阿斯综合征的临床表现

阿斯综合征的临床表现

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【专家解析】阿斯综合征的临床表现

【优秀范文】阿斯综合征的临床表现

范文一:雷诺综合征的临床表现

雷诺综合征是指小动脉阵发性痉挛,受累部位出现苍白及发冷、青紫及疼痛、潮红后复原的典型症状。常于寒冷刺激或情绪波动时发病。 本病多见于年轻女性,男性很少发病。有明显的季节性,冬季为高发季节。主要表现是当肢端遇冷或情绪受刺激后,肢端皮肤出现典型的雷诺现象,即皮肤由苍白转青紫,再转潮红,最后又恢复至正常颜色。 除皮肤颜色的典型变化外,还常伴有手指(或趾)麻木、刺痛、感觉迟钝,皮肤温度降低而发凉。 以上肢为主,双侧肢体对称性发病。有的在发病初期为单侧,以后逐渐发展到双 侧,下肢很少见。第4、5指常最先受累,以后才逐一波及各指,以第2至第5指为主。由于拇指的血运较丰富,因此较少累及,如受累症状也较轻。发病从手指远端开始逐渐向上扩展。 发作后若将患肢置于温暖的环境中,可缩短发作的持续时间。正常人手指的血管收 缩的临界温度是l8℃~20℃,;而雷诺综合征的患者的临界温度可上升到25℃左右。因此,在夏季的阴雨天气也可发作,但发作持续时间较冬季短,症状也较轻。 本病进展缓慢,但在多年反复发作后,手指血管的功能性变化可逐渐转为器质性。导致发作频繁而持久,以后转为持续性,即使在温暖环境中也不能缓解,手指(或趾)也将逐渐出现营养障碍性表现,如皮肤硬化、指甲变形、关节活动不便等,甚至继发溃疡或坏疽。 在未发作期时,手指可与正常无异,冷水试验(将患手浸入冰水中)可诱使发作,而出现上述的典型雷诺现象。即使发展至营养障碍期,在发作时桡动脉搏动仍正常。

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范文二:布加综合征的临床表现症状

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临床表现取决于梗阻的部位、水平和侧支循环的状况。轻度梗阻可无明确的症状或者为原发病变的症状所袒护;一旦完全梗阻,症状和体征可很典型。下腔静脉下段的梗阻所引起的征状,主要是下腔静脉高压状态:①下肢静脉郁滞;两下肢以至阴囊较着肿胀,每于行走、运动后加剧,平卧休息后减轻。下肢浅静脉曲张,肉皮儿出现营养性转变,如肉皮儿光薄、脱毛、搔痒、湿气、色素沉着,甚至形成经久不愈的溃疡,尤以两下肢足靴区最为较着。②胸腹壁静脉曲张,大多是竖直长链状,直径可达10m m以上,有时也可盘曲成团,似静脉瘤样转变。曲张静脉一般位于胸腹前壁,也可位于胸腹侧壁和后背,血流标的目的均向上。

如果病变累及肾静脉或者以上平面,则导致肾静脉高压、肾血流量减少、肾功效障碍。表现为腰痛,肾脏肿大,并可有卵白尿、血尿。如进入慢性期,则因长期卵白尿、全身浮肿、血胆固醇增高等,可形成所谓肾变性综合征。

病变累及肝静脉或者以上平面,则可有下腔静脉高压、门静脉高压(包孕肝脾肿大、水臌、食管静脉曲张和上克化道出血等)和心贮备功效不足(包孕动则心悸、气促)三组临床表现。急性肝静脉梗阻可因急剧进行性水臌、肝昏迷而死亡。

下腔静脉梗阻综合征多数病人肝功效较好,白、球卵白颠倒或者肝功效异常者约占1/3,可能由于此症肝细胞病理转变为继发性,且水平较轻之故。

倘若为肿瘤所致之下腔静脉梗阻,则临床上有肿瘤本身表现的肿块和痛苦悲伤、脏器浸润或者转移的肝肿大、黄疸、克化道功效障碍及咳血、胸痛等。

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范文三:肾病综合征出血热的临床表现及护理

关键词 出血热 临床表现 出血热的护理

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.27.282

肾病综合征出血热在我国又称为流行性出血热,是由汉坦病毒引起的[1],自然疫源性疾病,鼠类为本病的主要传染源。临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾衰竭为主要表现,而休克、出血和急性肾衰竭均能导致患者死亡。

临床资料

临床表现:潜伏期2周(4~16天),典型病例可有发热期、低血容量休克期、少尿期、多尿期、恢复期这5期。

发热期:病程为1~3天,除发热外主要为全身中毒症状,毛细血管损伤和肾损伤,多数起病急骤,体温常在39~40℃之间,以稽留热多见,热程多在3~7天,较少见超过10天[2]。一般情况下体温越高,热程越长病情越重,全身中毒症状则表现为疲乏,全身酸痛、腰痛等,少数患者也出现头痛、腰痛及眼眶痛,及多数患者可出现恶心、呕吐、食欲减退、腹泻、腹痛等消化系统症状,主要是由于胃肠道充血,水肿所致,重症患者可出现嗜睡、躁动不安、谵妄等神经症状,毛细血管损伤一般出现于发热2~3天后,主要表现为充血、出血和渗出水肿的表现,可见面部、颈部及胸部皮肤潮红、眼睑、球结膜水中,轻者眼球转动时结膜有漪涟波,重者成水疱样,发热2~3天可见出现肾脏损伤,主要表现为尿量减少及蛋白尿。

低血容量休克期:一般发生于病后4~6天,多数在发热末期或热退同时出现血压下降,其特点为时间长短与病情轻重的治疗措施是否及时和正确有关,开始可表现为面热潮红,四肢温暖之后转为面色苍白,口唇青紫,四肢厥冷等。

少尿期:一般发生在病后5~8天,主要表现有厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、严重可有头晕、头痛、嗜睡、甚至昏迷等,酸中毒表现为呼吸增快或深大呼吸,电解质紊乱则以高钾、低钠、低钙为主,水钠潴留则组织水肿加重,可出现腹水和高血容量综合征等。

多尿期:一般发生在病程9~14天,通常持续7~14天,短者1天,长者可达数日,随着尿量的逐渐增加,氮质血症逐渐下降,精神食欲逐渐好转,到后期每日尿量可达400~800ml,甚至更高,若不及时补充水和电解质,则易发生低血容量性休克,低钠、低钾等。

恢复期:在病程3~4周后,尿量逐渐减少至正常,精神食欲基本恢复正常,肾功能的完全恢复需1~3个月,重者可达数日或数年。

护理措施

休息:发病后即应绝对卧床休息,以免加重组织脏器的出血。恢复期患者也仍要注意休息。

饮食:在饮食上要给予清淡可口,易消化、高热量、高维生素的流质或半流质饮食,发热期应注意适当补充液体量,少尿期应给予高碳水化合物、低盐、低蛋白饮食,多尿期应注意液体量及钾盐等的补充,指导患者多食用含钾高的食物,如香蕉等。

对症护理:①高热:物理降温为主,应用冰袋,冰囊等,但注意不能采用乙醇或温水擦浴,以免加重皮肤的充血、出血。②肾衰竭:按“量出为入,宁少勿多”的原则,严格控制液体入量;适当增加糖的供给,限制蛋白质的摄入。密切观察患者用利尿药物后的反映,协助排尿、排便,观察颜色性状及量,并做好记录。出现高血容量综合征者,应立即减慢输液速度或停止输液,使患者取半坐位或坐位,双下肢下垂。血液透析或腹膜透析的护理,应向患者及家属说明治疗目的,以取得积极配合,做好透析后观察与护理。③循环衰竭:迅速建立静脉通路。给予输入液体扩充血容量,快速扩容时,注意观察心功能,避免发生急性肺水肿;给予吸氧;密切观察治疗效果;做好各种抢救的准备工作。④皮肤及黏膜的护理:减少对皮肤的不良刺激,应保持床铺清洁、干燥、衣服应宽松、柔软,出汗较多时应及时更换;协助患者保持舒适体位;避免推拉、拽等动作,以免造成皮肤的破损;做好口腔护理,保持口腔黏膜的清洁、湿润、及时清除口腔分泌物及痰液;保持会阴部清洁,留置导尿者应做好无菌操作,定时膀胱冲洗。

心理护理:很多患者病情重,加上对疾病相关知识的缺乏和了解,往往使患者及家属产生紧张焦虑、恐惧等心理,所以做好患者及家属的心里护理是及其重要的[3]。我们可以根据患者病情变化及心理状态,采用不同的护理沟通形式,以满足患者需要的方式,如安全的需要、爱和归属的需要、遵重的需要、认知的需要等。因此必须密切观察患者的病情变化及心理变化,及时给予外理和疏导,增强其对医护人员的信任感,安全感及对疾病治疗和康复的信心。

参考文献

1 王陇德.临床诊疗指南・传染病学分册[M].北京:人民卫生出版社,2006:28.

2 姜云玲.临床传染病科护理细节[M].北京:人民卫生出版社,2008:135-139.

3 姜安丽.新编护理学基础[M].北京:人民卫生出版社,2006:84.

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范文四:格林-巴利综合征的临床分型与表现

格林-巴利综合征临床分型

格林-巴利综合征根据病情轻重、病程经过可分为以下几种类型。

轻型 四肢肌力>Ⅲ级,可独立行走。

中型 四肢肌力  重型 伴Ⅸ、Ⅹ对脑神经和其他脑神经麻痹,吞咽困难,四肢无力或瘫痪,活动时有轻微呼吸困难,但不需要气管切开人工呼吸。

极重型 数小时至2天内发展为四肢瘫痪,吞咽不能,呼吸肌麻痹,需行气管切开及人工辅助呼吸,伴有严重心血管功能障碍。暴发型亦列入此型。

复发型 数月至10余年中可多次反复发作,复发时病情常较首次重,可由轻型直接发展为极重型。

慢性型 2个月至数月或数年缓慢起病,经久不愈,脑神经受损少,四肢肌萎缩明显,脑脊液蛋白持续增高。

变异型 包括复发型AIDP、纯感觉型、多脑神经型等。

急性格林-巴利综合征(AIDP)临床表现

临床特点 ①发病前1~4周一般有感染史,如呼吸道、胃肠道感染史,疫苗接种史,手术史等;②急性或亚急性起病;③四肢大致呈对称性弛缓性瘫痪,腱反射减退或消失;④感觉功能多正常或轻度异常;⑤可伴有颅神经损害、呼吸肌麻痹、自主神经功能障碍,但括约肌功能多正常。

前驱症状 >50%的患者在发病前数日至数周有感染史,最常见的是喉痛、鼻塞、发热等上呼吸道感染,以及腹泻、呕吐等消化道症状,其他尚有带状疱疹、流行性感冒、水痘、腮腺炎和病毒性肝炎等,或有疫苗接种史、手术史等。

发病形式 呈急性或亚急性起病,多数患者起病后症状逐渐加重,在1~2周内达到高峰,少数患者3~4周后病情仍在发展。约80%患者首先出现双下肢无力,继之瘫痪逐渐上升加重。少数患者仅以感觉异常起病或伴有肌无力。

症状与体征 急性格林-巴利综合征的临床表现一般以运动和感觉障碍为主。

运动障碍 运动障碍范围:四肢大致对称性弛缓性无力,多自双下肢开始,逐渐上升,或四肢同时无力,四肢远端常较重,可波及躯干肌,严重患者可累及支配肋间肌及膈肌的神经,导致呼吸肌麻痹。运动障碍形式:下运动神经元性瘫痪,肌张力降低,腱反射减弱或消失,病理反射阴性,早期肌萎缩常不明显,严重者可出现肌肉萎缩,一般以肢体远端较明显。

感觉障碍 约80%的患者有感觉障碍,可表现为:主观感觉异常,四肢麻木、肌肉疼痛和蚁走感等;客观感觉障碍多表现为肢体远端感觉异常,如手套、袜套样感觉减退或过敏,可有肢体远端深感觉减退。主观感觉异常重于客观感觉异常。

反射障碍 四肢腱反射多呈对称性减弱或消失,腹壁、提睾反射多正常。少数患者可因椎体束受累而出现病理反射征。

颅神经障碍 30%~53%的患者可有颅神经麻痹,成人以双侧面神经麻痹常见,依次为咽喉肌麻痹、眼肌麻痹和舌肌麻痹;儿童以舌咽、迷走神经麻痹常见,展神经、动眼神经、舌下神经、副神经及三叉神经皆可受累。偶见视神经乳头水肿,可能为视神经本身炎症改变或脑水肿所致,也可能与脑脊液蛋白的显著增高阻塞了蛛网膜绒毛,影响脑脊液吸收有关。

自主神经系统功能障碍 2/3的患者可有交感及副交感神经功能不全的症状,如心动过速、体位性低血压或血压增高、面部潮红、全身发热、腹部压迫感、出汗异常等。括约肌一般不受影响,可因卧位和腹肌无力、支配膀胱的植物神经功能暂时失调或支配外扩约肌的脊神经受损,导致初期偶可发生暂时性排尿困难甚至尿潴留。

呼吸肌麻痹 约20%出现呼吸肌麻痹,可出现周围性呼吸困难(吸气及呼气性)、呼吸浅表、咳嗽无力、声音微弱、肋间肌或(和)膈肌麻痹。肋间肌麻痹表现为胸式呼吸消失,膈肌麻痹表现为腹式呼吸消失。

急性格林-巴利综合征的危险性较高,在条件完备的医院病死率为3%~5%,主要死亡原因是呼吸窘迫综合征、辅助呼吸意外以及感染和心肺功能衰竭。

并发疾病 由于本病患者常会长时间卧床,故易并发坠积性肺炎、脓毒血症、褥疮、深静脉血栓形成、肺栓塞、尿潴留、焦虑、抑郁等症,且若病变累及呼吸肌可致死。

慢性格林-巴利综合征(CIDP)临床表现

临床特点 慢性进行性或慢性复发性;起病隐匿,很少有前驱因素;病理上炎症反应不明显,脱髓鞘与髓鞘再生可同时并存,雪旺细胞再生,出现“洋葱头样”改变;激素治疗较肯定。

症状与体征 临床表现与急性者大致类似,只是症状较轻,呈慢性进展。

运动障碍 表现为大致对称性四肢无力,肢体近端及远端可同时受累,近端受累较重,可伴有不同程度的肌肉萎缩,腱反射减弱或消失。呼吸肌受累少见。

感觉障碍 常见的主诉有麻木、刺痛、紧束、烧灼或疼痛感,客观感觉检查可发现有感觉丧失,不能辨别物体,不能完成协调动作,以肢体远端较重。

颅神经障碍 16%~60%的CIDP患者可出现颅神经受累,常波及面神经、展神经、三叉神经、舌咽神经和迷走神经等,表现为面肌无力、复视、咀嚼无力、讷吃、吞咽困难等。另有动作性或姿势性震颤、自主神经功能障碍,但括约肌受累少见。

慢性格林-巴利综合征病程进展过程常>2个月,根据其病程特点临床上可分为慢性单向型、慢性复发型、阶梯式进展型、慢性进行型,其中以慢性复发型及慢性进行型多见,长期进展和复发患者严重影响生活质量。

急性出血性结膜炎防控方法与基本知识问答

急性出血性结膜炎,俗称红眼病,是世界范围内的流行性传染性眼病,为我国法定丙类传染病。1969年首先在西非加纳暴发流行,1971年我国首次暴发流行。20世纪80~90年代我国均有多次地区性小规模流行。急性出血性结膜炎的特点为接触传染、人群普遍易感、常造成大范围暴发流行。多发于夏秋季,各年龄组人群均可感染发病,自然病程短,无特殊治疗药物,预后较好,极个别伴有神经系统症状。

预防控制措施 公众应注意个人卫生,尤其需注意保持手的清洁,不要用手揉擦眼晴。各人的毛巾、脸盆、手帕应当单用,洗脸最好使用流水。

病人家庭成员、密切接触者,接触患者后应用75%酒精消毒双手。

医务工作者检查及治疗操作后必须用75%酒精消毒双手及用品以后再接触其他病人。使用的仪器、物品用75%酒精或84液等擦拭消毒,严防医源性传播。本病流行期间,医院需要设专台门诊,避免交叉感染。

不宜采用集体滴眼药方法预防眼病。

对病人的管理 对病人进行规范治疗,防止眼部并发症发生,病人一般不需住院治疗。

病人洗漱用品严格隔离使用,每日煮沸消毒或开水浇烫。病人接触使用的物品,用75%酒精擦拭消毒或煮沸消毒。

病人应自觉避免进入公共场所或参与社交活动。暴发流行期间根据疫情,有关部门可责令暂时关闭游泳池、浴池等场所,减少社交活动以避免扩大传播。

发现该病应及时向主管卫生、防疫部门作传染病报告,病人最好脱离学习、工作环境,居家治疗、休息。

基本知识问答

1.急性出血性结膜炎是由什么引起的?

急性出血性结膜炎也称为流行性出血性结膜炎,是主要由肠道病毒引起的。

2.急性出血性结膜炎的传染源是什么?

患者是本病的主要传染源,其眼部分泌物及泪液均含有病毒。

3.急性出血性结膜炎的潜伏期是多久?

发病后2周内传染性最强。该病潜伏期一般为12~48小时,最长可达6天。

4.急性出血性结膜炎的传播途径是什么?

该病主要是通过接触被患者眼部分泌物污染的手、物品或水等发病,部分患者的咽部或粪便中也存在病毒。

5.急性出血性结膜炎的人群易感性如何?

人群普遍易感,各年龄组均可感染发病。可以由不同型别病毒单独感染发病,也可发生2种病毒混合感染。病后免疫持久性差,患者病愈后,可以被不同病毒感染而再次发病,亦可能在间隔数年后被同一种病毒再次感染而发病。

6.急性出血性结膜炎的临床表现是怎样的?

起病急,潜伏期短。一般在数小时至24小时内发病,双眼可同时起病或先后起病。刺激症状重。患者迅速出现异物感、眼膜痛、流泪、畏光以及水样分泌物增多。少数患者可有全身发热、乏力、咽痛及肌肉酸痛等症状。

7.急性出血性结膜炎如何诊断?

急性出血性结膜炎临床符合病例:夏秋季发病,有直接或间接接触史、2~3小时或1~2天潜伏期,急剧发病或暴发流行性、传播快的急性结膜炎或角结膜炎,具有结膜高度充血、水样分泌物增多、耳前淋巴结肿大,部分伴有角膜上皮性病变等特征,可以作出临床诊断。另外,对结膜囊的分泌物进行病毒分离鉴定,有助于病毒肠道病毒70型、柯萨奇病毒A24变种的确定。

8.急性出血性结膜炎如何治疗?

临床上可用抗病毒眼液,如0.5%病毒灵眼液、0.1%疱疹净眼液、5%吗啉双胍眼液、干扰素眼液或0.2%阿糖胞苷眼液,开始时1次/小时,3天后逐渐减少次数,晚间涂环胞苷眼膏或抗生素眼膏。有角膜上皮病变的患者加用表皮生长因子眼液或眼表面润滑剂或人工泪液促进上皮修复及保护上皮。有前房炎症时,加用散瞳剂或非甾体抗炎药。

9.急性出血性结膜炎如何预防?

患者应进行隔离,尤其在学校、幼儿园等集体单位,患者的洗漱用品应消毒,患者禁止进入公共浴池及游泳场。发现该病应及时向主管卫生、防疫部门作传染病报告。

据卫生部官网

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范文五:肾病综合征的临床分型与表现

按临床表现分型

单纯性肾病综合征以下4种表现互为因果,其中①②项为诊断的必备条件。①大量蛋白尿:患儿的尿蛋白定性检测等于或超过(+++),尿蛋白定量检测每日>50 mg/kg,持续2周以上。②低蛋白血症:患儿的血浆白蛋白<30g/L。③高脂血症:患儿的血胆固醇>5.7 mmol/L。④明显水肿:患儿均有不同程度的水肿。

肾炎性肾病综合征具备单纯性肾病综合征的表现,并有下述表现之一,为肾炎性肾病综合征:①血尿。患儿2周内3次离心尿检查,红细胞>10个/HP。②高血压。学龄儿童的血压≥130/90mmHg,学龄前儿童的血压≥120/80mmHg。③氮质血症。患儿的血尿素氮>10.7 mmol/L。④低补体血症。患儿的血清总补体溶血活性及C3持续下降。

按对肾上腺皮质激素治疗的反应分型

①激素敏感型:予泼尼松足量正规治疗8周时,尿蛋白转阴者为激素敏感型。②激素耐药型:予泼尼松足量正规治疗8周,尿蛋白仍阳性者为激素耐药型。③激素依赖型:对激素治疗敏感,但激素减量或停药1个月内病情复发,此种现象重复发生2次以上者为激素依赖型。

病理类型及其临床表现特点

微小病变型肾病综合征病理检查及类型:光镜下肾小球基本正常,或肾小球呈极轻微的改变,免疫荧光下肾小球无免疫复合物沉积:电镜下肾小球呈现弥漫性足突融合现象为其特征性改变。临床表现特点:大量蛋白尿,临床分型为单纯性肾病综合征,且治疗反应分型多数为激素敏感型。

系膜增生性肾小球肾炎病理检查及类型:光镜下系膜细胞增多和系膜基质增宽,系膜增生严重时可见毛细血管腔受挤压变窄,基底膜正常。免疫荧光下可见多种免疫复合物沉积,以系膜区IgA或IgM沉积为特征的被分别称之为IgA肾病和IgM肾病。电镜下主要系膜区内皮下可见电子致密物沉积。临床表现多种多样,多为血尿伴程度不等的蛋白尿。

膜增生性肾炎 根据肾小球超微结构改变的不同又可分为3型:I型,免疫复合物型;II型,致密物沉积病;Ⅲ型,膜增生性肾炎与膜性肾病的混合型。此3型共同的病理特点是均有肾小球毛细血管壁增厚,系膜细胞增殖和基质增生。临床上以I型最多见。临床表现特点:以肾炎伴低补体血症为特点。常以急性肾炎综合征起病,后转为肾炎型肾病综合征表现,常有肾功能受损且呈慢性进展过程。

膜性肾病病理检查及类型:以基底膜的弥漫性增厚、钉突形为特点。在疾病的初期,电镜下示颗粒状上皮下有沉积物,依病情发展过程分5期改变:I期,上皮下电子致密物沉积;II期,除上述沉积外,基底膜有钉突状改变;Ⅲ期,基底膜环状增厚;Ⅳ期,基底膜内的沉积物溶解、吸收;V期,基底膜不规则增厚。免疫荧光检测则以IgG沿肾小球毛细血管沉积为主,伴少量IgA、IgM、C3沉积。临床表现特点:以大量蛋白尿、肾病综合征为主要表现,小儿膜性肾病原发者少,多为继发性(紫癜性肾炎、狼疮肾炎和HBV相关性肾炎)。

局灶性节段性肾小球硬化病理检查及类型:以肾小球局灶性、节段性分布的透明硬化、玻璃样病变为特点。电镜下示系膜基质增宽,上皮细胞足突融合消失,肾小管萎缩,病灶周围可见代偿增大的肾小球和扩张的肾小管:肾间质纤维化。免疫荧光检测在硬化区可见大块状不规则的IgM和C3沉积。临床表现特点:表现为蛋白尿或肾病综合征,并常伴血尿、高血压和肾功能损害。起病即呈非选择性蛋白尿、激素耐药、持续肾病状态和进行性肾功能减退:或起病似微小病变型肾病综合征,多次反复或复发后进展为典型的局灶性节段性肾小球硬化。

新月体性肾小球肾炎病理检查及类型:光镜下>50%的肾小球内有大型新月体。视病情活动情况新月体可为细胞性、纤维性。免疫病理检查结果分抗基底膜型(沿基底膜线性沉积)和免疫复合物型(颗粒状免疫沉积)。临床表现特点:典型表现为急进性肾炎。肾病综合征患儿的预后与病理类型密切相关,>90%的微小病变型肾病综合征对激素治疗敏感,预后好。轻度系膜增生性肾小球肾炎患儿50%对激素治疗敏感,30%频繁复发。仅10%~20%的局灶性节段性肾小球硬化患儿对激素治疗耐药,预后不良,故对其行肾活检的适应证宜放宽。肾活检可及早发现局灶性节段性肾小球硬化、膜增生性肾炎、细胞性新月体以及特殊的病理类型(如弥漫系膜硬化),以指导治疗。

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范文六:婴幼儿捂热综合征的临床及CT表现

(河南省汝南县中医院河南 汝南 463300)

【摘要】目的:提高对婴幼儿捂热综合征的认识,观察患儿患病时的CT表现,为临床提供早期的诊断依据,减少后遗症,降低病死率。材料与方法:本组为在我院住院且有典型临床病史的22例婴幼儿 患者,全部进行CT检查,其中12例进行了CT复查。结果:22例中有5例表现为阴性,其余均表现为不同程度的脑实质 弥漫性或局限性低密度损伤,12例复查患儿均表现为弥漫性或局限性脑软化,脑萎缩。结论:婴幼儿捂热综合征是一种病情较重危害较大的疾病,捂热时间短检查时间早的患儿CT检查往往表现为阴性,而捂热时间长的患儿CT上主要表现为弥漫性或局限性低密度影为主的缺血缺氧性表现。复查随访发现该病有脑软化,脑萎缩,需引起注意,以达到早期诊断及时治疗,减少后遗症降低病死率。

【关键词】婴幼儿;捂热综合征;临床及CT表现

Infant Muggy Syndrome Clinical and CT manifestation

Liu Jianmei

【Abstract】Objective: to improve the Infant Muggy Syndrome awareness, and observed prevalence when CT, for providing the early clinical diagnosis, reduce the sequelae, reduce the mortality rate. Materials and methods: this group was hospitalized in our hospital and the typical clinical history of 22 infant patients with, all CT examination, 12 cases were CT review. Results: among the 22 cases, 5 cases showed negative, the rest are different degree of brain parenchyma diffuse or localized low density lesion, 12 cases were presented as diffuse or localized softening of brain, brain atrophy. Conclusion: Infant Muggy Syndrome is a serious condition harmful diseases, muggy short time check time early in CT examination is often expressed as negative, and muggy and long time in CT is mainly manifested as diffuse or localized low density shadow of hypoxic - ischemic manifestations. Followed up to find the disease with encephalomalacia, cerebral atrophy, attention, in order to achieve early diagnosis and timely treatment, reduce the sequelae of reducing mortality rate.

【Key words】 Infant; muggy syndrome; clinical and CT manifestation

【中图分类号】R129【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)09-0189-02

婴幼儿捂热综合征也叫蒙被综合征或被捂综合征或闷热综合征,是一种较常见的冬春季节发生的疾病,多见于农村中1岁以内的婴幼儿,由于过度保暖或捂闷过久,引起以高热、缺氧、大汗、脱水、惊厥昏迷和呼吸衰竭为主要的临床表现。严重者可致患儿死亡。长期以来我院对该病的认识主要依靠临床表现及病史,近几年来,为了进一步提高对本病的认识,凡是有典型的临床病史及临床表现,临床诊断为本病的患儿均进行CT检查,现就已掌握的22例该病患儿的CT诊断进行分析。

1材料与方法

1.1 材料:收集2004-2011年在我院住院并证实的22例捂热综合征患儿的影像检查资料。其中男15例,女7例,年龄生后20天至6个月,平均年龄2个半月,20例患者平素健康其中2例患者患有上呼吸道感染,22例均发生在每年的11月至次年的4月份,发病前均有蒙被病史,22例均有高热,大汗,脱水,呼吸困难,脸色发灰,口唇指甲发青。其中2例出现抽搐,3例出现昏迷和呼吸衰竭。本组22例发病后均进行了CT检查,其中12例进行后期复查。

1.2 方法:本组22例中均在临床诊断为捂热综合征后到我科室进行CT检查,除3例因昏迷外,其余19例均在服用水合氯醛待其入睡后,使用日本岛津及德国西门子两排螺旋CT,层厚5mm,层距5mm进行轴位扫描。矩阵512×512,窗宽80,窗位35观察脑组织情况。

2结果

2.1 22例患儿中除5例表现为阴性外其余17例均表现为阳性,阳性率为77%。

2.2 在17例阳性病例中,3例表现为局限性低密度影,其中1例表现为单侧顶叶,2例表现为双侧顶叶。剩余14例均表现为双侧大脑半球弥漫性低密度影,多累及双侧颞叶及顶叶,部分累额叶,灰白质对比模糊、分界不清、脑沟变浅脑室变小的脑肿胀及脑水肿表现。

2.3 在12例表现比较严重的患儿中,在发病后1-3个月来我科进行CT复查,CT表现为局限性或弥漫性脑软化和脑萎缩。

3讨论

3.1 捂热综合征常发生于1岁以内的婴幼儿,尤其是6个月以下的婴幼儿。好发于冬春季节,家长害怕孩子受凉或在就医途中把孩子裹得严严实实,由于过度保暖捂闷过久影响了机体散热,使体温急剧上升,引起患儿高热状态,患儿皮肤毛细血管扩张,出汗增多,加上孩子被困在被窝里缺乏新鲜空气,导致缺氧。而婴幼儿无法摆脱这种捂热的环境,持续过久引起呼吸衰竭及代谢功能紊乱。又因婴幼儿体温调节中枢尚未发育完善,且排汗散热功能弱,反应能力差,结果常导致身体高热。由于正常脑组织血管丰富,耗氧量大,婴幼儿受到捂热后脑血流量减少,导致缺血缺氧,从而使酸性代谢产物在脑组织内堆积而产生酸中毒。脑细胞内Na+ K+-ATP酶减少,影响脑细胞功能与代谢,以致脑细胞肿胀,甚至发展为水肿。出现抽搐,凝视,昏迷及中枢性呼吸衰竭。部分患儿发现后已经死亡。

3.2 捂热时间较短者,临床症状较轻,脑组织缺血缺氧也较轻,加上及时发现及时治疗,脑组织缺血缺氧得以改善,脑细胞未受到明显损伤。此种情况CT检查表现阴性。本组有5例此种表现,部分病例表现为脑实质局限性低密度影,本组有3例此种表现。

3.3 捂热时间稍长者,脑组织已经出现缺血缺氧性改变,经治疗后缺血缺氧改善,脑组织恢复灌流,但可引起再灌流损伤及血管源性脑水肿,表现在灰白质分界模糊,对比不清。本组12例有此表现。

3.4 捂热时间较长者,脑组织缺血缺氧严重,可出现脑血管痉挛,甚至出现脑梗塞,引起脑细胞肿胀水肿,甚至缺血坏死,CT表现为双侧大脑半球弥漫性低密度影。以双侧颞顶叶受累较为常见。本组15例有此表现。

3.5 12例复查患儿由于脑组织缺血缺氧严重脑细胞出现缺血性坏死,CT表现为局限性脑软化、脑萎缩。具体表现为脑内低密度软化灶,脑沟脑池增深增宽。

综上所述捂热综合征是一组危害较大的疾病,由于捂热导致缺氧引起一系列的代谢紊乱和器官功能衰竭。在CT上主要表现为缺血缺氧性改变,轻者CT上可以表现为阴性,重者CT上主要表现为双侧大脑半球的局限性或弥漫性低密度影。后期随访发现该病有脑软化及脑萎缩表现。因此病程越短预后越佳,病程长者可引起中枢神经系统永久性损害,临床可出现癫痫痴呆等后遗症。因此早发现,早诊断, 早治疗是减轻脑组织缺血缺氧减少后遗症的最好方法,对患儿脑细胞的恢复与保护至关重要。

阅读详情:http://www.wenku1.com/news/86C8864985FD2313.html

范文七:POEMS综合征的临床表现及诊断

2007年 3月第27卷 第3期基础医学与临床

Basic&ClinicalMedicineMarch2007Vol.27 No.3

文章编号:100126325(2007)0320337205

临床园地

POEMS综合征的临床表现及诊断

朱铁楠,华宝来,周道斌,张 薇,赵永强,沈 悌

3

(中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院血液内科,北京100730)

摘要:目的分析POEMS综合征的临床表现及诊断标准。方法回顾性分析36例POEMS综合征患者的临床特点,

并与国内、外文献进行比较。结果POEMS综合征患者除了具有多发性神经病(100%)、(92%)、内分泌病(86%)、单克隆浆细胞增生(100%)和皮肤病变(86%),(97%)、视乳头水肿(57%)和骨病变(25%)。另外,OE(25%)。结论POEMS,还应该包括硬化性骨病变、Castleman病、、脏器肿大及内分泌病变在内的次要诊断标准。

关键词:POE;;中图分类号:1  文献标识码:A

ClinicalmanifestationsanddiagnosisofPOEMSsyndrome

ZHUTie2nan,HUABao2lai,ZHOUDao2bin,ZHANGWei,ZHAOYong2qiang,SHENTi

(DepartmentofHematology,PUMCH,CAMS&PUMC,Beijing100730,China)

3

Abstract:Objective ToanalyzetheclinicalmanifestationsandthecriteriaforthediagnosisofPOEMSsyndrome.MSsyndromewereretrospectivelyreviewedandcomparedMethods Theclinicalcharacteristicsof36casesofPOE

withthecasesreportedinliterature.Results Inadditiontothetypicalcharacteristicsofpolyneuropathy(100%),organomegaly(92%),endocrinopathy(86%),monoclonalplasmaproliferativedisorder(100%)andskinchan2

ges(86%),thepatientsofPOEMSsyndromealsohaveotherimportantfeaturesincludingextravascularvolumeo2verload(97%),papilledema(57%)andbonelesions(25%).Furthermore,25%ofPOEMSsyndromepatientshaveco2existentCastlemandisease.Conclusion TomakethediagnosisofPOEMSsyndrome,bothmajorandmi2norcriteriaarerequired.Theformerincludespolyneuropathyandmonoclonalplasmaproliferativedisorderandthelatterincludesosteoscleroticbonelesions,Castlemandisease,papilledema,organomegaly,edemaorserouscavityeffusion,endocrinopathyandskinchanges.

Keywords:POEMSsyndrome;clinicalmanifestation;diagnosis

1956年,Crow对二例伴有神经炎的骨硬化性浆细胞瘤患者进行了报道,详细描述了患者的其他临床特征,如杵状指、皮肤色素沉着、淋巴结肿大、踝

[2]

部水肿等。1980年,Bardwick将这组疾病综合征

收稿日期:2006-06-09  修回日期:2006-11-14

3

[1]

正式命名为POEMS综合征,分别代表多发性神经

病(P)、器官肿大(O)、内分泌病(E)、M蛋白(M)和皮肤病变(S),并被广泛应用至今。2003年,Dispe2nzieri等

[3~4]

对该中心收治的99例POEMS患者

通讯作者(correspondingauthor)

338      基础医学与临床  Basic&ClinicalMedicine        2007.27(3

)

效和预后进行评价。

行了回顾性分析,提出了新的诊断标准(表1)。这

一诊断标准目前得到了越来越多的公认。

表1 POEMS综合征修订诊断标准[3~4]3Table1 Revisedcriteriaforthediagnosisof    POEMSsyndrome[3~4]3

Majorcriteria

Polyneuropathy

Monoclonalplasmaproliferativedisorder

Minorcriteria

ScleroticbonelesionsCastlemandisease

Organomegaly(splenomegaly,hepatomegaly,orlymphadenopathy)

Edema(edema,pleuraleffusion,orascites)Endocrinopathy(adrenal,thyroid,pituitary,gonadal,parathyroid,pancreatic)

Skin(2Knownassociations

WeightlossThrombocytosisPolycythemiaHyperhidrosis

Possibleassociations

PulmonaryhypertensionRestrictivelungdiseaseThromboticdiathesesArthralgias

Cardiomyopathy(systolicdysfunction)Fever

LowvitaminB12valuesDiarrhea

3

2 结果

211 基本临床特征

患者的基本临床特征(表2,3)。

表2 36例POEMS综合征患者一般临床资料

Table2 Presentingclinicalcharacteristicsof36    patientswithPOEMSsyndrome

characteristic

Medianage,y(range)Gender

N(%)44(29~68)24(67)12(33)

no1ofclassicPOEMSfeatures

2features  3features  4features  5features

Patientswithgivenno1ofrevisedPOEMSfeatures

0(0)2(6)7(19)27(75)

3features  4features  5features  6features  7features  8features  9features

Laboratoryvalue

0(0)2(6)2(6)13(36)14(39)4(11)1(3)

Albuminlessthan310g/dL

Bonemarrowplasmacellsmorethan5%  Calciummorethan1015mg/dL  Creatininemorethan115mg/dL  Hemoglobinlessthan11g/dL  Hemoglobinmorethan16g/dL  Leukocytesmorethan10000/μL  Plateletsmorethan450×103/μL

10(28)3(8)0(0)2(6)5(14)7(19)5(14)10(28)

Twomajorcriteriaandatleast1minorcriterionarerequiredfordiagnosis

本研究对北京协和医院收治的符合上述诊断标

准的36例POEMS综合征患者的临床表现、实验室检查等进行了回顾性分析,以进一步明确该综合征的临床表现及诊断。

1 病例与方法

通过北京协和医院病例检索系统检索了1985年1月—2005年11月该院收治的47名POEMS综合征住院患者。以符合传统诊断标准且临床资料完备并排除其他浆细胞疾患(如多发性骨髓瘤、系统性淀粉样变性等)为纳入标准,对其中36例符合标准的患者进行了临床特征分析。因多数患者缺乏随访资料或随访时间较短,故未对上述患者的临床疗

212 多发性神经病

本研究中所有入选患者均具有多发性周围神经病,通常表现为四肢无力、麻木疼痛等感觉异常,并常以此为主诉而就诊。所有入选患者都进行了肌电图检查,均符合周围神经源性损害。其中13例患者进行了神经活检,均显示为轴索脱髓鞘性损害。

25例患者进行了脑脊液检查。脑脊液压力升高者(>180mmH2O)19例,脑脊液蛋白含量升高者(>5g/L)23例,所有患者脑脊液细胞数均正常。

2007.27(3)        基础医学与临床  Basic&

ClinicalMedicine

表3 患者临床特征与国外研究临床特征的比较

Table3 Comparisonofclinicalcharacteristicsof    patientsinthepresentseriesand2    previousseries

present

characteristic

Polyneuropathy Polyneuropathy

study,%100

dispenzieri,nakanishi,

etal[3]%

etal[5]%

339

213 脏器肿大

33例患者具有脏器肿大,其中肝肿大24例,脾

肿大30例,淋巴结肿大24例。11例患者进行了淋巴结活检,病理结果分别为反应性增生1例、慢性淋巴结炎1例和Castleman病9例。9例Castleman病患者中,6例为透明血管型,1例为浆细胞型,1例为混合型,1例未具体分型。214 内分泌病变

36例患者中31例存在1种或多种内分泌功能

100

100

Cerebrospinalfluidproteinmore

than50mg/dL

Organomegaly

923

92678367865661310097868333316

1003

NR24222667551631431005468465269

3

973

NR723561NRNRNR25NRNR7570NR936174NR55NR893552NR1954563113NRNRNR1949

Hepatomegaly Splenomelgaly Lymphadenopathy

Endocrinopathy

Gonadalaxisabnormality

异常(以内分泌功能检查为标准)。

,13例患者,7。18例男性,89%(16/2例表现为停经,1例表现为经

Adrenalaxisabnormality Increasedprolactinvalue Gynecomastiaor Diabetesmellitus Hypothyroidism

Hyperparathyroidism

Monoclonalplasmacelldyscrasia

期延长。5例女性患者进行了血雌激素E2水平测定,其中4例患者减低。7例男性患者出现了女性乳房发育。15例患者进行了血泌乳素测定,其中5例升高。

31例患者进行了甲状腺激素水平的测定,6例

Mprotein

Skinchanges

Hyperpigmentation Thickening Hypertrichosis

Hemangioma/telangiectasia

Papilledema

Extravascularvolumeoverload

表现为原发性甲状腺功能低下,其中4例无明显临床症状,2例因症状明显而进行了甲状腺激素的替代治疗。16例患者仅表现为单纯促甲状腺激素水平升高。

在36例入选患者中,糖尿病6例,糖耐量减低1例。在进行了肾上腺功能测定的12例患者中,3

573

97865056612525146639552888

29292437NR1197475145373154185

Peripheraledema Pleuraleffusion Ascites

Pericardialeffusion

CastlemandiseaseBonelesions

例存在原发性肾上腺皮质功能低下,5例存在单纯血促肾上腺皮质激素增加。

8例患者进行了血甲状旁腺激素水平的测定,

Osteosclerotic

Mixedscleroticandlytic

LyticOtherfeatures

其中1例有甲状旁腺激素的升高,但缺乏临床表现。215 单克隆浆细胞增生

36例患者中,除1例经活检证实为孤立性浆细

Weightloss333

Fatigue

Thrombocytosis(>450×103/μL) Polycythemia(Male>17g/dL      Female>15g/dl) Clubbing

胞瘤外,其余35例经血清蛋白电泳或免疫固定电泳λ证实有M蛋白存在。其M蛋白成分分别为:IgA/λ型10例,轻链λ型4例,IgA/κ型型12例,IgG/

κ型1例,IgA型1例,IgG型2例,IgM2例,IgG/

型1例(后4例因早期实验技术问题未有轻链结果);2例患者蛋白电泳提示M蛋白区带,但未进行免疫固定电泳分型。

免疫球蛋白定量检测结果显示,血清IgA平均为3113g/L(0163g/L~5123g/L),IgG平均为11196g/L(5167g/L~20100g/L),IgM平均为

Thepercentageofpatientswiththegivencharacteristicisshown1Percent2agesarebasedonthetotalnumberofpatientsintheseries,withtheex2

ceptionifindicated1NRindicatesnotreported

3

Only25,28,and73patients,respectively,weretested;percentage

33

representspercentpositiveofthosetested;centpositiveofthosetested;

333

Percentagerepresentsper2

Criteriaofweightlosswereover10%

inpresentstudyandover10poundsinDispenzieri’sstudy

340      基础医学与临床  Basic&ClinicalMedicine        2007.27(3

)

疾患导致的一种具有多种特征性临床表现的综合

征,具体的发病机制尚不清楚。传统的POEMS综合征主要是指具有多发性神经病(P)、器官肿大(O)、内分泌病(E)、M蛋白(M)和皮肤病变(S)的临床综合征。当患者具有其中多发性神经病和M蛋白(或单克隆浆细胞增生性疾病)二种主要临床表现,具有其他三项特征中的一项以上即

[6]

可做出该疾病的诊断。2003年Dispenzieri等提出了新的诊断标准建议,以期更准确地涵盖该综合征的常见临床特点。目前,国内尚未有大,以往国[]36POEMS综合征患,加深对该疾病各种临床特征的认识,并评价新近建议的诊断标准对中国人群的适用性。

在新建议的诊断标准中,二条主要标准与过去的诊断标准相似,其次诊断标准除内分泌改变、脏器肿大与皮肤改变外,增加了硬化性骨病变、Cas2tleman病、视乳头水肿、多发浆膜腔积液或外周水肿四条。本文中,11例患者进行了淋巴结活检,其中9例患者病理提示为Castleman病。这证实了POEMS综合征与Castleman病密切相关。国外的研究表明,硬化性骨病变亦是POEMS综合征的重要特征之一,并有助于其与多发性骨髓瘤(通常为溶骨性病变)的区分。本文中硬化性骨病变患者

[3,5]

的比例明显低于国外研究,而与国内一些研究

[7~8]

结果相仿,提示种族因素的影响。本研究中,约57%患者存在视乳头水肿,而存在液体容量过负荷表现者占97%,提示这两种临床特征也是POEMS综合征患者常见且十分重要的临床表现。

[3~4]

从本研究的结果可以看出,Dispenzieri等建议的POEMS综合征的诊断标准较传统的诊断标准更能充分显现该疾病各种重要的临床特征,更有助于POEMS综合征的诊断,在中国人群也具有较高的适用性。

[3~4]

1156g/L(0133g/L~6120g/L),血λ轻链平均为7117g/L(3816g/L~145g/L),血κ轻链平均为8912g/L(47g/L~224g/L)。

36例患者中33例进行了骨髓检查,其中骨髓

浆细胞比例>20%者1例,10%~20%之间者2例,其余患者骨髓浆细胞比例在0%~5%之间。216 皮肤改变

31例患者存在皮肤改变,其中色素沉着最为多见,其次为皮肤增厚、多毛症、血管瘤或毛细血管扩张。217 水肿与浆膜腔积液

31例患者有肢端水肿,20例有腹水,18例有胸水,22例有心包积液。其中,24腔积液。6,4出性,1。218 视乳头水肿

进行了眼底检查的21例患者中,12例有视乳头水肿。219 骨病变

1例因颅骨隆起性病变经手术切除证实为浆细

胞瘤。经骨骼X线片检查证实有骨质硬化者5例,溶骨性病变伴发骨质硬化者2例,单纯溶骨性损害者2例。2110 其他已知相关的临床特征消瘦、乏力是POEMS综合征患者最为常见的主诉。12例患者有多汗,3例患者有杵状指,血小板增多者10例,红细胞增多者6例。2111 其他可能相关的临床特征

本研究中,8例患者存在轻、中度肺动脉高压(22%),1例患者存在限制性通气功能障碍。病程中有低热者5例(14%),腹泻者3例(8%)。5例有血栓事件,其中2例有多发性腔隙性脑梗塞史,2例有心肌梗死史,1例出现了左髂总动脉和肠系膜上动脉的血栓形成。2例有肾功能损害表现(血肌酐>0115g/L)。

3 讨论

目前认为,POEMS综合征是由浆细胞增生性

2007.27(3)        基础医学与临床  Basic&

ClinicalMedicine341

参考文献:

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[3]DispenzieriA,KyleRA,LacyMA,etal.POEMSsyn2

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[8]唐健,陈清棠,戴三冬,等.POEMS综合征(附5例报道)

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,-531.

],,.OEMS综合征10例临床分

[,2004,10:23-25.

细菌性阴道病与不良妊娠结果相关

(BJOG,2006;13:1419-1425.)上报丹麦Glostrop大学医院的JensA.Svare博士及其同事在12月的《英国妇产科杂志》

告,妊娠期间细菌性阴道病(BV)似乎增加不良结果。这些不良结果包括较低的平均出生体重、低出生体重以及早产/低出生体重的联合结果和先兆子痫。

Svare博士说,这些发现提示,BV和/或子宫内膜异常微生物集落可能干扰正常胎盘形成或正常胎盘功能。这个假说应该

在进一步研究中检查。他总结说,检查BV女性抗菌素预防的作用可能也十分有趣。胆固醇降低与痴呆的早期阶段相关

(ArchNeurol,2007;64:103-107.)杂志上报英国King学院的RobertStewart博士及其同事于1月份的《神经病学档案》

告,根据流行病学研究,总胆固醇水平下降出现在痴呆诊断前至少15年。

研究者说,所观察到的结果可能不代表直接因果途径。低胆固醇血症被认为与虚弱和较差的总体健康相关,也与炎症标记物和营养状况不良相关。他们提出,胆固醇水平降低可能是反应神经退行性改变早期过程的一种标记物,也可能导致总体健康状况下降。胆固醇水平降低也不是用药的结果。几乎没有受试者正在接受降胆固醇药物治疗。

Stewart博士总结说,胆固醇水平降低可能由其它事件引起,是风险的一种标志,而其本身不增加风险。

内皮功能障碍与先兆子痫相关

(Hypertension,2007;49:90-95.)杂志上报告,内皮功智利Catolica大学的GloriaValdes博士及其同事在1月的《高血压》

能障碍可能与先兆子痫、复发性流产和以后发生心血管疾病相关。皮质醇分泌与糖尿病并发症相关

(DiabetesCare,2007;30:83-88.)杂志上报告,意大利米兰大学的IacopoChiodini博士及其同事在1月的《糖尿病护理》

有慢性并发症的2型糖尿病患者皮质醇分泌增加。

Chiodini博士说,即使这些发现对这些患者的临床治疗无现实意义,但是仍然需要进一步研究HPA轴活动在决定2型糖

尿病慢性并发症中是否有因果作用。应该评估罗格列酮对有和没有并发症的糖尿病患者的垂体-肾上腺活动的影响,因为这种分子对肾上腺活动和胰岛素抵抗都有作用。

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范文八:阿斯综合征

阿斯综合征(Adams-Stokes综合征)即心原性脑缺血综合征,是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常,引起心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。

阿斯综合征的病因包括:

①心肌梗死;

②高血压性心脏病;

③心肌炎、心肌病;

④风湿性心瓣膜病;

⑤先天性心脏病;

⑥老年退行性病变(传导束等);

⑦药物、麻醉等。

阿斯综合征的发病机制:病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓慢或停顿,室速、室颤等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻,均可引起心排量—过性减少而使脑缺血、缺氧。

阿斯综合征的临床表现为短暂意识丧失、面色苍白、紫绀、血压下降、大小便失禁、抽搐等。心跳停止2-3秒可表现为头晕;4-5秒则面色苍白、神志模糊;5-10秒则可出现晕厥;15秒以上则发生抽搐和紫绀。症状的出现和严重程度与起病缓急、病人耐受情况等有关。症状发作时心音消失、脉搏和血压测不到,EKG示窦性静止、室速、室颤或严重窦缓等。

阿斯综合征一旦出现,即予以心得体会外按压。心动过缓者可予阿托品、654-2、异丙肾上腺素等,也可根据情况植入临时或永久起搏器;心动过速者可予利多卡因、普鲁帕酮、胺碘酮等,室颤应立即予除颤抢救。

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范文九:阿斯综合征

阿斯综合症

定义 阿斯综合征(Adams-Stokes综合征)即心源性脑缺血综合征,是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常,引起心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。

是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关,常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。

阿斯综合症的发病机制:病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓慢或停顿,室速、室颤等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻,均可引起心排量—过性减少而使脑缺血、缺氧。

临床表现 短暂意识丧失、面色苍白、紫绀、血压下降、大小便失禁、抽搐等。心跳停止2-3秒可阿斯综合症的临床表现为短暂意识丧失、面色苍白、紫绀、血压下降、大小便失禁、抽搐等。心跳停止2-3秒可表现为头晕;4-5秒则面色苍白、神志模糊;5-10秒则可出现晕厥;15秒以上则发生抽搐和紫绀。症状的出现和严重程度与起病缓急、病人耐受情况等有关。症状发作时心音消失、脉搏和血压测不到,EKG示窦性静止、室速、室颤或严重窦缓等。

阿-斯氏综合征多见于高度房室传导阻滞、早搏后间歇太长、早搏太频繁、窦性停搏、扭转性室性心动过速及心室率很快的室上性心动过速等。一般的室上性心动过速的心室率不会太快,不会引起阿 斯氏综合征,但如果原有脑动脉供血不足的情况存在,往往会引起本征。另外,心导管检查、胸膜腔穿刺、内窥镜检查均能反射性引起阿 斯氏综合征。 阿-斯综合征最突出的表现为突然晕厥,其轻者只有眩晕、意识丧失,重者意识完全丧失。常伴有抽搐及大小便失禁、面色苍白,进而青紫,可有鼾声及喘息性呼吸,有时可见陈施氏呼吸。根据病人病史,通过发作中心脏听诊、心电图检查可以明确诊断。

对于心率慢者,应促使心率加快,常应用阿托品、异丙肾上腺素。如果是由于完全性或高度房室传导阻滞、双束支阻滞、病态窦房结引起,则应安装人工起搏器。心率快者可电击复律。室上性或QRS宽大分不清为室性或室上性者应选用胺碘酮或普罗帕酮。室速者,除扭转性室速外,可首选利多卡因。

阿斯综合征的病因包括:

①心肌梗死;②高血压性心脏病;③心肌炎、心肌病;④风湿性心瓣膜病;

⑤先天性心脏病;⑥老年退行性病变(传导束等);⑦药物、麻醉等。

阿斯综合征的发病机制:病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓慢或停顿,室速、室颤等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻,均可引起心排量—过性减少而使脑缺血、缺氧。

阿斯综合征的临床表现为短暂意识丧失、面色苍白、紫绀、血压下降、大小便失禁、抽搐等。心跳停止2-3秒可表现为头晕;4-5秒则面色苍白、神志模糊;5-10秒则可出现晕厥;15秒以上则发生抽搐和紫绀。症状的出现和严重程度与起病缓急、病人耐受情况等有关。症状发作时心音消失、脉搏和血压测不到,EKG示窦性静止、室速、室颤或严重窦缓等。

阿斯综合征一旦出现,即予以心外按压。心动过缓者可予阿托品、654-2、异丙肾上腺素等,也可根据情况植入临时或永久起搏器;心动过速者可予利多卡因、普鲁帕酮、胺碘酮等,室颤应立即予除颤抢救

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范文十:阿斯综合征

阿-斯综合征

定义:

阿-斯综合症(Adams-Stokes综合症)即心源性脑缺血综合征,是指突然发

作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常,引起心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关,常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。

病因:

病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓慢或停顿,室速、室颤等快速性心

律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻,均可引起心排量—过性减少而使脑缺血、缺氧。

症状表现:

阿-斯综合征多见于高度房室传导阻滞、早搏后间歇太长、早搏太频繁、窦性

停搏、扭转性室性心动过速及心室率很快的室上性心动过速等。一般的室上性心动过速的心室率不会太快,不会引起阿-斯氏综合征,但如果原有脑动脉供血不足的情况存在,往往会引起本征。另外,心导管检查、胸膜腔穿刺、内窥镜检查均能反射性引起阿-斯氏综合征。 阿-斯综合征最突出的表现为突然晕厥,其轻者只有眩晕、意识丧失,重者意识完全丧失。常伴有抽搐及大小便失禁、面色苍白,进而青紫,可有鼾声及喘息性呼吸,有时可见陈-施氏呼吸。根据病人病史,通过发作中心脏听诊、心电图检查可以明确诊断。

对于心率慢者,应促使心率加快,常应用阿托品、异丙肾上腺素。如果是由于完全性或高度房室传导阻滞、双束支阻滞、病态窦房结引起,则应安装人工起搏器。心率快者可电击复律。室上性或QRS宽大分不清为室性或室上性者应选用胺碘酮或普罗帕酮。室速者,除扭转性室速外,可首选利多卡因。

鉴别诊断:

应与可能引起晕厥的其他疾病如血管迷走神经性晕厥、直立性低血压晕厥、

颈动脉窦晕厥、生理反射性晕厥脑血管病晕厥、代谢性疾病和血液成分改变所致的晕厥和精神神经疾病所致的晕厥鉴别。与癫痫发作的区别:

室性心动过速

癫痫发作可出现于任何体位起病突然发作前可有预感,但持续仅几秒钟。发

作时常致外伤有抽搐、眼向上翻尿失禁咬唇和意识紊乱。无意识的时间常持续几分钟,发作后有较长时间的昏睡状态晕厥起病缓慢而无预感发作短暂、神志很快恢复;发作后无昏睡状态。

2.癔症

出现于有癔症个性的病人,不伴血压心率或皮肤颜色的变化发作时无抽搐咬

唇和两眼上翻。

3.低糖血症

发作前有饥饿感心跳加快、紧张不安和其他交感神经刺激症状继之意识丧失

意识丧失逐渐进展,未经处理可进入深度昏迷。急诊检查血糖低可肯定诊断。

症状起因:

发病原因

1.快速型心律失常

因快速型心律失常而导致心源性晕厥发作,多见于器质性心脏病者,少数也

见于正常人。

(1)室性快速型心律失常:①室性心动过速:并非所有类型的室性心动过速均

引起晕厥发作。室速引起晕厥发作者主要见于心室率快且有器质性心脏病致心排出量急剧下降者。

A.单形性室速:a.持续单形性室速;b.非持续单形性室速;c.特殊类型的单形性

室速,如右室发育不良性室速、束支折返性室速等。通常良性特发性室速、并行心律性室速和加速性室性自主节律不会引起晕厥发作。

B.多形性室速:a.Q-T间期延长的多形性室速,包括先天性和获得性两类。

前者见于Jervell-Lange-Nielsen综合征和Ward-Romano综合征;后者见于低血

钾、低血镁或延长心肌复极的药物,如抗心律失常药、三环类抗抑郁药、锑剂及有机磷等灭虫剂等,也见于缓慢性心律失常、中枢神经系统病变及自主神经功能紊乱和各种心脏病引起的心肌病变。b.Q-T间期正常的多形性室速,包括缺血性多形性室速和联律间期极短的多形性室速。因多形性室速(即经典的尖端扭转型室速)发作时心室率极快,类似于室扑室颤,故常伴心源性晕厥。 C.双向性室速:除非是心室率极快者,否则一般双向性室速不致发作心源性晕厥。 ②室扑、室颤:见于各种器质性心脏病、使用抗心律失常药物过程中、预激征合并房颤者、严重电解质紊乱、触电、雷击等,为极重型心律失常。两者对血流动力

学影响均等于心室停搏。一旦出现,病人迅速出现Adams-Stoke综合征。 ③频发多源室性期前收缩:偶可引起心源性晕厥。 (2)室上性快速型心律失常: ①阵发性室上性心动过速:通常不致发生心源性晕厥。当心室率超过200次/min且伴有器质性心脏病时则可有晕厥发生。 ②心房扑动和心房颤动:心室率极快且有基础心脏病者也可有晕厥发作。 ③预激综合征参与的快速型室上性心律失常:反向型房室折返性心动过速,多条旁路所致房室折返性心动过速,房室结折返型心动过速经旁路下传,房速伴1∶1旁路下传,房扑伴1∶1或2∶l旁路下传,心房颤动经旁路下传等,这些类型的快速室上性心律失常因常伴有快速心室率而导致心源性晕厥的发生。 2.缓慢型心律失常 该型心律失常引起的心源性晕厥发作,见于各种器质性心脏病者,如急性心肌炎、急性心肌梗死、各型心肌病、先天性心脏病等。 (1)病态窦房结综合征:包括严重窦房传导阻滞、持久性窦性停搏、慢-快综合征、双结病变等,均易发生心源性晕厥。 (2)高度或完全性房室传导阻滞:当心室率极度缓慢时可发生心源性晕厥。 3.急性心脏排血受阻 (1)心脏肌肉病变:主要见于原发性肥厚梗阻型心脏病,患者主动脉瓣下室间隔显著增厚,室间隔厚度超过15mm,室间隔与左室后壁厚度之比>1.5。当剧烈运动或变更体位时,心脏收缩加强,肥厚的室间隔接近二尖瓣前叶,使左室流出道梗阻加重,从而发生晕厥甚至猝死。部分病人晕厥和猝死与心律失常有关。 (2)心脏瓣膜病变:主要为瓣膜狭窄所致。 ①风湿性心脏瓣膜病变:A.重度二尖瓣狭窄(瓣口直径

发生晕厥。部分病人晕厥和猝死与心律失常有关。 ②先天性或退行性瓣膜病变:先天性二尖瓣狭窄,先天性或退行性主动脉瓣(膜)口、瓣上、瓣下狭窄。 ③心脏肿瘤:主要见于左房黏液瘤,属良性肿瘤。当瘤体嵌顿于房室瓣口时,使心排血量急剧降低甚至中断,导致晕厥发作或猝死。多在变更体位时出现。 ④心腔内附壁血栓:左侧心脏大的附壁血栓也可阻塞二尖瓣口造成晕厥发作。 ⑤冠心病心肌梗死:发生心源性休克时,因左心排出量急剧下降,导致晕厥和猝死。部分急性心肌梗死病人以晕厥或猝死作为首发症状就诊。部分病人晕厥发作是合并有严重心律失常所致。 ⑥急性肺栓塞:大面积肺梗死时,可使左心回心血量骤减,导致心源性晕厥的发作。 ⑦主动脉夹层:当主动脉弓夹层累及一侧颈总动脉时可出现晕厥。 ⑧心脏压塞:外伤、手术、急性心肌梗死所致心脏破裂等原因使心包腔内积液突然增加,静脉回流急剧降低,导致晕厥发作。 4.先天性心脏病 (1)法洛四联症:多在运动或体力活动时发生,运动致外周血管阻力降低而右室流出道反射性痉挛,引起右向左分流量增加,使动脉血氧分压进一步下降、脑缺氧加重而发生晕厥。也有因心律失常引起者。 (2)原发性肺动脉高压:多在运动或用力时,因迷走神经反射引起肺动脉痉挛,致右室排血量急剧受限,左心排出量急剧下降,导致晕厥发作。

(3)艾森曼格综合征:因肺动脉高压,偶可有晕厥发作。

发病机制

1.心脏输出的严重障碍或节律障碍可引起晕厥。有时,阻塞性损害与心律失常同时存在,而且互相影响。 (1)严重的主动脉瓣狭窄:这类病人运动时高达42%可发生晕厥。机制为:运动可使左室收缩压明显增加而主动脉压却无相应增加,因而过度刺激了左室压力感受器,通过心迷走传入纤维使得交感抑制和副交感兴奋,而发生低血压和心动过缓。同时,低血压和心动过缓也使得冠状动脉灌流减少,而心肌缺血更促成了血管减压性晕厥。主动脉瓣狭窄病人若发生晕厥说明预后不良。 (2)肥厚型梗阻性心肌病:发生晕厥者可高达30%,血流动力学改变为左室流出道阻塞。可因心肌收缩力增加、心室腔减小、后负荷增加和舒张压降低而使血流动力学改变加重。因此,瓦耳萨耳瓦动作、阵发性严重咳嗽、药物如洋地黄等都可促发低血压和晕厥。有报道,肥厚型心肌病中25%有室性心动过速,这也是晕厥的重要原因,预测晕厥的因素:年龄小于30岁、左室舒张末期容量指数小于60ml/m2,及非持续性室性心动过速。而弥漫性心肌肥厚和室性心动过速提示预后不良。(3)肺动脉高压:肺动脉高压也可出现劳力性晕厥。因右室流出道狭窄而降低了增加心输出量的能力。运动使周围血管阻力降低,也可引起低血压和晕厥。同样,肺动脉瓣狭窄也可发生劳力性晕厥。

(4)肺栓塞:10%~15%的肺栓塞病人可发生劳力性晕厥。大的肺栓塞(>50%肺血管床阻塞)可引起急性右心衰竭,使右室充盈压增加及每搏出量减少,继而发生低血压导致意识丧失。 (5)心房黏液瘤:心房黏液瘤可引起二尖瓣或三尖瓣阻塞。临床特征是晕厥、呼吸困难及心脏杂音均随体位而改变。晕厥发生的机制为心室流入道阻塞,心输出量减少,大脑灌注不足。

迷走神经

2.其他器质性心脏病 老年性急性心肌梗死病人中5%~12%可出现晕厥。机制为:①突然发生的泵衰竭,引起低血压和脑灌注不足;②节律障碍,如室性心动过速或过缓性心律失常。 右冠状动脉受累发生的急性下壁心肌梗死或缺血时,由于左室压力感受器受到刺激而产生血管迷走反应而引起晕厥。不稳定心绞痛和冠状动脉痉挛也偶可引起晕厥。 主动脉夹层病人有5%可发生晕厥。夹层破入心包腔,可引起急性心包填塞,而导致意识丧失。

3.心律失常 心动过缓时,由于心室充盈期延长,使每搏输出量增加,从而维持正常心输出量。严重的心动过缓时,由于心搏出量难以代偿性增加而产生晕厥。轻至中度心动过速增加了心输出量,不会发生晕厥。而明显增快的心率导致舒张期充盈减少和心输出量降低,可引起低血压和晕厥。 窦性心动过缓可因迷走神经张力过高,交感神经张力降低或窦房结疾病所致。运动员的窦性心动过缓常是由于迷走张力增加和交感活性降低引起的,但很少引起晕厥。窦性心动过缓也可发生在眼外科、黏液性水肿、颅内和纵隔肿瘤,及使用多种拟副交感神经药、抗交感神经阻滞药、β阻滞药和其他药物时。 病态窦房结综合征病人中,25%~70%发生过晕厥。该综合征的特征为窦性冲动形成或传导障碍。心电图表现包括窦性心动过缓、窦性停搏、窦性静止及传出阻滞,也可发生室上性心动过速或快速房颤(慢-快综合征)。病态窦房结综合征尽管安置了人工心脏起搏器,仍偶有反射中介血管舒缩不稳定的综合征发作。 室性心动过速多有器质性心脏病,症状的严重性与其频率、持续时间和心脏功能状态有关。尖端扭转型室性心动过速、先天性长QT综合征(伴或不伴有耳聋)及后天性长QT综合征均可发生晕厥。后者与药物、电解质异常及中枢神经系统疾病有关。抗心律失常药物是引起尖端扭转型室速最常见的原因,如奎尼丁(奎尼丁性晕厥)、普鲁卡因胺、丙吡胺、氟卡因、恩卡因、胺碘酮和施太可等。其他可引起晕厥的快速性心律失常有:快室率心房颤动和心房扑动、房室结折返性心动过速等。其机制除了因增快的心率使舒张期充盈和心输出量减少而出现低血压和晕厥外,此时心脏容量减小和心室收缩有力,从而兴奋心脏机械感受器,导致神经中介的晕厥。预激综合征发生的晕厥是由快速折返性室上性心动过速或心房颤动时的快室率反应引起的

疾病治疗

1.发现晕厥病人时 (1)应立即将病人置于头低足高位,使脑部血供充分将病人的衣服纽扣解松,头转向一侧以免舌头后倒堵塞气道 (2)局部刺激,如向头面部喷些凉水或额部放上湿的凉毛巾,有助于清醒。如房间温度太低,应保暖。 (3)在晕厥发作时不能喂食喂水。神志清醒后不要让病人马上站立必须等病人全身无力好转后才能在细心照料下逐渐站立和行走。2.预防晕厥视其发生的机制而定 (1)血管迷走性晕厥病人应避免情绪激动疲劳、饥饿惊恐等诱发因素。

Ⅱ房室传导阻滞

(2)情景性晕厥病人则应在排尿、排便咳嗽、吞咽时注意体位等 (3)体位性低血压病人应避免从卧位突然站立,在起床前宜先活动腿部然后慢慢地坐在床沿观察有无头昏、眩晕感觉而后才可下地行走;可使用弹力袜或腹带;麻黄碱可升高血压;盐可使细胞外容积增加,这些都有一定效果。 3.心动过缓型心律失常所致晕厥可使用增快心率的药物或安置人工心脏起搏器。 4.心动过速型心律失常所致晕厥可使用抗心律失常药物。对于室性心律失常包括频发或多源室性期前收缩室性心动过速、室扑、室颤等通常首选利多卡因其次可选用普罗帕酮胺碘酮等,有条件的单位,可首选电击复律。 5.Q-T间期延长引起的多形性室性心动过速(尖端扭转型室速)所致晕厥处理上不同于室性心动过速的常规处理。除可试用利多卡因外禁忌使用延长复极的抗心律失常药物,包括所有Ⅰa类和Ⅲ类抗心律失常药。通常应给予增高心率的药物如异丙肾上腺素静脉滴注或静脉使用阿托品;如无效则可行人工心脏起搏治疗以保证心室率在100~120次/min。心肌缺血引起的Q-T间期正常的多形性室速所致晕厥除病因治疗外,可按室速的常规治疗。极短联律间期的多形性室速,静脉使用维拉帕米(异搏定)有良效。 6.因急性心脏排血受阻所致的晕厥处理上嘱病人避免剧烈运动,防止晕厥发作;若有手术指征则应尽早手术治疗。

单心室的超声心动图

7.病因治疗明确心源性晕厥的病因后,应针对病因治疗如纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱改善心肌缺血等治疗大多数病人的晕厥呈自限性和良性过程。但处理时,医师应想到某些急需抢救的疾病如脑出血心肌梗死、心律失常和主动脉夹层。

编辑本段预防预后

预后: Kapoor等对晕厥病人的前瞻性研究表明心源性晕厥的年病死率为18%~33%,非心源性晕厥为0%~12%,不明原因者为6%心源性晕厥的预后因其原发疾病的不同而有很大的差别。详情参考不同原发疾病的预后 预防: 1.血管迷走性晕厥病人应避免情绪激动、疲劳饥饿惊恐等诱发因素。 2.情景性晕厥病人则应在排尿排便咳嗽吞咽时注意体位等。

脑部供血

3.体位性低血压病人应避免从卧位突然站立在起床前宜先活动腿部,然后慢慢地坐在床沿,观察有无头昏、眩晕感觉而后才可下地行走;还可使用弹力袜或腹带;麻黄碱可升高血压;盐可使细胞外容积增加这些都有一定效果。 4.老年人发生晕厥是很危险的易于晕倒后的头部外伤或肢体骨折。建议厕所和浴室地板上覆盖橡皮布卧室和客厅宜使用地毯室外活动宜在草地上或土坡上行走不要站立太久。

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