分病人晕厥发作是合并有严重心律失常所致。 ⑥急性肺栓塞:大面积肺梗死时,可使左心回心血量骤减,导致心源性晕厥的发作。 ⑦主动脉夹层:当主动脉弓夹层累及一侧颈总动脉时可出现晕厥。

⑧心脏压塞:外伤、手术、急性心肌梗死所致心脏破裂等原因使心包腔内积液突然增加,静脉回

流急剧降低,导致晕厥发作。

4.先天性心脏病

(1)法洛四联症:多在运动或体力活动时发生,运动致外周血管阻力降低而右室流出道反射性痉挛,引起右向左分流量增加,使动脉血氧分压进一步下降、脑缺氧加重而发生晕厥。也有因心律失常引起者。

(2)原发性肺动脉高压:多在运动或用力时,因迷走神经反射引起肺动脉痉挛,致右室排血量急剧受限,左心排出量急剧下降,导致晕厥发作。

(3)艾森曼格综合征:因肺动脉高压,偶可有晕厥发作。

(二)发病机制

1.心脏输出的严重障碍或节律障碍可引起晕厥。有时,阻塞性损害与心律失常同时存在,而且互相影响。

(1)严重的主动脉瓣狭窄:这类病人运动时高达42%可发生晕厥。机制为:运动可使左室收缩压明显增加而主动脉压却无相应增加,因而过度刺激了左室压力感受器,通过心迷走传入纤维使得交感抑制和副交感兴奋,而发生低血压和心动过缓。同时,低血压和心动过缓也使得冠状动脉灌流减少,而心肌缺血更促成了血管减压性晕厥。主动脉瓣狭窄病人若发生晕厥说明预后不良。

(2)肥厚型梗阻性心肌病:发生晕厥者可高达30%,血流动力学改变为左室流出道阻塞。可因心肌收缩力增加、心室腔减小、后负荷增加和舒张压降低而使血流动力学改变加重。因此,瓦耳萨耳瓦动作、阵发性严重咳嗽、药物如洋地黄等都可促发低血压和晕厥。有报道,肥厚型心肌病中25%有室性心动过速,这也是晕厥的重要原因,预测晕厥的因素:年龄小于30岁、左室舒张末期容量指数小于60ml/m2,及非持续性室性心动过速。而弥漫性心肌肥厚和室性心动过速提示预后不良。

(3)肺动脉高压:肺动脉高压也可出现劳力性晕厥。因右室流出道狭窄而降低了增加心输出量的能力。运动使周围血管阻力降低,也可引起低血压和晕厥。同样,肺动脉瓣狭窄也可发生劳力性晕厥。

(4)肺栓塞:10%~15%的肺栓塞病人可发生劳力性晕厥。大的肺栓塞(>50%肺血管床阻塞)可引起急性右心衰竭,使右室充盈压增加及每搏出量减少,继而发生低血压导致意识丧失。

(5)心房黏液瘤:心房黏液瘤可引起二尖瓣或三尖瓣阻塞。临床特征是晕厥、呼吸困难及心脏杂音均随体位而改变。晕厥发生的机制为心室流入道阻塞,心输出量减少,大脑灌注不足。

2.其他器质性心脏病 老年性急性心肌梗死病人中5%~12%可出现晕厥。机制为:①突然发生的泵衰竭,引起低血压和脑灌注不足;②节律障碍,如室性心动过速或过缓性心律失常。

右冠状动脉受累发生的急性下壁心肌梗死或缺血时,由于左室压力感受器受到刺激而产生血管迷走反应而引起晕厥。不稳定心绞痛和冠状动脉痉挛也偶可引起晕厥。

主动脉夹层病人有5%可发生晕厥。夹层破入心包腔,可引起急性心包填塞,而导致意识丧失。

3.心律失常 心动过缓时,由于心室充盈期延长,使每搏输出量增加,从而维持正常心输出量。严重的心动过缓时,由于心搏出量难以代偿性增加而产生晕厥。轻至中度心动过速增加了心输出量,不会发生晕厥。而明显增快的心率导致舒张期充盈减少和心输出量降低,可引起低血压和晕厥。 窦性心动过缓可因迷走神经张力过高,交感神经张力降低或窦房结疾病所致。运动员的窦性心动过缓常是由于迷走张力增加和交感活性降低引起的,但很少引起晕厥。窦性心动过缓也可发生在眼外科、黏液性水肿、颅内和纵隔肿瘤,及使用多种拟副交感神经药、抗交感神经阻滞药、β阻滞药和其他药物时。

病态窦房结综合征病人中,25%~70%发生过晕厥。该综合征的特征为窦性冲动形成或传导障碍。心电图表现包括窦性心动过缓、窦性停搏、窦性静止及传出阻滞,也可发生室上性心动过速或快速房颤(慢-快综合征)。病态窦房结综合征尽管安置了人工心脏起搏器,仍偶有反射中介血管舒缩不稳定的综合征发作。

室性心动过速多有器质性心脏病,症状的严重性与其频率、持续时间和心脏功能状态有关。尖端扭转型室性心动过速、先天性长QT综合征(伴或不伴有耳聋)及后天性长QT综合征均可发生晕厥。后者与药物、电解质异常及中枢神经系统疾病有关。抗心律失常药物是引起尖端扭转型室速最常见的原因,如奎尼丁(奎尼丁性晕厥)、普鲁卡因胺、丙吡胺、氟卡因、恩卡因、胺碘酮和施太可等。

其他可引起晕厥的快速性心律失常有:快室率心房颤动和心房扑动、房室结折返性心动过速等。其机制除了因增快的心率使舒张期充盈和心输出量减少而出现低血压和晕厥外,此时心脏容量减小和心室收缩有力,从而兴奋心脏机械感受器,导致神经中介的晕厥。预激综合征发生的晕厥是由快速折返性室上性心动过速或心房颤动时的快室率反应引起的[1]

治疗

阿斯综合征一旦出现,即予以胸外心脏按压。心动过缓者可予阿托品、654-2、异丙肾上腺素等,也可根据情况植入临时或永久起搏器;心动过速者可予利多卡因、普鲁帕酮、胺碘酮等,室颤应立即予除颤抢救。

范文五:为什么会阿-斯综合征,阿-斯综合征跟什么因素有关

为什么会阿-斯综合征,阿-斯综合征跟什么因素有关

阿-斯综合征的发病原因

一、发病原因

1.快速型心律失常 因快速型心律失常而导致心源性晕厥发作,多见于器质性心脏病者,少数也见于正常人。

(1)室性快速型心律失常:

①室性心动过速:并非所有类型的室性心动过速均引起晕厥发作。室速引起晕厥发作者主要见于心室率快且有器质性心脏病致心排出量急剧下降者。

A.单形性室速:a.持续单形性室速;b.非持续单形性室速;c.特殊类型的单形性室速,如右室发育不良性室速、束支折返性室速等。通常良性特发性室速、并行心律性室速和加速性室性自主节律不会引起晕厥发作。

B.多形性室速:a.Q-T间期延长的多形性室速,包括先天性和获得性两类。前者见于Jervell-Lange-Nielsen综合征和Ward-Romano综合征;后者见于低血钾、低血镁或延长心肌复极的药物,如抗心律失常药、三环类抗抑郁药、锑剂及有机磷等灭虫剂等,也见于缓慢性心律失常、中枢神经系统病变及自主神经功能紊乱和各种心脏病引起的心肌病变。b.Q-T间期正常的多形性室速,包括缺血性多形性室速和联律间期极短的多形性室速。因多形性室速(即经典的尖端扭转型室速)发作时心室率极快,类似于室扑室颤,故常伴心源性晕厥。

C.双向性室速:除非是心室率极快者,否则一般双向性室速不致发作心源性晕厥。

②室扑、室颤:见于各种器质性心脏病、使用抗心律失常药物过程中、预激征合并房颤者、严重电解质紊乱、触电、雷击等,为极重型心律失常。两者对血流动力学影响均等于心室停搏。一旦出现,病人迅速出现Adams-Stoke综合征。 ③频发多源室性期前收缩:偶可引起心源性晕厥。

(2)室上性快速型心律失常:

①阵发性室上性心动过速:通常不致发生心源性晕厥。当心室率超过200次/min且伴有器质性心脏病时则可有晕厥发生。

②心房扑动和心房颤动:心室率极快且有基础心脏病者也可有晕厥发作。 ③预激综合征参与的快速型室上性心律失常:反向型房室折返性心动过速,多条旁路所致房室折返性心动过速,房室结折返型心动过速经旁路下传,房速伴1∶1旁路下传,房扑伴1∶1或2∶l旁路下传,心房颤动经旁路下传等,这些类型的快速室上性心律失常因常伴有快速心室率而导致心源性晕厥的发生。

2.缓慢型心律失常 该型心律失常引起的心源性晕厥发作,见于各种器质性心脏病者,如急性心肌炎、急性心肌梗死、各型心肌病、先天性心脏病等。

(1)病态窦房结综合征:包括严重窦房传导阻滞、持久性窦性停搏、慢-快综合征、双结病变等,均易发生心源性晕厥。

(2)高度或完全性房室传导阻滞:当心室率极度缓慢时可发生心源性晕厥。

3.急性心脏排血受阻

(1)心脏肌肉病变:主要见于原发性肥厚梗阻型心脏病,患者主动脉瓣下室间隔显著增厚,室间隔厚度超过15mm,室间隔与左室后壁厚度之比1.5。当剧烈运动或变更体位时,心脏收缩加强,肥厚的室间隔接近二尖瓣前叶,使左室流出道梗阻加重,从而发生晕厥甚至猝死。部分病人晕厥和猝死与心律失常有关。

(2)心脏瓣膜病变:主要为瓣膜狭窄所致。

①风湿性心脏瓣膜病变:A.重度二尖瓣狭窄(瓣口直径0.8cm)者,变更体位或运动后可发生晕厥。个别病人因左房巨大附壁血栓或赘生物嵌顿,或脱落后嵌顿瓣口而致晕厥发作或猝死。B.主动脉瓣口面积1cm2时,变更体位或运动后可发生晕厥。部分病人晕厥和猝死与心律失常有关。

②先天性或退行性瓣膜病变:先天性二尖瓣狭窄,先天性或退行性主动脉瓣(膜)口、瓣上、瓣下狭窄。

③心脏肿瘤:主要见于左房黏液瘤,属良性肿瘤。当瘤体嵌顿于房室瓣口时,使心排血量急剧降低甚至中断,导致晕厥发作或猝死。多在变更体位时出现。 ④心腔内附壁血栓:左侧心脏大的附壁血栓也可阻塞二尖瓣口造成晕厥发作。 ⑤冠心病心肌梗死:发生心源性休克时,因左心排出量急剧下降,导致晕厥和猝死。部分急性心肌梗死病人以晕厥或猝死作为首发症状就诊。部分病人晕厥发作是合并有严重心律失常所致。

⑥急性肺栓塞:大面积肺梗死时,可使左心回心血量骤减,导致心源性晕厥的发作。

⑦主动脉夹层:当主动脉弓夹层累及一侧颈总动脉时可出现晕厥。

⑧心脏压塞:外伤、手术、急性心肌梗死所致心脏破裂等原因使心包腔内积液突然增加,静脉回流急剧降低,导致晕厥发作。

4.先天性心脏病

(1)法洛四联症:多在运动或体力活动时发生,运动致外周血管阻力降低而右室流出道反射性痉挛,引起右向左分流量增加,使动脉血氧分压进一步下降、脑缺氧加重而发生晕厥。也有因心律失常引起者。

(2)原发性肺动脉高压:多在运动或用力时,因迷走神经反射引起肺动脉痉挛,致右室排血量急剧受限,左心排出量急剧下降,导致晕厥发作。

(3)艾森曼格综合征:因肺动脉高压,偶可有晕厥发作。

二、发病机制

1.心脏输出的严重障碍或节律障碍可引起晕厥。有时,阻塞性损害与心律失常同时存在,而且互相影响。

(1)严重的主动脉瓣狭窄:这类病人运动时高达42%可发生晕厥。机制为:运动可使左室收缩压明显增加而主动脉压却无相应增加,因而过度刺激了左室压力感受器,通过心迷走传入纤维使得交感抑制和副交感兴奋,而发生低血压和心动过缓。同时,低血压和心动过缓也使得冠状动脉灌流减少,而心肌缺血更促成了血管减压性晕厥。主动脉瓣狭窄病人若发生晕厥说明预后不良。

(2)肥厚型梗阻性心肌病:发生晕厥者可高达30%,血流动力学改变为左室流出道阻塞。可因心肌收缩力增加、心室腔减小、后负荷增加和舒张压降低而使血流动力学改变加重。因此,瓦耳萨耳瓦动作、阵发性严重咳嗽、药物如洋地黄等都可促发低血压和晕厥。有报道,肥厚型心肌病中25%有室性心动过速,这也是晕厥的重要原因,预测晕厥的因素:年龄小于30岁、左室舒张末期容量指数小于60ml/m2,及非持续性室性心动过速。而弥漫性心肌肥厚和室性心动过速提示预后不良。

(3)肺动脉高压:肺动脉高压也可出现劳力性晕厥。因右室流出道狭窄而降低了增加心输出量的能力。运动使周围血管阻力降低,也可引起低血压和晕厥。同样,肺动脉瓣狭窄也可发生劳力性晕厥。

(4)肺栓塞:10%~15%的肺栓塞病人可发生劳力性晕厥。大的肺栓塞(50%肺血管床阻塞)可引起急性右心衰竭,使右室充盈压增加及每搏出量减少,继而发生低血压导致意识丧失。

(5)心房黏液瘤:心房黏液瘤可引起二尖瓣或三尖瓣阻塞。临床特征是晕厥、呼吸困难及心脏杂音均随体位而改变。晕厥发生的机制为心室流入道阻塞,心输出量减少,大脑灌注不足。

2.其他器质性心脏病 老年性急性心肌梗死病人中5%~12%可出现晕厥。机制为:①突然发生的泵衰竭,引起低血压和脑灌注不足;②节律障碍,如室性心动过速或过缓性心律失常。

右冠状动脉受累发生的急性下壁心肌梗死或缺血时,由于左室压力感受器受到刺激而产生血管迷走反应而引起晕厥。不稳定心绞痛和冠状动脉痉挛也偶可引起晕厥。

主动脉夹层病人有5%可发生晕厥。夹层破入心包腔,可引起急性心包填塞,而导致意识丧失。

3.心律失常 心动过缓时,由于心室充盈期延长,使每搏输出量增加,从而维持正常心输出量。严重的心动过缓时,由于心搏出量难以代偿性增加而产生晕厥。轻至中度心动过速增加了心输出量,不会发生晕厥。而明显增快的心率导致舒张期充盈减少和心输出量降低,可引起低血压和晕厥。

窦性心动过缓可因迷走神经张力过高,交感神经张力降低或窦房结疾病所致。运动员的窦性心动过缓常是由于迷走张力增加和交感活性降低引起的,但很少引起晕厥。窦性心动过缓也可发生在眼外科、黏液性水肿、颅内和纵隔肿瘤,及使用多种拟副交感神经药、抗交感神经阻滞药、β阻滞药和其他药物时。

病态窦房结综合征病人中,25%~70%发生过晕厥。该综合征的特征为窦性冲动形成或传导障碍。心电图表现包括窦性心动过缓、窦性停搏、窦性静止及传出阻滞,也可发生室上性心动过速或快速房颤(慢-快综合征)。病态窦房结综合征尽管安置了人工心脏起搏器,仍偶有反射中介血管舒缩不稳定的综合征发作。 室性心动过速多有器质性心脏病,症状的严重性与其频率、持续时间和心脏功能状态有关。尖端扭转型室性心动过速、先天性长QT综合征(伴或不伴有耳聋)及后天性长QT综合征均可发生晕厥。后者与药物、电解质异常及中枢神经系统疾病有关。抗心律失常药物是引起尖端扭转型室速最常见的原因,如奎尼丁(奎

尼丁性晕厥)、普鲁卡因胺、丙吡胺、氟卡因、恩卡因、胺碘酮和施太可等。 其他可引起晕厥的快速性心律失常有:快室率心房颤动和心房扑动、房室结折返性心动过速等。其机制除了因增快的心率使舒张期充盈和心输出量减少而出现低血压和晕厥外,此时心脏容量减小和心室收缩有力,从而兴奋心脏机械感受器,导致神经中介的晕厥。预激综合征发生的晕厥是由快速折返性室上性心动过速或心房颤动时的快室率反应引起的。

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范文六:林冲的斯德哥尔摩综合征

一个人,一旦被对方彻底打败,被对方彻底控制,对对方无比恐惧,对方越是压迫他,他越是要表现出忠心耿耿的样子,甚至帮着对方出主意,保护对方。这种现象,现代心理学称之为『斯德哥尔摩综合征』。

林冲被诱骗,持刀误入白虎节堂,高俅定了他一个“擅闯节堂,欲刺本官”的死罪罪名,发付到开封府,想借开封府的刀砍林冲的头。林冲家人自来送饭,一面使钱,林冲的丈人张教头也来买上告下,使用财帛,再加上一个当案的孔目孙定一意周全,终于得免死罪,判了脊杖二十,刺配沧州牢城。当即刺了面颊,当厅打一面七斤半团头铁叶护身枷戴上,贴上封皮,押了一道牒文,差公人董超、薛霸押送林冲出开封府来。林冲的丈人和众邻舍在府前接着,到州桥下酒店里坐定。林冲却在此时,当着众邻居的面,对老丈人说要休妻:

今小人遭这场横事,配去沧州,生死存亡未保。娘子在家,小人心去不稳,诚恐高衙内威逼这头亲事;况兼青春年少,休为林冲误了前程。却是林冲自行主张,非他人逼迫。小人今日就高邻在此,明白立纸休书,任从改嫁,并无争执。如此,林冲去得心稳,免得高衙内陷害。

前面说好说歹,好像是为了娘子考虑,担心她误了青春,但最后一句“免得高衙内陷害”,却吐露了心迹:原来,他是担心高衙内不放过他,所以主动交出自己的老婆!有一个词,叫“壮士断腕”,很悲壮的一个词。而林冲这样做,叫什么呢?只能叫“懦夫断腕”,很可悲。

你看,高衙内、陆谦、高俅等人步步紧逼的陷害,不是让他愤怒,而是让他惧怕,当我们对坏人的怕压倒了恨,畏惧压倒了愤怒,我们不就只有屈服一途?

更糟糕的是,因为他的这场横事,明明白白的是高俅高衙内父子陷害,他此时做出的这种丢妻保夫懦夫断腕的事,明明白白是被逼无奈,众高邻都心知肚明,他却偏偏要申明:却是林冲自行主张,非他人逼迫。他为谁开脱呢?当然是为高俅父子开脱,但是为什么他要为他们开脱呢?

他还想以此讨得他们的欢心,使他们对他的迫害放松一些,甚至,良心发现,还能关照他一些。一个人,一旦被对方彻底打败,被对方彻底控制,对对方无比恐惧,对方越是压迫他,他越是要表现出忠心耿耿的样子,甚至帮着对方出主意,保护对方。这种现象,现代心理学称之为“斯德哥尔摩综合征”。

所谓斯德哥尔摩综合征,是指犯罪事件的被害者对于犯罪者产生情感,甚至反过来帮助犯罪者的一种情结。这种情结的命名来自1973年发生在瑞典斯德哥尔摩的一桩银行绑架案。此事在警方与歹徒僵持了130个小时之后,因歹徒放弃而结束。然而四名受害者在事后都表明并不痛恨歹徒,并表达了他们对歹徒非但没有伤害他们还对他们加以照顾的感激,相反,他们却对施救的警察采取敌对态度。事后,被绑架的人质中一名女职员竟然还爱上一名绑匪并与他订婚。

在权力社会里,权力拥有者处于完全的优势,被权力侵害的人无法摆脱权力这个母系统,于是,权力拥有者行为的不正当就被忽略。而为了生存,为了不至于招致更大的迫害,受害者就会产生与施害者合作的冲动,并对施害者没有对其采取更极端的伤害心存感激。

林冲现在实际上就是处于这样一种心理状态之中。你高衙内不是要我的老婆吗?我配合,你拿去。而且,我还要表明,这是我自觉自愿的行为。

当然,林冲表明休妻出于自愿,还有自身的面子问题。如果让众高邻知道自己是被人逼迫而放弃老婆,那多么丢人呐!所以,他要说自己是为老婆考虑,担心误了她的青春,所以他自作主张,为老婆做出牺牲。懦夫的行为变成了勇于自我牺牲的英雄行为了。

但站在林冲的立场上,他的这种想法有他的道理,有他的合理性,世界上的事情,奇奇怪怪的,但总有一个角度让你看到它的合理性。如果从任何角度看都不合理,它就不会存在。这就是黑格尔的名言“一切存在的都是合理的”的含义吧。

(选自《中国周刊》2012年8期)一个人,一旦被对方彻底打败,被对方彻底控制,对对方无比恐惧,对方越是压迫他,他越是要表现出忠心耿耿的样子,甚至帮着对方出主意,保护对方。这种现象,现代心理学称之为『斯德哥尔摩综合征』。

林冲被诱骗,持刀误入白虎节堂,高俅定了他一个“擅闯节堂,欲刺本官”的死罪罪名,发付到开封府,想借开封府的刀砍林冲的头。林冲家人自来送饭,一面使钱,林冲的丈人张教头也来买上告下,使用财帛,再加上一个当案的孔目孙定一意周全,终于得免死罪,判了脊杖二十,刺配沧州牢城。当即刺了面颊,当厅打一面七斤半团头铁叶护身枷戴上,贴上封皮,押了一道牒文,差公人董超、薛霸押送林冲出开封府来。林冲的丈人和众邻舍在府前接着,到州桥下酒店里坐定。林冲却在此时,当着众邻居的面,对老丈人说要休妻:

今小人遭这场横事,配去沧州,生死存亡未保。娘子在家,小人心去不稳,诚恐高衙内威逼这头亲事;况兼青春年少,休为林冲误了前程。却是林冲自行主张,非他人逼迫。小人今日就高邻在此,明白立纸休书,任从改嫁,并无争执。如此,林冲去得心稳,免得高衙内陷害。

前面说好说歹,好像是为了娘子考虑,担心她误了青春,但最后一句“免得高衙内陷害”,却吐露了心迹:原来,他是担心高衙内不放过他,所以主动交出自己的老婆!有一个词,叫“壮士断腕”,很悲壮的一个词。而林冲这样做,叫什么呢?只能叫“懦夫断腕”,很可悲。

你看,高衙内、陆谦、高俅等人步步紧逼的陷害,不是让他愤怒,而是让他惧怕,当我们对坏人的怕压倒了恨,畏惧压倒了愤怒,我们不就只有屈服一途?

更糟糕的是,因为他的这场横事,明明白白的是高俅高衙内父子陷害,他此时做出的这种丢妻保夫懦夫断腕的事,明明白白是被逼无奈,众高邻都心知肚明,他却偏偏要申明:却是林冲自行主张,非他人逼迫。他为谁开脱呢?当然是为高俅父子开脱,但是为什么他要为他们开脱呢?

他还想以此讨得他们的欢心,使他们对他的迫害放松一些,甚至,良心发现,还能关照他一些。一个人,一旦被对方彻底打败,被对方彻底控制,对对方无比恐惧,对方越是压迫他,他越是要表现出忠心耿耿的样子,甚至帮着对方出主意,保护对方。这种现象,现代心理学称之为“斯德哥尔摩综合征”。

所谓斯德哥尔摩综合征,是指犯罪事件的被害者对于犯罪者产生情感,甚至反过来帮助犯罪者的一种情结。这种情结的命名来自1973年发生在瑞典斯德哥尔摩的一桩银行绑架案。此事在警方与歹徒僵持了130个小时之后,因歹徒放弃而结束。然而四名受害者在事后都表明并不痛恨歹徒,并表达了他们对歹徒非但没有伤害他们还对他们加以照顾的感激,相反,他们却对施救的警察采取敌对态度。事后,被绑架的人质中一名女职员竟然还爱上一名绑匪并与他订婚。

在权力社会里,权力拥有者处于完全的优势,被权力侵害的人无法摆脱权力这个母系统,于是,权力拥有者行为的不正当就被忽略。而为了生存,为了不至于招致更大的迫害,受害者就会产生与施害者合作的冲动,并对施害者没有对其采取更极端的伤害心存感激。

林冲现在实际上就是处于这样一种心理状态之中。你高衙内不是要我的老婆吗?我配合,你拿去。而且,我还要表明,这是我自觉自愿的行为。

当然,林冲表明休妻出于自愿,还有自身的面子问题。如果让众高邻知道自己是被人逼迫而放弃老婆,那多么丢人呐!所以,他要说自己是为老婆考虑,担心误了她的青春,所以他自作主张,为老婆做出牺牲。懦夫的行为变成了勇于自我牺牲的英雄行为了。

但站在林冲的立场上,他的这种想法有他的道理,有他的合理性,世界上的事情,奇奇怪怪的,但总有一个角度让你看到它的合理性。如果从任何角度看都不合理,它就不会存在。这就是黑格尔的名言“一切存在的都是合理的”的含义吧。

(选自《中国周刊》2012年8期)

范文七:斯德哥尔摩综合征

这是典型的斯德哥尔摩综合征许多人都对斯德哥尔摩综合征这个名词耳熟能详。这是指犯罪的受害者对加害者产 生情感,甚至反过来帮助加害者的一种情结。 1973 年 8 月 23 日,在瑞典斯德哥尔摩,两名有前科的罪犯在意图抢劫市内最大的 一家银行失败后挟持了四位银行职员,在警方与歹徒僵持了 130 个小时之后,因歹徒放 弃而结束。然而这起事件发生后几个月,这四名遭受挟持的银行职员仍然对歹徒显露出 怜悯的情感,他们拒绝在法院指控这些人,甚至还为其筹措法律辩护的资金,他们都表 明并不痛恨歹徒,并表达他们对歹徒非但没有伤害他们却对他们照顾的感激,还对警察 采取敌对态度。更甚者,人质中一名女职员竟然还爱上其中一名歹徒,并与他在服刑期 间订婚。这两名歹徒劫持人质达六天之久,在这期间他们威胁受俘者的性命,但有时也 表现出仁慈的一面。在出人意表的心理转变下,这四名人质甚至抗拒政府营救他们的努 力。 社会科学家们经过研究发现,这样一种堪称畸形的情感竟然普遍存在。从集中营的 囚犯、战俘、受虐妇女到乱伦的受害者,都可能发生斯德哥尔摩综合征经验。在以往国 外发生的的一些囚禁性奴案中,很多被囚女性身上都能找到这种情结。其中很有名的就 是被囚八年的奥地利女孩娜塔莎,重获自由的她在首封公开信中竟然表示被囚也不算坏 事,她写道,“从某种角度来说,他(绑架者)对我非常关心。他是我生命中的一部分, 因此从某种程度上来说,我为他感到悲伤。” 那么,本案这些被囚禁的女孩怎么一步步地患上了斯德哥尔摩综合征呢?…[详细]大前提:李浩有着被长期压抑的权力型人格, 大前提:李浩有着被长期压抑的权力型人格,并企图通过囚禁女子来满足自己的权力欲 记者对李浩的调查着墨不多,但是还是可以看出他性格的分裂与暴戾之处。今年 34 岁的李浩有 一名小自己 10 岁的妻子,并共同育有一子。在邻居的眼里,他和妻子恩爱。而在同事看来,李浩为 人低调,不善于参加同事间聚会。值得注意的是,李浩是消防兵转业,他在洛阳技监局执法大队并 不是一名正式员工,平时经济状况很一般。 在长达 1 年多的时间里,李浩挖地窖、运土石方,行动均在深夜进行,周围邻居甚至毫无察觉。 这些都显示了他的军人素养所带来的毅力和专业知识。李浩这样一个人有着很旺盛的权力欲,然而 在现实生活中却得不到满足(不是正式公务员,经济条件不好,转业后可能很失落),他平时所隐 藏的权力型人格都在囚禁性奴这件事情上得到了实现。假如李浩没有这种隐藏的权力型人格的话, 他就不会造地窖、养性奴了。值得一提的是,李浩一共养了六名性奴,最长的两年,最短的三个多

月,证明他很享受这种感觉,并且希望扩大自己的“秘密帝国”,所以会陆续补充新的性奴进来。 在奥地利,曾经有一名兽父囚禁了自己的亲生女儿当性奴整整二十四年。事发之后,有心理学 家做了一份全面的心理评估报告,结果指出,这名父亲也有着双面性格,一面是良好的教养,一面 却是强烈的权力欲望。他这样性格的形成原因来自少时母亲的虐待。所以,作为一起非常有代表和 警示意义的案例, 李浩的性格形成值得心理学家反复分析, 这也对预防犯罪有着借鉴意义。 …[详细]… [详细] 李浩的手腕和斯德哥尔摩综合征的四个形成条件一一对应 学界一般认为,斯德哥尔摩综合征的形成有四个关键条件,这在本案中一一匹配: 1.人质必须真正感到加害者威胁到自己的存活。 人质必须真正感到加害者威胁到自己的存活。 人质必须真正感到加害者威胁到自己的存活 李浩对这些女孩的控制极为严密。除了连续七道铁门外,为了防止女孩们有力气外逃,李浩在 最初,两天多时间才给被囚禁的女孩们送饭一次,虽然后来让女孩们自己做饭,但是送原料的频率 也很慢。当然,李浩做得最残酷的是,为了杀一儆百,将一名不听话的女孩活活打死后埋在地窖。 2.人质必须相信,要脱逃是不可能的,感到绝望。 人质必须相信,要脱逃是不可能的,感到绝望。 人质必须相信 整整七重铁门,复杂的地窖结构,再加上因为吃不饱饭而没有任何力气,这些都足以让女孩们 对逃脱绝望。在随时随地都觉得有生命危险又感到不能逃脱这个地方的时候,女孩们就只有想办法 来迎合李浩,为求活命。 3.控制人质的信息来源和思想。 控制人质的信息来源和思想。 控制人质的信息来源和思想 这些女孩虽然能够用电脑,但是电脑上不了网,她们无法和外界联系。在一个信息不流通的封 闭空间中,加害者能够对受害者进行洗脑,强行灌输自己的思想和理论。李浩可以反复地给女孩们 强调这个地窖是如何一个美好的乌托邦,外面的世界如何险恶之类的思想。谎话说一千遍,说谎者 自己都会相信,何况天天只能听谎话的人呢。而思考可以教人辨别善恶、学会反抗,所以强权者不 会让弱者思考,这些女孩也逐渐丧失了思考的能力。 4.在遭挟持过程中,人质必须体会出加害者可能略施小惠的举动。 在遭挟持过程中,人质必须体会出加害者可能略施小惠的举动。 在遭挟持过程中 李浩给女孩们配备了电脑,让她们可以玩电脑解闷。女孩们甚至觉得在被囚禁期间李浩对她们 “照顾有加”。时间一久,对于女孩们而言,自己能够活命完全都是李浩的施舍,李浩再给一点小恩小 惠,她们就忘记了自己的悲惨命运是李浩造成的,反而感激李浩,对他充满了感情。 当然,作为一个权力欲很强的加害者,李浩从中得到了很大的满足,就像古代皇帝一样可以操

纵人的生杀大权,玩弄人的喜怒哀乐,并且被这些弱女子所膜拜。所以他不断地玩弄权术,更加牢 固地控制着自己的俘虏。 总之,一般认为,斯德哥尔摩综合征的成因有二,一为人们对死亡的恐惧,为了保命不得不迎 合加害者,对加害者谄媚;二为人性中对强权的屈服和膜拜。以上的四个形成条件正是这两大成因 的演化。这其实也和专制社会的形成有很强的共通之处。…[详细 1]…[详细 2] 李浩把地窖变为了一个封闭的小社会,女孩们的行为高度 体制化 体制化”, 李浩把地窖变为了一个封闭的小社会,女孩们的行为高度“体制化 ,失去了人格 斯德哥尔摩综合征的患者身上体现的是一种对强权者的奴性。当这种奴性在人们身上共同存在 的时候,就不再是一个个独立的案件,而是一种历史化和社会化的宏大命题了,这恰如学者会用斯 德哥尔摩综合征来解释纳粹魔爪下的一些犹太人的心理和作为。 在电影 《肖申克的救赎》 中, 摩根·弗 里曼有句很经典的台词,“起初你讨厌它(监狱),然后你逐渐习惯它,足够的时间后你开始依赖它, 这就是体制化”。斯德哥尔摩综合征不仅仅是个心理学现象,也是个历史学和社会学现象就在此—— 它很好地诠释了人如何在强权和专制之下一步步地走向体制化,变成体制的一部分,甘心做奴才, 并以此为乐,失去了个性和人格,变成了符号。 关在地窖中的女孩们处于一个封闭而独立的王国,这个王国只有一个至高无上的国王和强权代 表——李浩。经历了恐惧和害怕之后,为了生存下去,她们必须去讨好李浩,而到后来,她们一步 步被体制化,认为李浩就是她们的“至高无上的权威”,这时候她们不单单是为了生存而讨好他,还带 着一种崇拜强者和依赖亲人的复杂情感。所以,这些女孩互相之间会争风吃醋,甚至为此发生打斗, 互相残杀。这恰如某些特殊历史时期的写照,同样是弱者,但是弱者之间互相揭发、互相举报、互 相迫害;同样面对强者的绝对控制,弱者不合作、不反抗,反倒对强者充满了感情。当然,其中也 少不了强者的各种分化手腕,牢牢地把握住弱者,让弱者逃脱不了。 李浩在女孩之间为了争风吃醋而发生纠纷的时候,协助一方杀死了另一方。这样就把女孩从受 害者也变为了加害者。这是李浩玩弄手腕,让她们都犯罪,手上都沾满了鲜血,这样就更不愁她们 不听自己的话,也更不用担心她们想要逃跑。从心理学来说,这又几乎快达到斯德哥尔摩综合征的 最高级阶段, 加害者将受害者培养成了自己的“接班人”, 有学者就认为杀人如麻的张献忠就是这样的 代表,在中国古代专制社会,他曾经是受迫害的一方,而当他翻身的时候,他就从受害者变为了搞 大屠杀的恶魔了。 在李浩创造的这个小社会和体制中,除了个别姑娘还有所清醒而外,所有人都入戏太深,为自 己深深打上了体制的烙印,像是一个特殊历史时期高度浓缩化的演绎。…[详细] 如何才能逃脱沦为斯德哥尔摩综合征受害者的厄运 事实上, 不是每个被绑架者都会有斯德哥尔摩综合征情结。 美国 FBI 曾经对 4700 个人质绑架案

进行分析。结果发现,有 73%的人质没有出现这种症状。研究认为,强烈的道德感、坚定的信念和 一种扪心自问的反思, 可以降低或弱化斯德哥尔摩综合征的产生。 当然,这并不是说在生命受到威胁的情况下不理性地选择保命,毕竟真会去实践“生命诚可贵, 自由价最高”的人凤毛麟角。但是,在保命之余,如何坚持自我的人格,不被洗脑,去掉奴才心态则 尤为可贵。而底线是,就算要谄媚,也不能由受害者变为加害者,和加害者一起去伤害自己的同伴, 这就是在作恶了。还有个低得不能再低的底线是,即使真的作恶了,过后需要反思自己的行为,而 不是认为自己是被体制所迫,甚至在被解救后仍然认为自己没错,怀念旧体制,甚至为强权者歌功 颂德。…[详细] 心理学中后来出现了一个相对于斯德哥尔摩综合征的提法——利马综合征。上个世纪 90 年代, 日本驻秘鲁利马使馆的工作人员被绑架,在这起持续数月的绑架事件中,人质影响了绑匪,让绑匪 对其产生了认同,绑匪被分化,敌意也逐渐弱化,这种绑匪反过来认同人质就被叫做“利马综合征”。 这比拼的就是谁的心态更加坚定,谁有更为坚定的人生观、价值观,谁就能影响对方。

范文八:“斯德哥尔摩综合征”,你有吗?

1973年,瑞典斯德哥尔摩的某家银行里,突然闯进两个全副武装的绑匪,绑匪将几名银行职员挟持为人质,并将他们扣押在银行的地下保管库里。绑匪提出的条件是,释放在押的同伙,保证他们安全出境,否则将人质一个个处死。

经过六天的营救,警方设法打通了保管库,用催泪瓦斯将人质和劫匪驱赶出来,狙击手同时作好了危害情况下击毙劫匪的准备。然而,离开保管库后,几名人质反而将劫持者掩护起来,保护他不受警方的伤害,此后甚至拒绝提供不利于绑匪的证词。更为离奇的是,其中一名女人质还由此爱上了一名劫持者,等他获释后还要嫁给他。

人们无法为这个匪夷所思的事件做出合理的解释,只好将它病理化。从而在心理学、医学领域出现了一种新型的心理疾病:斯德哥尔摩综合征。这个病症又被称为人质情结。概括而言,是指犯罪的被害者对犯罪产生情感,甚至反过来帮助犯罪者的一种情结。

后来,人们发现,斯德哥尔摩综合征几乎是人质挟持事件中相当普遍的一种现象。以绑架为手段获得爱情,自古有之,古典文学中经常有抢亲的描述,所谓压寨夫人,最初大都是良家妇女,在被绳索捆绑抢到山上,开始时一百个不情愿,久了也便认命顺从了,甚至恩爱有加。

以这样的题材拍摄的电影可以说也有很多。《007》系列电影的第19集《纵横天下》讲得就是这样的一个故事。英国最大输油管公司总裁罗勃金恩遭恐怖分子杀害,007奉命调查,意外发现金恩总裁的女儿伊莉翠几年前曾遭同一个恐怖分子雷纳绑架过,但自行脱逃。雷纳打算要偷走钚元素以便炸毁油管,007发现后要阻止其险谋,但伊莉翠因为被雷纳绑架过,产生了斯德哥尔摩综合征,反而帮助恐怖分子,并阻挠007的行动。类似这样的片子,还有西班牙影片《捆着我,绑着我》,日本影片《禁室培欲》,电影《007黑日危机》、《危机最前线》等,讲述得都是人质如何与绑匪之间产生情感的故事。《午夜守门人》一片则艺术地表现了斯德哥尔摩情结在政治心理上的具体反映,一种生米做成熟饭式的忠贞,一种虐恋后的嫁鸡随鸡,从战时一直延续到二战后,可见奴性惯性有多大。

影视题材反映的情况,现实生活中有没有呢?答案是肯定的。最典型的要数最近有关媒体报道的《美国破获惊天性奴案》,据英国媒体9月1日报道,1991年,美国11岁女孩杰西在上学途中遭人绑架,从此杳无音讯。直到日前,杰西终于和她的绑架者现年58岁的假释强奸犯菲利浦•加利多一起浮出水面。原来,杰西当年遭到加利多绑架后,被他关在家中隐蔽的后院中当了18年性奴,其间多次遭到强暴,并被迫为加利多生下了两名女儿,内幕曝光后,震惊了整个美国。

据内幕人士称,在过去18年中,杰西从来没有让加利多看到她哭泣一次,因为她担心加利多会将这当成是她不合作和不满意的信号,从而对她大发雷霆,生出杀机。报道称,加利多经营一家专门出售卡片和宣传册子的印刷公司。杰西帮助打理着他的印刷生意,负责卡片和小册子的设计、印刷以及销售等业务,通过发送电子邮件的方式跟外界进行沟通,期间却

从来没有向外界求救过。心理专家称,杰西可能患上斯德哥尔摩综合征。

在专制的社会里,也存在类似于绑匪与人质关系的现象。当权者是作为绑匪的身份出现,而被侵略与奴役的臣民则承担着人质的角色,臣民们要想存活,都将成为斯德哥尔摩综合征患者,最初他们是惊恐的,接着会局部的、微弱的反抗,如果反抗无效,他们倾向于默认与接受自己的统治和奴役的现状,最终甚至是习惯于、依赖于,崇拜于这样的绑匪。

同样,在爱情中也很容易出现一个现象,就是当事人最依恋忘不了的人往往是伤害自己最深的,对自己的感情践踏得最狠的人。其实这绝对不是说明那个人最好,而是当事人患有爱情斯德哥尔摩综合征了。那些不幸婚姻里的女子,何尝不是斯德哥尔摩综合征患者?病情虽有轻重缓急,病历却同出一辙,那就是在不幸的体验中逐渐麻木,进而依赖给她们制造不幸的人。也许骨子里已经摈弃了这种婚姻,然而脚步就是迈不开,此时站出来的是她们的母性,或者可笑的同情心。说她们中了魔,一点没错。

在类似于绑匪与人质的关系中,并非每个人都会罹患斯德哥尔摩综合征,只有那些有其特殊内心缺陷或欲望的人才有可能被此症所困扰,比如对那些有受虐倾向的人来讲。

心理学家霍妮分析说:受虐的冲动来源于对爱的强烈需求。

范文九:林冲的斯德哥尔摩综合征

林冲被诱骗,持刀误入白虎节堂,高俅定了他一个“擅闯节堂,欲刺本官”的死罪罪名,发付到开封府,想借开封府的刀砍林冲的头。林冲家人自来送饭,一面使钱,林冲的丈人张教头也来买上告下,使用财帛,再加上一个当案的孔目孙定一意周全,终于得免死罪,判了脊杖二十,刺配沧州牢城。当即刺了面颊,当厅打一面七斤半团头铁叶护身枷戴上,贴上封皮,押了一道牒文,差公人董超、薛霸押送林冲出开封府来。林冲的丈人和众邻舍在府前接着,到州桥下酒店里坐定。林冲却在此时,当着众邻居的面,对老丈人说要休妻:

今小人遭这场横事,配去沧州,生死存亡未保。娘子在家,小人心去不稳,诚恐高衙内威逼这头亲事;况兼青春年少,休为林冲误了前程。却是林冲自行主张,非他人逼迫。小人今日就高邻在此,明白立纸休书,任从改嫁,并无争执。如此,林冲去得心稳,免得高衙内陷害。

前面说好说歹,好像是为了娘子考虑,担心她误了青春,但最后一句“免得高衙内陷害”,却吐露了心迹:原来,他是担心高衙内不放过他,所以主动交出自己的老婆!有一个词,叫“壮夫断腕”,很悲壮的一个词。而林冲这样做,叫什么呢?只能叫“懦夫断腕”,很可悲。

而且,他还是“今日就高邻在此,明白立纸休书,任从改嫁,并无争执”。为什么要当着众高邻的面?因为要大家做个证见,他已经当众表态放弃,从此与他无关了,什么叫“明白”立纸休书?要让谁明白?就是要让高衙内明白,我已放弃了老婆,剩下的事是你高衙内与我老婆的事了,与我无关了,你不用再陷害我了!

你看,高衙内、陆谦、高俅等人的步步紧逼的陷害,不是让他愤怒,而是让他惧怕,当我们对坏人的怕压倒了恨,畏惧压倒了愤怒,我们不就只有屈服一途?

更糟糕的是,因为他的这场横事,明明白白的是高俅高衙内父子陷害,他此时做出的这种丢妻保夫懦夫断腕的事,明明白白是被逼无奈,众高邻都心知肚明,他却偏偏要申明:却是林冲自行主张,非他人逼迫。他为谁开脱呢?当然是为高俅父子开脱,但是为什么他要为他们开脱呢?

他还想以此讨得他们的欢心,使他们对他的迫害放松一些,甚至,良心发现,还能关照他一些。一个人,一旦被对方彻底打败,被对方彻底控制,对对方无比恐惧,对方越是压迫他,他越是要表现出忠心耿耿的样子,甚至帮着对方出主意,保护对方。这种现象,现代心理学把它称之为“斯德哥尔摩情结”或“斯德哥尔摩综合征”。所谓斯德哥尔摩综合征或情结,是指犯罪事件的被害者对于犯罪者产生情感,甚至反过来帮助犯罪者的一种情结。这个情结来自1973年发生在瑞典斯德哥尔摩的一桩银行绑架案。此事在警方与歹徒僵持了130个小时之后,因歹徒放弃而结束,然而四名受害者在事后都表明并不痛恨歹徒,并表达了他们对歹徒非但没有伤害他们却对他们加以照顾的感激,相反,他们却对施救他们的警察采取敌对态度。事后,被绑架的人质中一名女职员竟然还爱上一名绑匪并与他订婚。

斯德哥尔摩情结的本质在于:在加害者处于完全优势的情况下,被害者不能逃离加害者圈定的博弈母系统。加害者行为在本质上的不正当就被忽略,而生存第一的首要目标就会导致被害者产生合作的行动。

在权力社会里,权力拥有者处于完全的优势,被权力侵害的人无法摆脱权力这个母系统,于是,权力拥有者行为的不正当就被忽略。而为了生存,为了不至于招致更大的迫害,受害者就会产生与施害者合作的冲动,并对施害者没有采取更极端的伤害心存感激。

林冲现在实际上就是处于这样一种心理状态之中。你高衙内不是要我的老婆吗?我配合,你拿去。而且,我还要表明,这是我自觉自愿的行为。

当然,林冲表明休妻出于自愿,还有自身的面子问题。如果让众高邻知道自己是被人逼迫而放弃老婆,那多么丢人呐!所以,他要说自己是为老婆考虑,担心误了她的青春,所以他自行主张,为老婆做出牺牲。懦夫的行为变成了勇于自我牺牲的英雄行为了。

由此,我们可以得出一个结论:林冲在开封府这段囚禁待审期间,他已吓破了胆,并且出现了“斯德哥尔摩综合征”,在这种特定的心里状态下,经过深思熟虑之后,决定抛妻救己。

但站在林冲的立场上,他的这种想法有他的道理,有他的合理性,世界上的事情,奇奇怪怪的,但总有一个角度让你看到它的合理性。如果从任何角度看都不合理,它就不会存在。这就是黑格尔的名言“一切存在的都是合理的”的含义吧。

范文十:摆脱凯恩斯主义综合征

有些运动员为了出成绩而服用兴奋剂类的药物。短期的确出了成绩拿了金牌,但其副作用是最终的身体受损,甚至付出了生命的代价。但这种短视行为在经济领域更是常见,在制定经济政策时,各国都会用短期内能刺激GDP而长期会引起不良影响的政策。

当经济遇到较为严重的问题,达不到预期的GDP时,政府往往会只关心刺激经济的政策,而忽视了这些政策的长期效应。这实际是凯恩斯主义的误导。因为凯恩斯只关心短期问题,而认为“长期中我们都会死”。他忘了,我们会死,但社会不会死。只关心短期利益的做法往往会使社会长期遭受伤害。这种短视的做法在理论上极容易被驳倒,但现实中却被一次又一次地采用。

在2008年4万亿刺激经济时,在今年“稳增长”的又一次类似刺激中,我们的一项政策是对家电和汽车消费的刺激,即政府补贴家电以旧换新和汽车家电下乡政策。这种政策对短期刺激家电、汽车消费,增加GDP当然有直接的作用。但从长期来看,反而会不利于汽车和家电的生产和消费,甚至不利于社会和谐。

首先,汽车、家电这类耐用消费品有其使用年限。在政府补贴的刺激下,消费者把未到期、仍然可以正常使用的汽车、家电淘汰掉,换为新的,岂不是鼓励浪费。物尽其用是中国人良好的传统,总在更新仍可用的物品,无疑是在浪费资源,这种刺激消费与鼓励浪费有何差别?如果是消费者用自己的钱更新换代,我们无话可说,但由政府出钱,就有点说不过去了。

其次,一个社会耐用消费品的需求量由人口数量和收入水平决定,是一个常量或有着稳定的增长率。社会的长期生产能力应该与此相适应。政府的刺激政策使这类商品的需求出现突发性增长,其结果就是生产能力的扩大,形成产能过剩。在推出这种政策之前,家电、汽车的产能已经过剩了,加之国外市场萎缩,出口减少,在这种情况下,这些行业的落后产能不能压缩,甚至还扩大了产能,当这种刺激政策维持时,不是会引起更大危机吗?

最后,尽管有政府补贴,但有能力更新家电、汽车的还是中高收入人群。许多低收入人群无力购买或更新这类产品,政府再补贴也没用。这种补贴实际上是用税收补贴了富人。政府的收入是有限的,补贴了富人,就要减少用于公共支出或补贴穷人的钱。这岂不是“劫贫济富”吗?我们要缩小收入差距,重点还在于帮助收入最低的人,完善社会保障。把本该用于补贴穷人的钱用于补贴富人,岂不与共同富裕、和谐社会背道而驰?无论这种补贴的动机如何,结果必定不利于“共同富裕”。

这些影响是直接的,间接的还有增加货币量对稳定物价形成威胁。尽管这种补贴只有几百亿,对整个物价水平影响并不大,但如果这种补贴效果不明显,再扩大到其他消费补贴,岂不就是不顾国力一味刺激消费的“希腊模式”?

我这里讲的仅仅是补贴家电、汽车消费的刺激政策,其实上次4万亿和这次“稳增长”的政策中,不少就是此类政策。例如我国现有机场已有70%处于亏损状态,这次又要大建机场,其长期后果是什么就不言自明了。

经济只要下行就刺激,这正如运动员成绩一下降就吃药,吃来吃去不就是吃死吗?摆脱这种“凯恩斯主义综合征”的唯一出路是从长期的角度来制定经济政策。我们的经济政策不能着眼于短期的一时一事或GDP,应该以长期的稳定和繁荣为目标,这才是科学发展观的核心。长期目标与短期目标从根本上说是一致的,但现实中往往有矛盾。有时为了解决短期的迫切问题,也可以以长期利益为代价,但决不能老这样做。一次一次地为了短期GDP而牺牲长期利益,其结果最终连短期问题也解决不了。正如真正优秀的运动员决不能总靠吃药一样,成功的经济决不靠一次又一次的短期刺激。

我们的政策是“稳物价、调结构、保增长”。在这三者之中,我认为前提是“稳物价”。只有物价稳定了,才有长期经济的正常发展,才有社会的和谐。不能以通胀为代价实现GDP,这是基本的常识。在当前,政策的中心应该是“调结构”。我们的经济不是总量少或增长慢,而是结构严重失调,不解决这个问题,GDP增长率再高也没用。至于“保增长”,我认为不如改为“保就业”。增长率并不等于就业率。增长率的多少仅仅是面子上的事,就业才是影响稳定与实现共同富裕的大事。人人有事做,人人有饭吃,比GDP增长率多少,来得实在。

(作者为清华大学EMBA教授)