阿托品的副作用

阿托品的副作用

【范文精选】阿托品的副作用

【范文大全】阿托品的副作用

【专家解析】阿托品的副作用

【优秀范文】阿托品的副作用

范文一:苍术的“阿托品中毒”样副作用

苍术的“阿托品中毒”样副作用

关键词: 苍术 阿托品中毒 辛温燥烈 抗乙酰胆碱

摘要: 由于我院近段时间出现患者服用中药汤剂后出现“阿托品中毒”样现象,通过分析,检查,诊断为苍术的副作用。通过对其药理作用的分析,初步阐明出现此现象的原因。

近段时间,本院有好几个中医师反映,患者服用中药汤剂后出现轻、重不同的“阿托品中毒”样现象。其主要表现为:面部潮红,口干舌燥,手掌发红或有紧胀感,身烦热,头昏头痛,严重的出现视物昏花。类似病例有十来例,分为两种,一类是胃脘痛患者,另一类是带下病患者。

典型病例1:患者,男40岁,2011年8月3日来院就诊,胃脘胀痛,不思饮食,口淡无味,呕吐恶心,嗳气吞酸,肢体沉重,舌苔白腻而厚,脉濡滑。给与健脾化湿,理气止痛。予方:苍术10g, 白术10g, 木香10g, 佛手10g, 米仁30g, 厚朴10g, 法半夏10g, 郁金10g, 白豆蔻5g, 砂仁5g, 陈皮10g, 茯苓20g, 藿香10g, 佩兰10g, 甘草5g。3剂,水煎服。首剂服药1次,遂出现头昏头痛,面部潮热发红,口干舌燥,视物不清等症。

典型病例2:患者,女38岁,2011年8月7日来院就诊,白带量多,色淡黄,质稀薄,神疲倦怠,舌质淡,苔白腻,脉缓弱。给与健脾燥湿,益气升阳。予方:苍术15g, 白术15g, 白芷15g, 柴胡10g, 海螵蛸20g, 党参15g, 甘草6g, 山药30g, 陈皮10g, 车前子10g, 荆芥6g, 法半夏10g。3剂,水煎服。首剂服药1次,也出现头昏头痛,面部潮热发红,口干舌燥,视物不清,烦热心悸等症。

分析处方特点均含较多化湿药。在众多化湿药中苍术最为辛温燥烈,《医学入门》中有:“血虚怯弱及七情气闷者慎用。误服耗气血,燥津液,虚火动而痞闷愈甚。”的记载。多例患者在服含苍术的复方汤剂时,出现一派阳胜热证的临床表现, 而诊时辨证属脾(阳)虚夹湿。根据《素问阴阳应象大论篇第五》所云:“气味辛甘发散为阳,酸苦涌为阴。”及“阳胜则身热,腠理闭,喘粗为之俯仰,汗不出而热,齿干以烦冤,腹满„„”前句说的是气味辛温之药归属于阳,用辛温发散之药可产生阳热证象,后段所言为阳胜的临床表现,与阿托品中毒现象极为相似。初步证断为苍术的副作用。

我院所用苍术饮片系由安徽中信饮片厂提供的炒苍术,且无霉变虫蛀。当出现此副作用后,医院立即停用,组织药剂人员进行自查,苍术中未发现混杂有其它药物,并将正在使用的这批苍术送检。送检样品经黄岩区药品监督所检验为正品苍术。停用期间,末发现此副作用,且出现副作用患者方中去掉苍术后不再发生类似反应,即“阿托品中毒”样现象系由苍术引起的诊断是明确的。

苍术为菊科植物茅苍术 Atractylodes.lancea (Thunb.) DC.或北苍术 Atractylodes chinensis (DC.) Koidz.的干燥根茎[1]。味辛、苦,性温,归脾、肾、肝经。具有燥湿健脾、祛风散寒、明目的功效。主要用于脘腹胀满,泄泻,食欲不振,水肿,脚气痿痹,风寒感冒,雀目夜盲等症。据现代药理研究:苍术主要成分为挥发油(其中以 β 桉叶醇、茅术醇等为主)维生素A样物和维生素D等。具有调节胃肠运动,抗溃疡,保肝,抑菌,降血糖,抗缺氧,抗肿瘤,明目等作用。

现从苍术调整胃肠运动出发,详细论述其药理作用。苍术所含挥发油有驱风健胃作用,所含苦味也有健胃、促进食欲的作用。实验证明苍术有明显的抗副交感神经介质乙酰胆碱引起的肠痉挛。对正常家兔离体小肠的自发运动,苍术使小肠张力降低。对交感神经介质肾上腺素引起的兔肠肌松弛,苍术制剂在振幅上能促进肾上腺素抑制作用的振幅恢复。此外,苍术也可通过对抗胆碱作用而对抗盐酸所致大鼠急性胃炎及幽门结扎所致大鼠胃溃疡;另苍术醇有促进胃肠运动作用,对胃平滑肌也有轻微收缩作用。另外苍术挥发油有一定毒性,少量对蛙有镇静作用,同时使脊髓反射亢进,较大剂量则呈抑制作用,终致呼吸麻痹而死[2]。

讨论:阿托品为阻断M胆碱受体的抗胆碱药,能解除平滑肌的痉挛,上述苍术调整胃肠运动的作用中苍术具有明显的抗乙酰胆碱的作用,和阿托品的药理作用极为相似。故一些敏感的患者出现此反应,这一现象应引起临床医药护理人员的注意。

又将近段时间使用含有苍术的百余张处方进行统计分析,其发生此不良反应者约占9%。且都出现在较多化湿药的处方中,因化湿药多为辛温香燥之品,易于耗气伤阴。苍术“阿托品中毒”样副作用都出现在近段时间,可能与这批苍术炮制有关,由于均系复方,其药理有待进一步探讨。

参考文献

[1]国家药典委员会.中华人民共和国药典一部[S].北京:化学工业出版社,2010版150页

[2]沈映君主编.中药药理学[S].北京:人民卫生出版社,2000年.417页

原文地址:http://fanwen.wenku1.com/article/35502002.html
苍术的“阿托品中毒”样副作用

关键词: 苍术 阿托品中毒 辛温燥烈 抗乙酰胆碱

摘要: 由于我院近段时间出现患者服用中药汤剂后出现“阿托品中毒”样现象,通过分析,检查,诊断为苍术的副作用。通过对其药理作用的分析,初步阐明出现此现象的原因。

近段时间,本院有好几个中医师反映,患者服用中药汤剂后出现轻、重不同的“阿托品中毒”样现象。其主要表现为:面部潮红,口干舌燥,手掌发红或有紧胀感,身烦热,头昏头痛,严重的出现视物昏花。类似病例有十来例,分为两种,一类是胃脘痛患者,另一类是带下病患者。

典型病例1:患者,男40岁,2011年8月3日来院就诊,胃脘胀痛,不思饮食,口淡无味,呕吐恶心,嗳气吞酸,肢体沉重,舌苔白腻而厚,脉濡滑。给与健脾化湿,理气止痛。予方:苍术10g, 白术10g, 木香10g, 佛手10g, 米仁30g, 厚朴10g, 法半夏10g, 郁金10g, 白豆蔻5g, 砂仁5g, 陈皮10g, 茯苓20g, 藿香10g, 佩兰10g, 甘草5g。3剂,水煎服。首剂服药1次,遂出现头昏头痛,面部潮热发红,口干舌燥,视物不清等症。

典型病例2:患者,女38岁,2011年8月7日来院就诊,白带量多,色淡黄,质稀薄,神疲倦怠,舌质淡,苔白腻,脉缓弱。给与健脾燥湿,益气升阳。予方:苍术15g, 白术15g, 白芷15g, 柴胡10g, 海螵蛸20g, 党参15g, 甘草6g, 山药30g, 陈皮10g, 车前子10g, 荆芥6g, 法半夏10g。3剂,水煎服。首剂服药1次,也出现头昏头痛,面部潮热发红,口干舌燥,视物不清,烦热心悸等症。

分析处方特点均含较多化湿药。在众多化湿药中苍术最为辛温燥烈,《医学入门》中有:“血虚怯弱及七情气闷者慎用。误服耗气血,燥津液,虚火动而痞闷愈甚。”的记载。多例患者在服含苍术的复方汤剂时,出现一派阳胜热证的临床表现, 而诊时辨证属脾(阳)虚夹湿。根据《素问阴阳应象大论篇第五》所云:“气味辛甘发散为阳,酸苦涌为阴。”及“阳胜则身热,腠理闭,喘粗为之俯仰,汗不出而热,齿干以烦冤,腹满„„”前句说的是气味辛温之药归属于阳,用辛温发散之药可产生阳热证象,后段所言为阳胜的临床表现,与阿托品中毒现象极为相似。初步证断为苍术的副作用。

我院所用苍术饮片系由安徽中信饮片厂提供的炒苍术,且无霉变虫蛀。当出现此副作用后,医院立即停用,组织药剂人员进行自查,苍术中未发现混杂有其它药物,并将正在使用的这批苍术送检。送检样品经黄岩区药品监督所检验为正品苍术。停用期间,末发现此副作用,且出现副作用患者方中去掉苍术后不再发生类似反应,即“阿托品中毒”样现象系由苍术引起的诊断是明确的。

苍术为菊科植物茅苍术 Atractylodes.lancea (Thunb.) DC.或北苍术 Atractylodes chinensis (DC.) Koidz.的干燥根茎[1]。味辛、苦,性温,归脾、肾、肝经。具有燥湿健脾、祛风散寒、明目的功效。主要用于脘腹胀满,泄泻,食欲不振,水肿,脚气痿痹,风寒感冒,雀目夜盲等症。据现代药理研究:苍术主要成分为挥发油(其中以 β 桉叶醇、茅术醇等为主)维生素A样物和维生素D等。具有调节胃肠运动,抗溃疡,保肝,抑菌,降血糖,抗缺氧,抗肿瘤,明目等作用。

现从苍术调整胃肠运动出发,详细论述其药理作用。苍术所含挥发油有驱风健胃作用,所含苦味也有健胃、促进食欲的作用。实验证明苍术有明显的抗副交感神经介质乙酰胆碱引起的肠痉挛。对正常家兔离体小肠的自发运动,苍术使小肠张力降低。对交感神经介质肾上腺素引起的兔肠肌松弛,苍术制剂在振幅上能促进肾上腺素抑制作用的振幅恢复。此外,苍术也可通过对抗胆碱作用而对抗盐酸所致大鼠急性胃炎及幽门结扎所致大鼠胃溃疡;另苍术醇有促进胃肠运动作用,对胃平滑肌也有轻微收缩作用。另外苍术挥发油有一定毒性,少量对蛙有镇静作用,同时使脊髓反射亢进,较大剂量则呈抑制作用,终致呼吸麻痹而死[2]。

讨论:阿托品为阻断M胆碱受体的抗胆碱药,能解除平滑肌的痉挛,上述苍术调整胃肠运动的作用中苍术具有明显的抗乙酰胆碱的作用,和阿托品的药理作用极为相似。故一些敏感的患者出现此反应,这一现象应引起临床医药护理人员的注意。

又将近段时间使用含有苍术的百余张处方进行统计分析,其发生此不良反应者约占9%。且都出现在较多化湿药的处方中,因化湿药多为辛温香燥之品,易于耗气伤阴。苍术“阿托品中毒”样副作用都出现在近段时间,可能与这批苍术炮制有关,由于均系复方,其药理有待进一步探讨。

参考文献

[1]国家药典委员会.中华人民共和国药典一部[S].北京:化学工业出版社,2010版150页

[2]沈映君主编.中药药理学[S].北京:人民卫生出版社,2000年.417页

范文二:阿托品化、阿托品过量、阿托品量不足

阿托品化、阿托品中毒、阿托品量不足

阿托品

阿托品:atropine)是从植物颠茄、洋金花或莨菪等提出的生物碱,也可人工合成。天然存在于植物中的左旋莨菪碱很不稳定;在提取过程中经化学处理得到稳定的消旋莨菪碱,即阿托品,其硫酸盐为无色结晶或白色结晶性粉末,易溶于水。是一种有毒的白色结晶状生物碱C17H23NO3,主要用其硫酸盐解除痉挛,减少分泌,缓解疼痛,散大瞳孔。 所属类别:抗胆碱药

主要用途:用于抢救感染中毒性休克、有机磷农药中毒、缓解内脏绞痛、麻醉前给药及减少支气管粘液分泌等治疗。

药理作用:为阻断M胆碱受体的抗胆碱药,能解除平滑肌的痉挛(包括解除血管痉挛,改善微血管循环);抑制腺体分泌;解除迷走神经对心脏的抑制,使心跳加快;散大瞳孔,使眼压升高;兴奋呼吸中枢。

适应症:临床上的用途主要是:

(1) 抢救感染中毒性休克:成人每次1~2mg,小儿0.03~0.05mg/kg,静注,每15~30分钟1次,2~3次后如情况不见好转可逐渐增加用量,至情况好转后即减量或停药。

(2) 治疗锑剂引起的阿-斯综合征:发现严重心律紊乱时,立即静注1~2mg(用5%~25%葡萄糖液10~20ml稀释),同时肌注或皮下注射1mg,15~30分钟后再静注1mg。如病人无发作,可根据心律及心率情况改为每3~4小时皮下注射或肌注1mg,48小时后如不再发作,可逐渐减量,最后停药。

(3) 治有机磷农药中毒:

① 与解磷定等合用时:对中度中毒,每次皮下注射0.5~1mg,隔30~60分钟1次;对严重中毒,每次静注1~2mg,隔15~30分钟一次,至病情稳定后,逐渐减量并改用皮注。

② 单用时:对轻度中毒,每次皮下注射0.5~1mg,隔30~120分钟1次;对中度中毒,每次皮下注射1~2mg,隔15~30分钟1次;对重度中毒,即刻静注2~5mg,以后每次1~2mg,隔15~30分钟1次,根据病情逐渐减量和延长间隔时间。

(4) 缓解内脏绞痛:包括胃肠痉挛引起的疼痛、肾绞痛、胆绞痛、胃及十二指肠溃疡,每次皮下注射0.5mg。在治疗胆绞痛,肾绞痛时应与吗啡或哌替啶联用。

(5) 用为麻醉前给药:皮下注射0.5mg,可减少麻醉过程中支气管粘液分泌,预防术后引起肺炎,并可消除吗啡对呼吸的抑制。

(6) 用于眼科:可使瞳孔放大,调节功能麻痹,用于角膜炎、虹膜睫状体炎。用1%~3%眼药水滴眼或眼膏涂眼。滴时按住内眦部,以免流入鼻腔吸收中毒。

作用:① 用于胃肠道功能紊乱,有解痉作用,对胆绞痛、肾绞痛效果不稳定; ② 用于急性微循环障碍,治疗严重心动过缓,晕厥合并颈动脉窦反射亢进以及Ⅰ度房室传导阻滞;

③ 作为解毒剂,可用于锑剂中毒引起的阿-斯综合征、有机磷中毒以及急性毒蕈中毒; ④ 用于麻醉前以抑制腺体分泌,特别是呼吸道粘液分泌;

⑤ 可减轻帕金森症患者强直及震颤症状,并能控制其流涎及出汗过多; ⑥ 眼科用于散瞳,并对虹膜睫状体炎有消炎止痛之效。

注项意事:

(1) 常有口干、眩晕,严重时瞳孔散大、皮肤潮红、心率加快、兴奋、烦躁、谵语、惊厥。

(2) 青光眼及前列腺肥大病人禁用。

(3) 一般情况下,口服剂量,1次1mg,1日3mg;皮下或静脉注射剂量,1次2mg。用于有机磷中毒及阿-斯综合征时,可根据病情决定用量。

中毒解救:

用量超过5mg时,即产生中毒,但死亡者不多,因中毒量(5~10mg)与致死量(80~130mg)相距甚远。急救口服阿托品中毒者可洗胃、导泻,以清除未吸收的阿托品。兴奋过于强烈时可用短效巴比妥类或水合氯醛。呼吸抑制时用尼可刹米。另外可皮下注射新斯的明0.5~1mg,每15分钟1次,直至瞳孔缩小、症状缓解为止

禁用慎用:(1) 对其他颠茄生物碱不耐受者,对该品也不耐受。

(2) 孕妇静脉注射阿托品可使胎儿心动过速。

(3) 该品可分泌入乳汁,并有抑制泌乳作用。

(4) 婴幼儿对该品的毒性反应极为敏感,特别是痉挛性麻痹与脑损伤的小儿,反应更强,环境温度较高时,因闭汗有体温急骤升高的危险,应用时要严密观察。

(5) 老年人容易发生抗 M-胆碱样副作用,如排尿困难、便秘、口干(特别是男性),也易诱发未经诊断的青光眼,一经发现,应即停药。该品对老年人尤易致汗液分泌减少,影响散热,故夏天慎用。

(6) 下列情况应慎用:

① 脑损害,尤其是儿童;

② 心脏病,特别是心律失常、充血性心力衰竭、冠心病、二尖瓣狭窄等;

③ 返流性食管炎、食管与胃的运动减弱、下食管括约肌松弛,可使胃排空延迟,从而促成胃潴留,并增加胃-食管的返流;

④ 青光眼患者禁用,20岁以上患者存在潜隐性青光眼时,有诱发的危险;

⑤ 溃疡性结肠炎,用量大时肠能动度降低,可导致麻痹性肠梗阻,并可诱发加重中毒性巨结肠症;

⑥ 前列腺肥大引起的尿路感染(膀胱张力减低)及尿路阻塞性疾病,可导致完全性尿潴留。青光眼及前列腺肥大者禁用.

用药表现:

(1) 常见的有:便秘、出汗减少、口鼻咽喉干燥、视力模糊、皮肤潮红、排尿困难(尤其是老年患者),口干(特别是男性)。

(2) 少见的有:眼压升高、过敏性皮疹或疱疹。

(3) 用药逾量表现为:动作笨拙不稳、神志不清、抽搐、幻觉、谵妄(多见于老年患者)、呼吸短促与困难、言语不清、心跳异常加快、易激动、神经质、坐立不安(多见于儿童)等。 口干,眩晕,颜面或皮肤潮红,心动过速,谵妄或谵语。极大剂量可致惊厥,兴奋,视物模糊,静脉注射可有心脏停博.皮下注射可有药疹。

过敏反应最常见的是接触性皮炎和结膜炎。

滴眼时,有时引起刺激性结膜炎。使用时要压迫泪囊部,尤其是儿童。如经鼻泪管吸收,可产生全身症状。主要表现为口干、唾液分泌减少、无汗,皮肤潮红、眩晕、心率加快、烦躁,视力模糊、羞明。皮肤干热,可能出现皮疹,尤其是在颜面,颈部及躯干上部、可能随之脱屑。

阿托品化:

瞳孔较前散大;口干,皮肤干燥;颜面潮红;肺部罗音减少或消失;心率加快等 。判定这些情况时应考虑下述特殊情况:如眼部受染,注射足量阿托品后,瞳孔可仍然小;而晚期严重中毒病人,由于缺氧瞳孔反而散大;并发肺炎时,肺部罗音可不消失;晚期昏迷病人颜面可不出现潮红;有时中毒后心率很快,应用足量阿托品后,心率后而减慢。

当患者出现阿托品化表后即应减量,延长给药间隔时间。另一方面要注意避免阿托品过量引起中毒。阿托品中毒表现为瞳孔散大、颜面潮红、皮肤干燥、高热、意识模糊、狂躁不安、幻觉、谵妄、抽搐、心动过速和尿潴留等。严重者可陷入昏迷和呼吸瘫痪,应立即停药观察和补液,以促进毒物的排出。必要时应用毛果芸香碱解毒。

阿托品中毒:

中毒的主要表现为:①瞳孔明显散大,常超过5 mm;②颜面及皮肤潮红;③明显躁动、甚至狂躁、抽搐及谵语;④心动过速(≥120次);⑤体温可明显升高(>39℃)。

有效的防治方法为:①准确判断AOPP程度,弄清入院前是否用过阿托品,以合理选用阿托品的首次剂量;②掌握阿托品化与阿托品中毒的鉴别要点;③一旦发现阿托品中毒,立即停药,并给予补液、利尿;④积极防治呼吸衰竭、循环衰竭、脑水肿及代谢性酸中毒等。 两者的区别:(神经系统、皮肤、瞳孔、体温、心率)

阿托品化指标

①心率一般在90~120次/分之间,超过120次/分提示中毒。②体温多波动在37~38℃范围内,超过38℃提示过量,超过39℃提示已中毒。③瞳孔多在0.4~0.5cm,不再缩小,超过0.5cm提示过量或中毒。⑤腺体分泌减少,皮肤干燥、灼热、颜面潮红、肺部罗音减少或消失。⑤血压稳定。其中前3条最具敏感性,但应具体分析,如病人眼内污染了农药,则应冲洗后观察,否则扩大不明显。我们曾遇到在冬季用冷水洗胃后,用阿托品量很大,继续应用,体温仍不上升,<36℃,且血压下跌,末梢循环极差。而阿托品减量后,生命体征才渐趋稳定。因此临床对以上指标要综合分析,不能片面强调1~2个指征而忽视其他。

阿托品中毒特征

①心率超过120次/分。②体温>39℃。③瞳孔极度散大,甚至达边缘。4入院时病人神志尚清醒或昏迷,应用阿托品后,曾出现谵妄、躁动、皮肤潮红等阿托品化现象,但逐渐转入昏睡直至昏迷。我们回顾分析阿托品中毒一般都有这一进展过程,但也有少数严重阿托品中毒并不出现上述表现,直接引起中枢抑制,即“阿托品翻转现象”,应予重视。⑤应用阿托品过程中,中毒症状一度缓解,继续应用,中毒症状又复出现。⑥肺部罗音曾缓解或消失,以后又出现,或在阿 托品没有减量时罗音反而加重。当出现上述2项症状时,高度怀疑阿托品中毒,达3项或以上时就能诊断。

有机磷农药中毒的临床表现:毒覃碱样症状----腺体分泌增加及平滑肌痉挛(胃肠道症状常见恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎;呼吸道多见支气管痉挛及分泌物增多、胸闷、咳嗽、呼吸困难、发绀等。严重时发生肺水肿。还可引起大小便失禁、心跳减慢、瞳孔缩小、多汗等。

解毒最常用的药物是阿托品。使用原则;早期、足量、反复给药,直到毒覃碱样症状明显好转,或有阿托品表现为止。当出现阿托品化时,则应减少阿托品计量或停药。

阿托品化指标:瞳孔叫前扩大,颜面潮红、口干、皮肤干燥、肺部湿啰音减少或消失、心率加快。

阿托品中毒表现:意识模糊、狂躁不安、谵妄、抽搐、瞳孔扩大、昏迷和尿潴留等,应及时停用阿托品,进行观察。

阿托品量不足:患者毒覃碱样症状没有得到缓解。

范文三:阿托品化与阿托品中毒

・158・

生国匡堂剑堑呈Q塑生!!旦

箜鱼鲞筮三!翅丛!堕i型!翌坠!!生Q望丛gbi塑:奠!!!堡垒!!:兰Q塑:y!!:鱼丛!:!!

补脾、温肾、理气、化瘀诸法,对痔瘘常见症如便血、水肿、疼痛、脱垂、脓肿、瘙痒以及术后发热、体虚、感染、尿潴留、大m血、便秘等症,均有整体辨证施治的系列分型方剂,经过辨证施治,不少患固性便秘等疾病的患者,不需施行手术便口f获

愈。此外。王嘉麟还将丰富多彩的中药外用药按盯肠疾病特

点、不同阶段和类型施用,如祛毒汤、化毒散软膏、芙蓉膏等用于痔瘘炎性水肿、疼痛、出血、脱垂诸症;生皮硝、儿华膏、红纱条、提毒散等用于肛肠术后补期换药;甘乳纱条、烧伤一号纱条、生肌散、珍珠散、乌梅粉等用于创面修复期;马街苋煎剂、黄连膏、普连膏、松花粉用于肛门皮肤瘙痒诸症等等。如此灵活多样的辨证施治及内服外用中药,不仅反映了中医治疗肛肠疾病的特色,而且丰富了肛肠学科的疗法途径。2循古创新。结扎挂线有改革

王嘉麟蕈视古籍医典,言必有据,行必有依。在多年临床实践中,对传统的中医“结扎”,“挂线”疗法的研飞达到炉火纯青的地步,正所谓“熟能生巧,目牛无全”。故能在继承的基础卜,义灵活地加以发展。从千嘉麟的循^.创新之路观之,要创新首先要发现占法的问题,然后找出解决问题的合理办法,墨守成规的人是做不到的。比如,用结扎法结扎多组痔核时容易J叶J现肛门狭窄,针对这个问题,王嘉麟提出“结扎各组痔核不要在一个平面,使其高低交错”的“梯形结扎法”,以及“结扎加后位肛管内括约肌部分切断法”,较好地解决了结扎术后肛门狭窄的弊病;义如肛瘘切Jr挂线术存在术后疼痛较重的问题,手嘉麟提HJ‘‘麻醉须到位、勒线勿过紧、切开宜充分”的手法要领,照此施行,则患者挂线术后疼痛明显减轻。过去治疗肛裂多采用后位切除的方法,存在出血多,术后瘢痕大,易致渗液性肛门失禁,对此王嘉麟将挂线法

阿托品化与阿托品中毒

徐梦遥王晓芹王秀芹

【关键词】阿托品;有机磷;中毒

有机磷农药属有机磷酸酯或硫化磷酸酯类化合物,常用品有敌百虫,乐果,敌敌畏等。由于有机磷农药是目前应用最广泛的杀虫药,农民使用不当或人畜食用含残留农药的蔬菜都有可能导致有机磷中毒,危害很大。

而阿托品是I临床上抢救有机磷中毒及休克的重要药物之一。但是在抢救有机磷农药急性中毒时,存在这样一对矛盾,即:阿托品化与阿托品中毒。由于需尽早达到阿托品化,常常反复给患者使用阿托品,故极易导致阿托品中毒,而阿

作者单位:400038重庆市沙坪坝区高滩岩第‘军医大学学员旅17队

通讯作者:徐梦遥

方数据用于治疗肛裂,取得了出血少、痛苫小、疗效好的成果。凡此种种,不胜枚举。这些改革性的疗法经发表论文,会议交流或进修生学习,向外传播,所以对传统疗法的推广起了很好的作用。.

3西法中用,注射枯络代手术

直到20世纪50年代中期,我阁还在沿用以古方“三品一条枪”为主方的枯痔散、枯痔钉治疗内痔,存在着砒中毒的危险。对此王嘉麟和同道一起,将枯痔钉中砒的成分去除,并在全国首肛肠界来说,无疑是一场革命。它创造了一种新

的疗法——枯痔注射法,创造了一种巾药制剂——明矾甘油

注射液,探索了一条道路一西法中用,中西结合。在此创

造性革新的推动下,全国相继出现了以消痔灵为代表的多种枯痔注射液,疗法也由黏膜下注射法发展到四步注射法、压扎法、结扎注射法等。受此启发,义相继将枯痔注射法扩大到治疗直肠脱垂、直肠套叠、直肠内脱垂、痔术后大出血等多病种。目前,王嘉麟正在使用枯痔注射法进行治疗顽咕I性(出口梗阻性)便秘的探索,并取得较好疗效。

王嘉麟以治痔瘘肛肠病患者为己任。他常将“痔瘘之疾虽疡医之事,而鄙夷之,然择疾而疗,岂仁者之用心乎?”的名言置于案头。他在长期的医疗实践中,形成了一套以“胆大心细、稳健灵活、内外兼治、循占创新”为特点的疗法体系。现在,他已是古稀之年,积劳成疾,接受了心脏手术,至今仍坚持T作在诊桌和手术台旁,为祖国医学事业发挥着自己的光和热。

(收稿日期:2009—07—17)

(本文编辑:张雄杰)

托品中毒义是造成患者死亡及增加严重后遗症的另一大原因。因此,正确使用阿托品抢救有机磷中毒的前提,如何既达到阿托品化义避免阿托品中毒是临床治疗的棘手问题,长久以来,临床拿家对阿托品化的标准、阿托品的维持量等问题也一直在不断地探讨。因此,对于阿托品化和阿托品中毒的I临床观察是有效救治有机磷中毒成功的荚键。,

有机磷酸酯进入机体后,其磷酸根与胆碱酯酶活性部分紧密结合,形成磷酰化胆碱酯酶,使其丧失水解乙酰胆碱的能力,导致乙酰胆碱蓄积,产生一系列中毒症状。有机磷农药对人畜的毒性主要是对难逆性抑制胆碱酯酶,使乙酰胆碱蓄积后,乙酰胆碱激动胆碱能受体,使胆碱能神经发生过度

生圈医堂剑堑至Q塑生!!旦

筮鱼鲞笙!!塑丛!鱼i!型堕旦壁!堑塑堕坠i塑:丛竺!!望畦丝!:至Q塑:y竺!:鱼堕垒三!

・159・

兴奋,导致先兴奋后抑制最终衰竭的一系列症状,如毒覃碱样、烟碱样和中枢神经系统症状,严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。

中毒症状主要表现为下列情况

1.1毒蕈碱样症状主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、大量出汗及流涎、肺水肿、呼吸潲难、血压.II升等。1.2烟碱样症状主要表现为肌肉的震颤、抽搐、肌张力减退.尤其是呼吸肌,严重时nI致麻痹。肌肉震颤开始往往以面部小肌肉群为主,肋问肌肉的震颤也多能见到,大肌群的震颤较少发牛。

1.3中枢神经系统症状头痛头晕、烦躁不安、昏睡,严重者陷入昏迷。

2阿托品化的临床意义

有机磷杀虫药中毒的治疗最理想是胆碱酯酶复活药与阿托品二药合用。,(1)阿托品能够阻断乙酰胆碱的激动胆碱能受体,使胆碱能神经发生过度兴奋的作用;(2)阿托品阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体,提高机体对乙酰胆碱的耐受性,故Ⅱf解除平滑肌痉挛,减少腺体分泌,促使瞳孔散大,制止血压升高和心律失常,对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效;(3)胆碱酯酶复能剂如解磷定、氯磷定、双复磷等能夺取已与胆碱酯酶解和的有机磷的磷酰慕,恢复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力,又可与进入体内的有机磷直接结合,故对解除炯碱样作用和促使患者苏醒有明显效果。因此,甲.期、足量、反复的使用阿托品达到阿托品化是解救有机磷中毒的关键。3阿托品化指标

(1)瞳孔较前散大而不再缩小;(2)腺体分泌减少,皮肤由湿冷转为干热,口干及肺部哕音或肺水肿消失;(3)颜而皮肤潮红;(4)意识障碍减轻或苏醒,心率增快。有学者认为在阿托品初始阶段,可以用扩瞳和皮肤发红作为阿托66化的指标,fH是阿托品用过量后瞳孔nf回缩,皮肤可变黄白,因此,扩瞳和皮肤发红只能作为早期阿托品化的参考指标。4阿托品中毒的症状

(1)瞳孔极度散大,甚至到达边缘;(2)皮肤高度十热;(3)肺部几罗音曾缓解或消失,以后又J叶{现,或在阿托品没有减量时口罗音反而加重;(4)心率由快逐渐变慢,呼吸由规则变为不规则,频率南快转慢者;(5)中枢作用:对呼吸中枢先兴奋后抑制对大脑皮质兴奋引起烦躁不安、多语、幻想、谱妄以至惊厥;(6)应用阿托品有机磷中毒症状一度好转,但尚未减量阿托品或延长阿托品给药时间,患者病情反而加重者,停用阿托品后病情改善者。5阿托品中毒的临床观察

阿托品中毒与其他药物中毒一样,可产生一系列特殊的

方数据临床症状,给l商床观察阿托品中毒提供了方便。其中以下几点表现更为突出:(1)狂躁不安或神志模糊最后意识丧失;(2)经大剂量应用阿托晶后出现呼吸衰竭、高热,体温在39℃以上,心悸,心率≥140次/rain者;(3)应用阿托品治疗过程中,巾毒症状曾一度缓解,在阿托品没有减量的情况下,中毒症状义加蕈者;(4)应用阿托品治疗过程中,肺部哕音减少或消失或新出现;(5)大剂量应用阿托品后,出现尿潴留、尿失禁、面色由红变白者。。一般根据病史、体征、停药后病情变化情况。町明确是否阿托品中毒,如有条件,可测阿托品的血药浓度以协助诊断。

6阿托品中毒的常见原因及预防

在应用阿托品治疗中,需尽早达到阿托品化,而在反复使用阿托品过程巾极易导致过量应用阿托品而产牛阿托品中毒。为避免发牛阿托品中毒,应该避免以下儿种情况:(1)投药剂量过大:在救治急性有机磷农药中毒时,未根据中毒病情轻重程度进行判断而大剂量静脉注射导致阿托品中毒;(2)用药时|’日JI’日J隔过短:在还没有观察到前次阿托品疗效的情况下又再次给予阿托品,乃至持续静脉推注容易导致短时间内阿托品积蓄中毒;(3)有严重并发症,如脑水肿、肺水肿、酸巾毒、低渗血症等时不易达到阿托品化『ni单纯片面地强调阿托品化的某些指征.过量应用阿托品产生阿托品中毒;(4)昼夜现象:夜间交感神经兴奋性降低,迷走神经兴奋性增高,使心率变慢,腺体分泌增多,亦和有机磷巾毒患者所产生的毒蕈碱样作用相混淆;(5)阿托品翻转现象:在超越中毒量过多及未表现出阿托品化指征情况下,直接转入中枢抑制状态,延髓由兴合转为麻痹,_}f{现呼吸衰竭及血压下降,外周作用的翻转有出汗、呕吐、房室传导阻滞,甚至出现肺水肿,若判断失误,继续加大量投药,则有致命危险。

阿托品化后,即应减少用量或延长用药时间。密切观察病情变化,合理用药,一旦确诊为阿托品中毒,如H{现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安,抽搐、昏迷和尿潴留等提示阿托品中毒,应立即停用阿托品,增加输液量,加速毒物排泄并根据阿托品中毒的严重程度决定其相应的治疗措施。总的说来,阿托品化症状轻微,对机体影响小,而阿托品中毒的症状严重,对机体影响大,可产牛后遗症,危及生命。但是,只要严密观察病情变化,进行全面的综合分析,阿托品中毒是可以避免的。总之,是否合理应用阿托品直接关系纠有机磷中毒患者的生死。

(收稿日期:2009一09一07)

(本文编辑:张雄杰)

范文四:阿托品化与阿托品中毒

阿托品化指标

1. 心率---一般在90—130次/分之间,若超过130次/分提示过量,超过140次/分提示中毒。

2. 体温多波动在37—38℃范围内,超过38℃提示过量,超过39℃提示中毒。

3. 瞳孔多在0.4—0.5cm,不在缩小,超过0.5 cm提示过量或中毒。

4. 腺体分泌减少,皮肤干燥,灼热,颜面潮红。肺部罗音减少或消失。

5. 血压稳定。其中前三项最具敏感性。但应具体分析。如病人眼内污染农药了则应冲洗后观察,否则扩大不明显。有报道曾冬天用冷水洗胃后用阿托品量很大,继续应用,体温仍不上升<36℃。且血压下跌,未梢循环极差,而阿托品减量后,生命体征才渐趋稳定。因此临床对以上指标要综合分析,不能片面强调1—2个指征而忽略其他。

阿托品中毒特征

1. 心率超过140次/分。

2. 体温>度39℃

3. 瞳孔极度散大,甚至达边缘。

4. 有些病人神志尚清醒或昏迷。应用阿托品后,曾出现谵妄、躁动,皮肤潮红等阿托品化现象,但逐渐转入昏睡直至昏迷,阿托品中毒一般都有这一过程,但也有少数直接引起中枢抑制,即阿托品翻转现象。

5. 应用阿托品过程中,中毒症状一度缓解,继续应用,中毒症状又复出现。

6. 肺部罗音曾缓解或消失,以后又出现,或在阿托品没有减量时罗音反而加重。当出现上述二项症状时,高度怀疑阿托品中毒,达三项或三项以上时就能诊断。

阿托品中毒处理

1. 一旦考虑中毒,应立即停用阿托品,如果出现有机磷中毒表现,应再次使用阿托品。

2. 对于狂躁不安等症状严重的病人。可适当应用安定及短效巴比妥类北物,剂量不宜过大。禁用氯丙嗪、异丙嗪等吩噻嗪类药。因其可加剧有机磷农药的中枢抑制作用,且氯丙嗪可降低血压加重休克,同时可抑制胆碱酯酶活性。

3. 可肌注间羟胺10mg经减轻副作用。

4. 拟胆碱类应用应特别慎重,可小剂量应用毛果云香碱,新斯的明与有机磷类有协同作用,不宜应用。

5. 酌情补液,利尿加强排泄及地塞米松的应用等一般处理。

预防阿托品中毒

1. 首先要彻底洗胃,一味加大阿托品用量,只能是二者中毒并存。

2. 阿托品应用原则是早期、足量、反复及合理。应用复能剂标本兼治。

3. 根据中毒程度,毒物种类,就诊时机,个体对阿托品敏感程度,选用最佳有效剂量,尽快阿托品化并维持之。

4. 有严重并发症如脑水肿,肺水肿等,阿托品化表现多不明显,因此要注意同时处理并发症。

5. 一旦诊断阿托品过量,应立即暂用。

6. 抗胆碱能药应用长托宁、复能剂应用氯磷定等新药代替阿托品和解磷定,不仅疗效确切且不强调阿托品化是预防阿托品中毒的有效措施。

阿托品化与阿托品中毒的临床观察

2006-9-11 11:39 【大?中?小】【我要纠错】

阿托品是临床上抢救有机磷中毒及休克的常用药物,而正确地估计阿托品的疗效又是抢救成功的一个关键。在治疗过程中,阿托品的中毒又往往是造成患者死亡及增加严重后遗症

的一大原因。因此,对于阿托品化及阿托品中毒的观察,是与抢救成功率的高低有着密切的联系。

1.阿托品化的临床观察

阿托品化是抢救有机磷农药中毒所必须达到的一个指征,对于阿托品化的判断,一般情况下,可将临床表现分为以下几个方面:(1)瞳孔较前放大,不再缩小;(2)腺体分泌减少,皮肤干燥,肺部啰音减少或消失;(3)颜色潮红,皮肤灼热,体温升高;(4)心率加快,血压回升等。在观察患者是否达到阿托品化时,应对瞳孔、皮肤、黏膜、心率及肺部情况进综合分析,正确评价。不可片面地强调1~2个指征而忽视其他。如瞳孔散大,当患者伴有眼病或眼部受到农药污染时,瞳孔的改变就很少或没有改变,这时就应通过观察患者全身情况来判断阿托品化。又如一部分洗胃不彻底的患者,在使用阿托品过程中,始终不出现阿托品化,在这种情况下,继续增大阿托品的用量,则有可能引起阿托品中毒,与有机磷农药中毒并存。

2.阿托品中毒的常见原因

在应用阿托品治疗中,由于对病情及阿托品的疗效判断失误,从而导致过量应用阿托品而产生阿托品中毒。发生阿托品中毒在以下几个方面较为多见:(1)中毒初期,中毒程度尚浅,短时间内输入了大量阿托品产生中毒。(2)在使用阿托品的过程已达阿托品化,但未及时减少剂量,或延长用药时间,而引起阿托品的积累中毒。(3)单纯片面地强调阿托品化的某些指征,而过量应用阿托品产生阿托品中毒。(4)将并发症误认为有机磷农药中毒的症状,而过量应用阿托品。(5)将阿托品化后所产生的症状,误认为农药中毒症状加重,而增加阿托品的用量,产生中毒。

3.阿托品中毒的临床观察

阿托品中毒与其他药物中毒一样,可产生一系列特殊的临床症状,给临床观察阿托品中毒提供了方便。其中以下几点表现更为突出:(1)入院时神志清楚,应用大剂量阿托品后曾出现过谵妄、躁动,以后渐转入昏睡直至昏迷者。(2)经大剂量应用阿托品后出现高热,体温在39℃以上,心悸,心率180次/min以上者。(3)应用阿托品治疗过程中,中毒症状曾一度缓解,在阿托品没有减量的情况下,中毒症状又加重者。(4)应用阿托品治疗过程中,肺部啰音曾缓解或消失,以后又出现,继续应用阿托品后啰音反而加重者,但应与合并有肺部感染相鉴别。(5)大剂量应用阿托品后,出现严重的肠麻痹、尿潴留、尿失禁者。[医学教育网 搜集整理]

当临床上出现上述3项以上症状时,就可以认为是阿托品中毒,应习惯于马上停用阿托品。阿托品化与阿托品中毒,两者在临床表现上有许多相同之处。但总的说来,阿托品化症状轻微,对机体影响小,而阿托品中毒的症状严重,对机体影响大,可产生后遗症,危及生命。但是,只要严密观察病情变化,进行全面的综合分析,阿托品中毒是可以避免的。

范文五:阿托品化与阿托品中毒

阿托品化:

瞳孔较前散大;口干,皮肤干燥;颜面潮红;肺部罗音减少或消失;心率加快等 。判定这些情况时应考虑下述特殊情况:如眼部受染,注射足量阿托品后,瞳孔可仍然小;而晚期严重中毒病人,由于缺氧瞳孔反而散大;并发肺炎时,肺部罗音可不消失;晚期昏迷病人颜面可不出现潮红;有时中毒后心率很快,应用足量阿托品后,心率后而减慢。

当患者出现阿托品化表后即应减量,延长给药间隔时间。另一方面要注意避免阿托品过量引起中毒。阿托品中毒表现为瞳孔散大、颜面潮红、皮肤干燥、高热、意识模糊、狂躁不安、幻觉、谵妄、抽搐、心动过速和尿潴留等。严重者可陷入昏迷和呼吸瘫痪,应立即停药观察和补液,以促进毒物的排出。必要时应用毛果芸香碱解毒。。

阿托品中毒:

中毒的主要表现为:①瞳孔明显散大,常超过5 mm;②颜面及皮肤潮红;③明显躁动、甚至狂躁、抽搐及谵语;④心动过速(≥120次);⑤体温可明显升高(>39℃)。

有效的防治方法为:①准确判断AOPP程度,弄清入院前是否用过阿托品,以合理选用阿托品的首次剂量;②掌握阿托品化与阿托品中毒的鉴别要点;③一旦发现阿托品中毒,立即停药,并给予补液、利尿;④积极防治呼吸衰竭、循环衰竭、脑水肿及代谢性酸中毒等。

两者的区别:(神经系统、皮肤、瞳孔、体温、心率)

阿托品化指标

①心率一般在90~120次/分之间,超过120次/分提示中毒。②体温多波动在37~38℃范围内,超过38℃提示过量,超过39℃提示已中毒。③瞳孔多在0.4~0.5cm,不再缩小,超过0.5cm提示过量或中毒。⑤腺体分泌减少,皮肤干燥、灼热、颜面潮红、肺部罗音减少或消失。⑤血压稳定。其中前3条最具敏感性,但应具体分析,如病人眼内污染了农药,则应冲洗后观察,否则扩大不明显。我们曾遇到在冬季用冷水洗胃后,用阿托品量很大,继续应用,体温仍不上升,<36℃,且血压下跌,末梢循环极差。而阿托品减量后,生命体征才渐趋稳定。因此临床对以上指标要综合分析,不能片面强调1~2个指征而忽视其他。

阿托品中毒特征

①心率超过120次/分。②体温>39℃。③瞳孔极度散大,甚至达边缘。4入院时病人神志尚清醒或昏迷,应用阿托品后,曾出现谵妄、躁动、皮肤潮红等阿托品化现象,但逐渐转入昏睡直至昏迷。我们回顾分析阿托品中毒一般都有这一进展过程,但也有少数严重阿托品中毒并不出现上述表现,直接引起中枢抑制,即“阿托品翻转现象”,应予重视。⑤应用阿托品过程中,中毒症状一度缓解,继续应用,中毒症状又复出现。⑥肺部罗音曾缓解或消失,以后又出现,或在阿 托品没有减量时罗音反而加重。当出现上述2项症状时,高度怀疑阿托品中毒,达3项或以上时就能诊断。

范文六:阿托品实验

阿托品实验

阿托品试验是一种评价窦房结功能的临床激发试验,还可对房室传导阻滞进行定位诊断和定性,诊断方法是记录休息时心电图作对照,然后静脉快速注入阿托品1毫克~2毫克,注射后于l、3、5、10、15、20分钟分别记录1次Ⅱ导联心电图,计算其心率。注射后在上述时间内,窦性心率<90次/分为阳性;如窦性心率增快≥90次/分,或原来的窦房阻滞、窦性静止消失,则为阴性。此试验可以辅助诊断窦性心动过缓是否为病窦综合征,阳性结果提示窦房结功能不良;阴性结果揭示系副交感神经功能亢进所致。对于有青光眼、前列腺肥大的患者不宜做此项检查。

多巴酚丁胺实验

心脏负荷试验通常用于心肌灌注显像前或心血池显像测定心功能的过程中,用于观察负荷前后心肌血流灌注的改变或心功能的变化。心脏负荷试验的方式有2种:运动试验和药物负荷。

检查方法:

(1)检查前48 h停用β受体阻滞剂,12~24 h停用硝酸盐类制剂。

(2)患者仰卧在检查床上,建立通畅的静脉注射通道。

(3)静脉滴注过程中测量患者血压、心电图和记录有关症状。

(4)静脉滴注多巴酚丁胺,开始5 μg /(kg?min),逐级增加速度,每级5~10 μg/(kg?min),每级持续时间5 min,最大可达40 μg/(kg?min)。

(5)出现下列任何征象,即为终止试验的指标:

①心率达到该年龄组预计的次极量运动心率;

②出现明显的心绞痛或严重心律不齐;

③心电图ST段压低≥2 mV;

④血压增高,收缩压>200 mmHg(26.7 kPa)、舒张压>120 mmHg(16 kPa); ⑤血压降低,较基础血压降低于>23 mmHg(3 kPa)。

(6)达到终止试验的指标时,静脉注射心肌灌注显像剂,注射后继续滴注多巴酚丁胺1 min。

注意事项:

1)试验时,应有心脏内科医生或有经验的核医学医师在场,负责血压、心电监护。

(2)须备有急救药物、除颤器、氧气等急救设备。

(3)多巴酚丁胺最常见的不良反应有心悸、心前区闷痛、头疼、面部潮红、呼吸急促等,少数病例可诱发室性早搏,一般均较轻微,无需特殊治疗,若出现明显的心绞痛或频发室性早博者,可以将多巴酚丁胺的滴注速度降低一级,同时静脉注射心肌灌注显像剂,及时终止试验。阿托品实验

阿托品试验是一种评价窦房结功能的临床激发试验,还可对房室传导阻滞进行定位诊断和定性,诊断方法是记录休息时心电图作对照,然后静脉快速注入阿托品1毫克~2毫克,注射后于l、3、5、10、15、20分钟分别记录1次Ⅱ导联心电图,计算其心率。注射后在上述时间内,窦性心率<90次/分为阳性;如窦性心率增快≥90次/分,或原来的窦房阻滞、窦性静止消失,则为阴性。此试验可以辅助诊断窦性心动过缓是否为病窦综合征,阳性结果提示窦房结功能不良;阴性结果揭示系副交感神经功能亢进所致。对于有青光眼、前列腺肥大的患者不宜做此项检查。

多巴酚丁胺实验

心脏负荷试验通常用于心肌灌注显像前或心血池显像测定心功能的过程中,用于观察负荷前后心肌血流灌注的改变或心功能的变化。心脏负荷试验的方式有2种:运动试验和药物负荷。

检查方法:

(1)检查前48 h停用β受体阻滞剂,12~24 h停用硝酸盐类制剂。

(2)患者仰卧在检查床上,建立通畅的静脉注射通道。

(3)静脉滴注过程中测量患者血压、心电图和记录有关症状。

(4)静脉滴注多巴酚丁胺,开始5 μg /(kg?min),逐级增加速度,每级5~10 μg/(kg?min),每级持续时间5 min,最大可达40 μg/(kg?min)。

(5)出现下列任何征象,即为终止试验的指标:

①心率达到该年龄组预计的次极量运动心率;

②出现明显的心绞痛或严重心律不齐;

③心电图ST段压低≥2 mV;

④血压增高,收缩压>200 mmHg(26.7 kPa)、舒张压>120 mmHg(16 kPa); ⑤血压降低,较基础血压降低于>23 mmHg(3 kPa)。

(6)达到终止试验的指标时,静脉注射心肌灌注显像剂,注射后继续滴注多巴酚丁胺1 min。

注意事项:

1)试验时,应有心脏内科医生或有经验的核医学医师在场,负责血压、心电监护。

(2)须备有急救药物、除颤器、氧气等急救设备。

(3)多巴酚丁胺最常见的不良反应有心悸、心前区闷痛、头疼、面部潮红、呼吸急促等,少数病例可诱发室性早搏,一般均较轻微,无需特殊治疗,若出现明显的心绞痛或频发室性早博者,可以将多巴酚丁胺的滴注速度降低一级,同时静脉注射心肌灌注显像剂,及时终止试验。

范文七:阿托品试验

——阿托品试验是鉴别病态窦房结综合征(Sicksinussyn-drome)的常用方法之一,该法操作简便,安全,临床仍在广泛使用。首先描计心电图作为对照,然后静注阿托品

1.5-2mg,注射后即刻1、2、3、5、10、15、20min分别描计一次Ⅱ导联心电图。

2,阿托品试验的意义?

——用于窦房结功能测定:如窦性心律不能增快到90次/分和(或)出现窦房阻滞、交界区性心律、室上性心动过速为阳性。如窦性心律增快>90次/分为阴性,多为迷走神经功能亢进

3,阿托品试验注意事项? ——有青光眼或明显前列腺肥大患者慎用。

阿托品试验

不同剂量的阿托品对心脏的影响不同。小剂量阿托品可兴奋迷走神经,减慢窦性心率,P波减低,出现交界性逸搏或交界性逸搏心律,T波增高。大剂量阿托品可解除迷走神经对心脏的抑制作用,使窦性频率加快,P波增高,T波降低等心电图改变。

一、机制

消除迷走神经对窦房结的抑制作用。

二、方法

1、阿托品0.02mg-0.04mg/kg,一般取0.03mg/kg,临床应用中一般不超过2毫克,溶于生理盐水2-5ml中,静脉注射,1min内注射完毕,记录5min内最快窦性心率。

2、记录1、2、3、4、5、10、15和20min心电图II导联ECG、观察窦性心率变化情况。

3、注射后一般以2~3min心率最快。

三、阳性标准

1、用药后窦性心率小于或等于90bpm。

2、出现交界性心律。

3、窦性心动过缓、窦房阻滞或窦性停搏等。

4、诱发心房颤动。

四、评价

1、阿托品试验简单易行,有一定应用价值,偶有诱发室性心动过速,心室颤动,心绞痛的报道。

2、阿托品试验阴性,不能完全排除SSS。

3、阿托品试验阳性,也不一定全是SSS。

五、禁忌证

1、前列腺肥大。 2、青光眼。 3、高温季节避免使用。

常用于以下几种情况:

1、辅助诊断病态窦房结综合症。窦缓患者,如怀疑病窦,用药如窦性心律未增至90次/分,提示本病。

2、判断P-R间期延长的临床意义。P-R间期延长,可能是由于迷走神经掌力过高所致,也可能是器质性心脏病引起,前者注射阿托品后,P-R间期明显缩短,后者则无变化。

3、鉴别窦性心动过缓与2:1窦房阻滞。注射阿托品后,窦缓心率仅为加速,而2:1窦房阻滞的心率成倍增加。

4、鉴别二度1型与2型房室传导阻滞。注射阿托品后,1型可改善,2型则加重。

5、协助鉴别室上性心动过速与室性心动过速。

6、预计综合症合并心肌梗塞或束支传导阻滞时,后两种情况可以被掩盖,注射阿托品后能够显示心肌梗塞或束支传导阻滞图形。

临床一般常用于病窦的辅助检查。

阿托品:

用量超过5mg时,即产生中毒,但死亡者不多,因中毒量(5~10mg)与致死量(80~130mg)相距甚远。急救口服阿托品中毒者可洗胃、导泻,以清除未吸收的阿托品。兴奋过于强烈时可用短效巴比妥类或水合氯醛。呼吸抑制时用尼可刹米。另外可皮下注射新斯的明0.5~1mg,每15分钟1次,直至瞳孔缩小、症状缓解为止。

阿托品为抗胆碱药。阿托品中毒症状有口干、皮肤潮红、体温升高、呼吸急促、心率加快、瞳孔扩大、视力模糊、兴奋不安、谵妄及躁狂等,以中枢兴奋症状为主要表现,重则转为抑制,出现昏迷,甚至呼吸麻痹而死亡。

阿托品中毒可选用新斯的明或毛果芸香碱作为对抗剂。新斯的明具有拟胆碱作用,可使心率减慢,腺体分泌增加,用量为0.02mg/(kg·次),15~20min用药1次直至口干消失为止。毛果芸香碱是节后拟胆碱药,可使腺体分泌增加,对严重阿托品中毒用5~10mg/次,15~30min用药1次,直至口腔潮湿为止。在应用上述两药时,切勿过量,对老年人及心功不全者尤其应谨慎,以防心律失常。青光眼忌用。在抢救阿托品中毒过程中,必须考虑到新斯的明和毛果芸香碱进入血脑屏障的作用不理想,应特别注意中枢神经兴奋症状,及时给予镇静。同时也要注意新斯的明用量过大而出现药物中枢神经系统症状,是先兴奋后麻痹,可因呼吸麻痹而死亡。毛果芸香碱用量过大,出现烟碱样作用及中枢神经系统症状时,可有头痛、眩晕、神经错乱等,应与阿托品中毒的中枢神经系统兴奋症状相鉴别。

阿托品试验与窦性心动过缓的探讨

阿托品试验是用以诊断病态窦房结综合征(sick sinus syndrome,SSS)的药物试验,是主要方法之一。该法操作简便、安全,故仍在临床广泛应用。但据报道,阿托品试验存在着假阳性及假阴性的情况和房室传导阻滞现象,临床易造成误诊误治。我们在临床工作中遇见1例患者2次阿托品试验出现矛盾的结果和心室内传导时间延长现象,现报告如下。

1 病例介绍

患者,男,49岁,2000年6月7日健康体检时发现心动过缓,50次/min,当时未曾有感觉不适。健康体检后半年感觉时有胸闷,分别于2001年1月21日、6月12日去医院做心电图检查,心率分别为46次/min、49次/min,诊断为:显著窦性心动过缓。为排除SSS,在6月20日进行阿托品试验。静脉注射阿托品2mg后1min心率68次/min,3min心率71次/min,5min心率79次/min,10min心率83次/min,15min心率79次/min,QRS波群时间仍为0.08s,20min心率40次/min,QRS波群时间由原来的0.08s延长至0.14s,此时病人稍感头晕,但无其他不适。30min心率60次/min,此时QRS波群时间恢复至0.08s,患者无任何不适。阿托品试验过程中最快心率均90bpm,故阿托品试验结果为阴性。2002年12月2日心电图检查心率55次/min。为进一步明确诊断,2002年12月5日患者去上一级医院行食管心房调搏检查,采取美国Med-tronic5326型电生理刺激仪,以S 1 -S 2 分级递增法至HR达到150bpm时突然中止,结果窦房结恢复时间(SNRT)=2100ms,校正的窦房结恢复时间(CSNRT)=900ms,

窦房结恢复时间指数(SNRTI)=1.75。食管心房调搏提示SSS。结合阿托品试验、动态心电图及心脏B超检查,该患者诊断为:窦性心动过缓。

2 讨论

“病窦综合征”这一概念包含多种窦房结异常 [1] ,窦性心动过缓为其中较常见的一种,习称为“SSS I型”,约占SSS的75%~80% [2] 。SSS的解剖学变化包括:窦房结部分或全部破坏,窦-房区域不连续,窦房结周围神经和神经节的退行性变以及心房的病理改变,窦房结和房室结、希氏束和它的分支常有硬化性退行性变 [3] 。与此解剖基础相应,SSS不能理解为单一的窦房结病变,而是包括窦房结、房室结及传导系统在内的多重病变,其心电图、药物试验相应地可以出现较复杂的表现,有时甚至前后矛盾,但为了证实或排除SSS,这些实验还是有非常重要的意义。当临床出现明显心动过缓时,应先怀疑SSS而需作进一步检查。阿托品试验因其方法简便易行,因此作为鉴别SSS的最常用的方法之一。该法的基本原理为,在窦房结区有丰富的肾上腺素能和胆碱能神经末梢支配 [4] ,肾上腺素能刺激加速窦性发放率,乙酰胆碱通过激活起搏细胞内毒蕈碱样M 2 受体,转而激活特殊的G蛋白(G K ),后者激活钾通道[I K (Ach)]而调变发放频率 [5] 。作为乙酰胆碱受体阻滞剂(M样作用为主)的阿托品,能够阻断乙酰胆碱对心肌的负性变频作用,肾上腺素的支配相对占优势,引起心脏自律性增高,传导加快,心肌收缩力增强,因此,正常人心率应显著增快。SSS患者因窦房结及其传导径路均发生病变,对肾上腺素的作用不敏感,故心率增幅较小,常

范文八:阿托品试验

什么是阿托品试验?

——阿托品试验是鉴别病态窦房结综合征(Sick sinus syndrome)的常用方法之一,该法操作简便,安全,临床仍在广泛使用。首先描计心电图作为对照,然后静注阿托品1.5-2mg,注射后即刻1、2、3、5、10、15、20min分别描计一次Ⅱ导联心电图。

2,阿托品试验的意义?

——用于窦房结功能测定:如窦性心律不能增快到90次/分和(或)出现窦房阻滞、交界区性心律、室上性心动过速为阳性。如窦性心律增快>90次/分为阴性,多为迷走神经功能亢进

3,阿托品试验注意事项?

——有青光眼或明显前列腺肥大患者慎用。

阿托品试验

不同剂量的阿托品对心脏的影响不同。小剂量阿托品可兴奋迷走神经,减慢窦性心率,P波减低,出现交界性逸搏或交界性逸搏心律,T波增高。大剂量阿托品可解除迷走神经对心脏的抑制作用,使窦性频率加快,P波增高,T波降低等心电图改变。

一、机制

消除迷走神经对窦房结的抑制作用。

二、方法

1、阿托品0.02mg-0.04mg/kg,一般取0.03mg/kg,临床应用中一般不超过2毫克,溶于生理盐水2-5ml中,静脉注射,1min内注射完毕,记录5min内最快窦性心率。

2、记录1、2、3、4、5、10、15和20min心电图II导联ECG、观察窦性心率变化情况。

3、注射后一般以2~3min心率最快。

三、阳性标准

1、用药后窦性心率小于或等于90bpm。

2、出现交界性心律。

3、窦性心动过缓、窦房阻滞或窦性停搏等。

4、诱发心房颤动。

四、评价

1、阿托品试验简单易行,有一定应用价值,偶有诱发室性心动过速,心室颤动,心绞痛的报道。

2、阿托品试验阴性,不能完全排除SSS。

3、阿托品试验阳性,也不一定全是SSS。

五、禁忌证

1、前列腺肥大。

2、青光眼。

3、高温季节避免使用。

常用于以下几种情况:

1、辅助诊断病态窦房结综合症。窦缓患者,如怀疑病窦,用药如窦性心律未增至90次/分,提示本病。

2、判断P-R间期延长的临床意义。P-R间期延长,可能是由于迷走神经掌力过高所致,也可能是器质性心脏病引起,前者注射阿托品后,P-R间期明显缩短,后者则无变化。

3、鉴别窦性心动过缓与2:1窦房阻滞。注射阿托品后,窦缓心率仅为加速,而2:1窦房阻滞的心率成倍增加。

4、鉴别二度1型与2型房室传导阻滞。注射阿托品后,1型可改善,2型则加重。

5、协助鉴别室上性心动过速与室性心动过速。

6、预计综合症合并心肌梗塞或束支传导阻滞时,后两种情况可以被掩盖,注射

阿托品后能够显示心肌梗塞或束支传导阻滞图形。

临床一般常用于病窦的辅助检查。

阿托品:

用量超过5mg时,即产生中毒,但死亡者不多,因中毒量(5~10mg)与致死量(80~130mg)相距甚远。急救口服阿托品中毒者可洗胃、导泻,以清除未吸收的阿托品。兴奋过于强烈时可用短效巴比妥类或水合氯醛。呼吸抑制时用尼可刹米。另外可皮下注射新斯的明0.5~1mg,每15分钟1次,直至瞳孔缩小、症状缓解为止。

阿托品为抗胆碱药。阿托品中毒症状有口干、皮肤潮红、体温升高、呼吸急促、心率加快、瞳孔扩大、视力模糊、兴奋不安、谵妄及躁狂等,以中枢兴奋症状为主要表现,重则转为抑制,出现昏迷,甚至呼吸麻痹而死亡。

阿托品中毒可选用新斯的明或毛果芸香碱作为对抗剂。新斯的明具有拟胆碱作用,可使心率减慢,腺体分泌增加,用量为0.02mg/(kg·次),15~20min用药1次直至口干消失为止。毛果芸香碱是节后拟胆碱药,可使腺体分泌增加,对严重阿托品中毒用5~10mg/次,15~30min用药1次,直至口腔潮湿为止。在应用上述两药时,切勿过量,对老年人及心功不全者尤其应谨慎,以防心律失常。青光眼忌用。在抢救阿托品中毒过程中,必须考虑到新斯的明和毛果芸香碱进入血脑屏障的作用不理想,应特别注意中枢神经兴奋症状,及时给予镇静。同时也要注意新斯的明用量过大而出现药物中枢神经系统症状,是先兴奋后麻痹,可因呼吸麻痹而死亡。毛果芸香碱用量过大,出现烟碱样作用及中枢神经系统症状时,可有头痛、眩晕、神经错乱等,应与阿托品中毒的中枢神经系统兴奋症状相鉴别。

范文九:阿托品的作用

阿托品的作用:

抑制受体节后胆碱能神经支配的平滑肌与腺体活动,并根据本品剂量大小,有刺激或抑制中枢神经系统作用。解毒系在M胆碱受体部位拮抗胆碱酯酶抑制剂的作用,如增加气管、支气管系粘液腺与唾液腺的分泌,支气管平滑肌挛缩,以及植物神经节受刺激后的亢进。此外,阿托品能兴奋或抑制中枢神经系统,具有一定的剂量依赖性。对心脏、肠和支气管平滑肌作用比其他颠茄生物碱更强而持久。

阿托品也用作麻醉和手术前给药,可加强麻醉药的效力,并减少病人手术前的恐怖与诱导期不适,减少唾液和上呼吸道黏液分泌、减弱迷走神经对心脏的抑制作用,预防麻醉中的反射性心跳停止。

阿托品的功效:

1)各种内脏绞痛,如胃肠绞痛及膀胱刺激症状。对胆绞痛、肾绞痛的疗效较差;

2)迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心失常,也可用于继发于窦房结功能低下而出现的室性异位节;

3)解救有机磷酸酯类中毒。

特别提示:

需要注意的是不同剂量所致的不良反应大致如下:0.5mg,轻微心率减慢,略有口干及少汗;1mg,口干、心率加速、瞳孔轻度扩大;2mg,心悸、显著口干、瞳孔扩大,有时出现视物模糊;5mg,上述症状加

重,并有语言不清、烦躁不安、皮肤干燥发热、小便困难、肠蠕动减少;10mg以上,上述症状更重,脉状更重,脉速而弱,中枢兴奋现象严重呼吸加快加深,出现谵妄、幻觉、惊厥等;严重中毒时可由中枢兴奋转入抑制,产生昏迷和呼吸麻痹等。最低致死剂量成人约为80~130mg,儿童为10mg。发烧、速脉、腹泻和老年人慎用。

另外,本品可通过胎盘屏障到达胎儿体内,少量经乳汁排出,故禁用于婴儿、孕妇、哺乳期妇女。本品能对抗催产素对子宫的兴奋作用而延长产程,故禁用于临盆产妇。

药理作用

为阻断M胆碱受体的抗胆碱药,能解除平滑肌的痉挛(包括解除血管痉挛,改善微血管循环);抑制腺体分泌;解除迷走神经对心脏的抑制,使心跳加快;散大瞳孔,使眼压升高;兴奋呼吸中枢。

药效学

抑制受体节后胆碱能神经支配的平滑肌与腺体活动,并根据本品剂量大小,有刺激或抑制中枢神经系统作用。解毒系在M-胆碱受体部位拮抗胆碱酯酶抑制剂的作用, 如增加气管、支气管系粘液腺与唾液腺的分泌,支气管平滑肌挛缩,以及植物神经节受刺激后的亢进。此外,阿托品能兴奋或抑制中枢神经系统,具有一定的剂量依赖性。对心脏、肠和支气管平滑肌作用比其他颠茄生物碱更强而持久。

范文十:阿托品的临床应用

阿托品的临床应用

1、 解除平滑肌痉挛:适用于各种内脏绞痛,对胃肠绞痛及膀胱刺激症状如尿频、尿急等,疗效较好。可

治疗遗尿症。

抑制腺体分泌:麻醉前给药,也可用于严重盗汗。

眼科:(1)虹膜睫状肌炎。(2)验光配镜。

抗缓慢型心律失常:如窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞等。

抗体克:中毒性休克,解除小动脉痉挛,改善微循环,增加重要器官的血流灌注,应同时补充血容量。 解救有机磷酸脂类中毒。

肾上腺素的作用与临床应用 2、 3、 4、 5、 6、

1、 心脏:作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体,加强心肌收缩性,加速传导,加速心率,提高心

肌的兴奋性。又能舒张冠状血管,改善心肌的血液供应,是一个强效的心脏兴奋药。但可使心肌氧耗量增加,引起心律失常,出现期前收缩,甚至引起室颤。

2、 血管:小剂量可使皮肤黏膜血管收缩为最强烈;肾血管也显著收缩;但骨骼肌血管舒张,也能舒张冠状血

管。大剂量时,所有血管收缩。

3、 血压:使收缩压升高。

4、 支气管:舒张作用。能抑制肥大细胞释放过敏物质,还可使支气管黏膜血管收缩,降低毛细血管通透

性,有利于消除支气管黏膜水肿。

5、 代谢:提高机体代谢,升高血糖,使血液中游离脂肪酸升高。

临床应用:1、心搏骤停;2、过敏性休克(首选);3、支气管哮喘;4、与局麻药配伍及局部止血。

3、β受体阻断药在心血管系统中的应用:1、可用于心绞痛和心肌梗死, 阻断心脏β受体,降低心肌氧耗量,增加供血,对心绞痛有良好疗效。对心肌梗死,两年以上长期应用可降低复发和猝死率。2、心律失常,能减慢心率和传导。3、充血性心力衰竭,能缓解症状,改善预后。

4、氯丙嗪的作用和临床应用:1、中枢神经系统作用:(1)镇静和抗精神病作用;(2)镇吐作用;(3)体

1对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用,2氯温调节,○不仅可降低发热机体体温,还能降低正常体温;○

丙嗪的体温调节随外界环境温度而变化,在高温环境中,可使体温升高;环境温度越低,其降温作用越明显。(4)增强抑制药物的作用。2、对自主神经系统的作用:能翻转肾上腺素的升压效应。3、对内分泌系统的作用:使催乳素释放增加;减少卵泡刺激素和黄体生成素释放;抑制(ACTH)的释放,使糖皮质激素释放减少。临床应用:1、精神分裂症;2、呕吐和顽固性呃逆;3、低温麻醉与人工冬眠。

5、吗啡作用用途

1、对中枢神经系统的作用(1)镇痛和镇静:主要通过激动丘脑内侧、第三脑室和中脑导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体产生强大镇痛作用。(2)抑制呼吸:治疗剂量的吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性,也能抑制脑桥的呼吸调整中枢,使呼吸频率减慢,每分通气量减少。(3)镇咳作用:抑制咳嗽中枢而产生显著的镇咳效应。(4)缩瞳、催吐及其他。

2、兴奋平滑肌作用:(1)胃肠道:治疗量吗啡可兴奋胃肠道平滑肌,造成便秘(2)胆道:诱发或加重绞痛。(3)可导致排尿困难和尿潴留,可引起支气管哮喘。

3、心血管系统:引起直立性低血压,可使脑血管扩张而致颅内压增高。

4、抑制免疫功能。

临床应用;1、有强大的镇痛作用,易于成瘾。2、心源性哮喘:是由急性左心衰引起的肺水肿所致。3、用于麻醉前给药和全麻辅助用药。4、止泻。5、镇咳;镇咳作用强大,但易产生依赖性。

7、 β受体阻断药为何可以用于治防心衰?

1药理作用;阻断心脏β1受体,使心率减慢,心肌收缩力减弱,心肌氧好量减少,改善心脏功能,减少由去甲肾上腺素等介导Ca2+内流,避免线粒体损伤,保护心肌细胞。2、上调心肌β受体数目,恢复受体的敏感性。3、阻断肾小球旁细胞的β受体,减少肾素释放,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能,使血管扩张,减轻心脏负荷。同时防止和逆转由AngⅡ和醛固酮介导的心肌和血管的重构,

有利于心功能不全的恢复。

临床应用;β受体阻断药对扩张型心肌病、高血压、心脏病、缺血性心脏病等所致的CHF有一定的疗效。需要长期用药,从小剂量开始。

8、 抗血栓栓塞性药有三类各举一药名。答:1、抗凝血药:肝素;2、纤维蛋白溶解药:链激酶;3、抗血

小板药:阿司匹林。

利尿药的不良反应:1、水与电解质缭乱:表现为滴血容量、低钾血症、低钠血症、低氧性碱中毒等。

2、耳毒性:表现为眩晕、耳鸣、听力减退、甚至发生暂时性或永久性耳聋,与剂量有关。3、高尿酸血症。4、其他,胃肠道反应。

糖皮质激素的不良反应;1、长期大剂量应用引起的不良反应:(1)医源性肾上腺皮质功能亢进症:表现为满月脸、水牛背、皮肤变薄、水肿、多毛、痤疮、低钾血症、高血压、高血脂、糖尿病等,即向心性肥胖或库欣(Cushing)综合征。(2)诱发或加重感染;(3)消化系统并发症;可诱发或加剧胃、十二指肠溃疡,甚至造成消化道出血或穿孔。(4)心血管系统并发症;可引起高血压和动脉粥样硬化。

(5)骨质疏松、肌肉萎缩。伤口愈合迟缓等。(6)其他:如精神失常,有癫痫或精神病使者禁用或慎用。2、(1)医源性肾上腺皮质功能不全;表现为恶心、呕吐、乏力、低血压和休克等。(2)反跳现象;突然停药或减量过快而致原病复发或恶化。

半合成青霉素有哪几类?五类;各举一代表药!(1)耐酸不耐酶青霉素:青霉素V。(2)耐青霉素酶青霉素:甲氧西林。(3)广谱青霉素:阿莫西林。(4)抗铜绿假单胞菌青霉素:羧苄西林。(5)抗G-杆菌有效的青霉素:美洛西林。

比较一代和三代头孢的不同作用:第一代头孢菌素,对革兰阳性菌的抗菌作用较第二、三代强,但对耐甲氧西林的金葡菌不敏感,对革兰阴性菌的作用弱于第二、三代。对铜绿假单胞菌、厌氧菌无效。第三代头孢菌素对革兰阴性产生的β–内酰胺酶有效高的稳定性。对革兰阴性菌有较强的作用,强于第

一、二代。对革兰阳性菌的作用不及第一、二代。第一代头孢菌素大剂量使用时可造成肾脏毒性;第三代头孢菌素对肾脏基本无害。第三代头孢菌素类可透过血脑屏障,胆汁中浓度也高。 9、 10、 11、 12、

6、 哌替啶作用、用途:1)中枢神经系统;哌替啶主要通过激动中枢的B受体发挥作用,十分钟后出现

镇痛。镇静作用。2)平滑肌;能提高胃肠道和胆道平滑肌张力,减弱胃肠道推进型蠕动。

临床应用;1、镇痛;哌替啶适于各种剧烈疼痛。2、麻醉前给药和人工冬眠3、心源性哮喘。