阿尔茨海默症

阿尔茨海默症

【范文精选】阿尔茨海默症

【范文大全】阿尔茨海默症

【专家解析】阿尔茨海默症

【优秀范文】阿尔茨海默症

范文一:阿尔茨海默症

大脑可能病变的部位

病理改变主要为皮质弥漫性萎缩,沟回增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑,神经原纤维结)等病变,胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。还有表现为脑细胞的广泛死亡,特别是基底节区的脑细胞。正常情况下,基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质,它释放乙酰胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与,患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%。神经病理改变是脑皮层弥漫性萎缩、沟回增宽、脑室扩大,组织病理学除额、颞叶皮层细胞大量死亡脱失外,尚有以下显著特征:细胞外老年斑或轴突斑,细胞内神经元纤维缠结和颗粒空泡变性,称为三联病理改变。脑重减轻,可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏,乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低,特别是海马和颞叶皮质部位。

如何预防

一、要从心理性格饮食营养空气质量等内外环境因素等方面加强预防其中心理因素特别重要要注意保持良好的心态保证心理和精神状态的平衡

二、要多动脑而且要主动用脑;勤动手并在动手中用脑注意调节情绪陶冶情操丰富文化生活不断汲取精神营养

三、建立科学合理的生活方式养成一个良好的生活习惯

四、要注意锻炼身体并持之以恒并要动静结合劳逸结合如琴棋书画垂钓出游等

五、应用抗氧化剂诸如银杏制剂维生素CEβ—胡萝卜素超氧化物歧化酶(SOD)等借以对抗氧自由基的堆积

六、应用叶酸维生素B6B12等促进同型半胱氨酸代谢的药物

七、摄食富含L—精氨酸少含甲硫氨酸的食物诸如各种坚果类黑芝麻黑豆燕麦等

如何护理与延缓病情

1. 情志治疗:鼓励老年人多参加社会活动,有轻度症状的患者应进行

力所能及的体力活动运动,多动手动脑,稳定情绪,减少不良刺激。听音乐,读书看报,或在护理人员的指导下进行适当的益智活动。

2. 智力训练:勤于动脑,以延缓大脑老化。

3. 精神调养:人们常说,“笑一笑,十年少”,这说明精神之凋养重

在调节七情之气,注意保持乐观情绪,应节思虑、去忧愁、防惊恐, 要宁静无惧,恬淡虚无,与世不争,知足常乐,清心寡欲。

4. 体育锻炼:许多人都知道,运动可降低中风几率。事实上,运动还

可促进神经生长素的产生,预防大脑退化。

5. 起居饮食:起居饮食要有规律,不能变化无常。

6. 喝绿茶:尽管科学家还不完全了解老年痴呆症的发病机理,但患者

脑中的乙酰胆碱水平极低却是事实,主要治疗手段也是服用药物提高乙酰胆碱水平。

7. 饮食治疗:富含纤维素的食物:如谷类,麦类,特别是含有丰富纤

维素的燕麦。蔬菜中芹菜、黄花菜都有益于大脑的健康保护。苹果等富有维生素的水果也是被推荐的食品。富含卵磷脂的食物:如大豆类制品、磨菇。卵磷脂是神经细胞代谢修复的重要物质。各类坚果:花生、核桃、松子、榛子、葵花籽也含丰富的亚油酸,对神经细胞有保护作用。日常饮食宜多样化,不宜过饱。要做到高蛋白,高维生素,高纤维,低胆固醇,低脂肪,低糖,低盐饮食。

原文地址:http://fanwen.wenku1.com/article/31589514.html

范文二:阿尔茨海默症

老年痴呆和阿尔茨海默症严格说来,人们平常所说的“老年痴呆”多指的是医学上被称为阿尔茨海默症的一种病。因为 多数患者是在60岁之后发病,经常伴随智力下降,所以俗称老年痴呆。但实际上能导致老 年人健忘和智力下降的疾病不只这一种, 因此老年痴呆是个意义更宽泛的说法, 我们平时谈 论它的时候其实是在说阿尔茨海默症。顺便说一句,患阿尔茨海默症的也不全是老年人,个 别倒霉的年轻人也可能患病。有一部韩国电影《我脑中的橡皮擦》 ,说的就是一位青春女子 被这种病夺走记忆的故事。 既然阿尔茨海默症不是简单的“老年”加上“痴呆”, 那我们怎么知道一个出现类似症状的人确 实得了这种病呢?这得通过更详细的观察。 医学上, 人们根据大量的经验总结出一些典型症 状作为判断标准。美国阿尔茨海默症协会把它们归为7个阶段:阶段一:无症状,病人表现一切正常对,别奇怪,当我们的身体细胞开始出现功能异常时,并不是马上就显现在行为上的。这个 阶段神经细胞只是异常,还没开始成群结队地坏死,因此病人的认知功能还不受影响。阶段二:非常轻度的认知功能下降这个阶段病人开始忘记一些日常生活中很熟悉的细节,比如熟人的名字、熟悉的地名,自己 的眼镜、钥匙之类。都是比较轻微的健忘,周围人不会觉得病人有多异常。阶段三:轻度认知功能下降有一些早期阿尔茨海默的患者在这个阶段被诊断出来。健忘已经到了让人觉得奇怪的地步, 包括很明显的忘记人名地名或者日常物品的名称,没法记住陌生的人名,阅读出现障碍,弄 丢贵重物品或把它们放在不该放的地方,做事变得无计划无条理性等。值得指出的是,虽然 这些已经是比较明显的异常,但并不是出现症状的人都被诊断出阿尔茨海默症。阶段四:中度认知功能下降这个阶段的症状可以成为医生诊断的依据,属于轻度或早期阿尔茨海默症。例如,病人对最 近发生过的事没有印象,不能进行较为复杂的心算,忘记一些个人经历,性格变得不积极不 主动,尤其是面对一些大的社交场面或者很需要脑力去做的事的时候显得很畏惧等等。阶段五:中偏重度认知功能下降有这些症状的人通常被诊断为中度或中期阿尔茨海默症, 他们的记忆和其他认知功能出现大 的障碍,开始需要人陪护。病人有可能忘记家庭住址和电话号码,记不得在哪读的小学和中 学,搞不清现在是哪个月份或什么季节,不知道自己现在在哪,需要人帮着挑选合适的衣着 出门。但他们通常还是记得自己和家人的名字,吃饭如厕也能自理。阶段六:重度认知功能下降

这些症状属于中偏重度或中期(对,仍属于中期)阿尔茨海默症。病人的记忆力变得更差, 性格变化开始明显,日常生活不能自理。他们可能完全忽略周围的人和事,出现睡眠障碍, 吞咽困难,频繁大小便,幻听幻视,神经质地重复某个动作,无目的的闲逛并迷路。在此阶 段病人仍知道自己是谁,可能叫不出家人名字,但还能分辨熟人和陌生人。阶段七:极重度认知功能下降这是最后的阶段,属于重度或晚期阿尔茨海默症。病人失去了对环境的感知力,说话和行动 都有困难。他们可能念叨一些没有意义的词语或句子碎片,大小便失禁,要人喂饭,走路要 人扶,甚至坐不稳、不能抬头或微笑、肌肉僵硬、出现不正常的条件反射等等。 值得指出的是, 任何疾病的发生都是一个因人而异的渐进过程。 实际生活中并不是每个病人 都会出现那些列举的症状, 症状出现的时间也有个体差异。 如果怀疑自己或者身边的人患上 了阿尔茨海默症,切忌仅凭网上的信息自行对号入座,而要去医院找医生,让医生根据现代 医学的知识和标准来诊断。平均来说,被确诊了阿尔茨海默症的病人存活时间是四到六年, 但个体差异很大,从三年到二十年不等。阿尔茨海默症的发病机理以上介绍的是医生们通过什么样的现象来诊断阿尔茨海默症, 至于选择治疗途径, 还得先深 入生理机制去了解了发病原因再决定。 出现认知困难的原因显然是和脑部病变有关。 在对大 量已故病人的脑组织进行解剖研究后,人们发现了两种特别常见的标志物,分别叫做 beta淀粉样斑块和神经纤维缠结。关注阿尔茨海默病的人对这两个词一定不陌生,对,它们就是 导致神经细胞坏死的罪魁祸首。http://www.027jianfei.com/大量的细胞坏死使脑组织 出现萎缩, 特别是破坏了掌管记忆的海马体, 这就不难理解为什么病人普遍出现健忘的症状。 当坏死和萎缩蔓延到大脑各处时, 受影响的就不仅仅是记忆了, 越到后期病人的各种认知困 难就越严重。 在下图里你可以看到上面所说的两个罪魁祸首。位于神经细胞之间的是 beta-淀粉样斑块, 呈棕色;细胞内部像乱乱的线团一样的是神经纤维缠结。相比之下,正常人的脑组织都看不 到这两样东西,要“干净”得多。其实导致那些斑块和缠结的蛋白质在健康的人体内也有,不 同的是健康人可以把它们代谢掉, 或者让它们保持溶解在细胞液里行使正常的功能; 而病人 体内这些蛋白缠成一大块沉淀出来,影响细胞生存。

阅读详情:http://www.wenku1.com/news/E03F7C8B2297199F.html

范文三:阿尔茨海默症

阿尔茨海默症 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)又称老年痴呆病,于1906年被德国医生Alois Alzheimer首次发现。它是一种慢性进行性神经退行性疾病,多发于60岁以上老年人,早期多表现为记忆障碍,以近期记忆力受损为主,随着病情的进展,病人可出现失语、失写、焦虑、淡漠、攻击行为以及日常生活不能自理等表现,严重影响病人的生活质量,给病人造成深重的痛苦,给家庭和社会带来沉重的负担。

临床表现:

该病起病缓慢或隐匿。多见于70岁以上(男性平均73岁,女性为75岁)老人,少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多(女∶男为3∶1)。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。

第一阶段(1~3年)

为轻痴呆期。表现为记忆减退,对近事遗忘突出;判断能力下降,病人不能对事件进行分析、思考、判断,难以处理复杂的问题;工作或家务劳动漫不经心,不能独立进行购物、经济事务等,社交困难;尽管仍能做些已熟悉的日常工作,但对新的事物却表现出茫然难解,情感淡漠,偶尔激惹,常有多疑;出现时间定向障碍,对所处的场所和人物能做出定向,对所处地理位置定向困难,复杂结构的视空间能力差;言语词汇少,命名困难。

第二阶段(2~10年)

为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损,简单结构的视空间能力下降,时间、地点定向障碍;在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害;不能独立进行室外活动,在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助;计算不能;出现各种精神症状,可见失语、失用和失认;情感由淡漠变为急躁不安,常走动不停,可见尿失禁。

第三阶段(8~12年)

为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者,严重记忆力丧失,仅存片段的记忆;日常生活不能自理,大小便失禁,呈现缄默、肢体僵直,查体可见锥体束征阳性,有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷,一般死于感染等并发症。

AD的发病机制 :

2.1 β淀粉样蛋白学说 即“Aβ假说”,目前该假说广为大家所接受。β淀粉样蛋白来源于中枢神经系统星形胶质细胞、神经元及内皮细胞等所表达的蛋白质的蛋白样淀粉前体。AD所具有的一个最典型的组织病理特征便是β淀粉样蛋白在中枢神经系统组成的斑块,即β淀粉样蛋白的异常沉积[2]。该假说认为,细胞外异常聚集的β淀粉样蛋白通过炎症反应、自由基反应等多种细胞级联反应,可通过不同途径作用于胶质细胞和神经元,最终致使神经元功能出现异常甚至死亡,进而引起认知障碍[3]。β淀粉样蛋白异常聚集多由环境及遗传因素作用引起,如生活方式的改变(如嗜酒、高脂高盐饮食、接触放射性、化学毒性物质等),从而导致β淀粉样蛋白的异常代谢[4]。尽管Aβ假说仍备受到争议,但目前他在AD研究领域的地位仍无可替代。

2.2 tau蛋白异常磷酸化学说 AD的另一个标志性的病理特征是神经细胞内高度磷酸化tau蛋白异常聚集形成神经原纤维缠结[5](neurofbrillary tangles,NFT)。Tau蛋白作为一种胞质蛋白,与微管蛋白有较高的亲和力,进而使神经元微管的结构保持稳定,并保证神经

元的营养运输通道通畅。AD病人tau蛋白异常磷酸化,使神经元微管蛋白的结构失去稳定性,进而使tau蛋白聚集形成溶解度极低的纤维缠结,这些纤维缠结可阻断神经元营养运输通道[6]。最终导致神经元的功能减退直至死亡、萎缩 [7]。因此,如何阻断tau蛋白的磷酸化成为目前AD研究的热点之一。

2.3中枢神经递质代谢障碍学说 即“胆碱能假说”,是最早被提出的AD发病机制。神经系统中乙酰胆碱等神经递质出现大量降解、椎体细胞坏死、丢失及神经元功能异常也是AD病人常见的组织病理学改变。神经递质代谢障碍(乙酰胆碱的合成、运输、释放及摄取降低)在AD发病中发挥着重要作用,可直接引起AD病人记忆力衰退,学习能力下降。通过对AD患者进行尸检及脑组织活检发现,前脑基底核内的胆碱能神经元变性及死亡率达70%~80%,另外,胆碱乙酰转移酶和乙酰胆碱酯酶活力下降,突触前M受体乙酰胆碱的合成减少以及乙酰胆碱的摄取功能下降[8]。

2.4 其他 自由基与凋亡学说、基因遗传学说及兴奋性氨基酸毒性学说等,这些学说通过对不同途径引起的AD进行了阐述,为我们在治疗方面有了更多的研究方向。

临床检查 1.神经心理学测验

简易精神量表(MMSE):内容简练,测定时间短,易被老人接受,是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关,若文盲≤17分;小学程度≤20分;中学程度≤22分;大学程度≤23分,则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分(ADAS-cog)是一个包含11个项目的认知能力成套测验,专门用于检测AD严重程度的变化,但主要用于临床试验。

日常生活能力评估:如日常生活能力评估(ADL)量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分:一是躯体生活自理能力量表,即测定病人照顾自己生活的能力(如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等);二是工具使用能力量表,即测定病人使用日常生活工具的能力(如打电话、乘公共汽车、自己做饭等)。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。

行为和精神症状(BPSD)的评估:包括阿尔茨海默病行为病理评定量表(BEHAVE-AD)、神经精神症状问卷(NPI)和Cohen-Mansfield激越问卷(CMAI)等,常需要根据知情者提供的信息基线评测,不仅发现症状的有无,还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担,重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表(CSDD)侧重评价痴呆的激越和抑郁表现,15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高,但与痴呆的严重程度无关。

2.血液学检查

主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。

3.神经影像学检查

结构影像学:用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。

头CT(薄层扫描)和MRI(冠状位)检查,可显示脑皮质萎缩明显,特别是海马及内侧颞叶,支持AD的临床诊断。与CT相比,MRI对检测皮质下血管改变(例如关键部位梗死)和提示有特殊疾病(如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等)的改变更敏感。

功能性神经影像:如正电子扫描(PET)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)可提高痴呆诊断可信度。

18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(18FDG-PET)可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低,揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%,特异性为63%,已成为一种实用性较强的工具,尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。

淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术,但目前尚未得到常规应用。

4.脑电图(EEG)

AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断,可提供朊蛋白病的早期证据,或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其它癫痫疾病。

5.脑脊液检测

脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析:血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查,有助于朊蛋白病的诊断。

脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测:AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白(Aβ42)水平下降(由于Aβ42在脑内沉积,使得脑脊液中Aβ42含量减少),总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究显示,Aβ42诊断的灵敏度86%,特异性90%;总Tau蛋白诊断的灵敏度81%,特异性90%;磷酸化Tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%;Aβ42和总Tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85%~94%,特异性为83%~100%。这些标记物可用于支持AD诊断,但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低(39%~90%)。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。

6.基因检测

可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因(APP)、早老素1、2基因(PS1、PS2)突变在家族性早发型AD中占50%。载脂蛋白APOE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。

AD的治疗

针对AD发病机制不同,目前出现的治疗AD药物及治疗方法也较多。

3.1 胆碱酯酶抑制剂是目前AD治疗的一线用药。传统的抗胆碱酯酶抑制药药有加兰他敏、多奈哌齐、石杉碱甲以及占诺美林(选择性胆碱能受体激动剂)是目前临床上治疗AD的主要药物。同时,也有从微生物和植物中提取出的新型胆碱酯酶抑制药物,如由omura等人真菌中提取的territrem和arisugacin,具有较强乙酰胆碱酯酶抑制活性[9-10]。这些传统药物对只能缓解早期病人的认知障碍,提供适度的症状改善作用,但无法阻止病情的进展。目前,有人开始研制多靶点抑制胆碱酯酶的药物[11]来更好的阻止AD的病情进展,但这些新药仍处于设计及动物实验阶段。

3.2 抗β样淀粉蛋白和抗tau蛋白磷酸化类药物目前针对于Aβ假说和tau蛋白异常磷酸化学说机制的药物还处于临床研究中[12-13],而且通过不同阶段的临床研究效果令人不尽满意,相信随着对发病机制的进一步研究,药物的临床效果及临床应用值得期待。

3.3 益智药 γ-氨基丁酸衍生物类药物,如茴拉西坦、吡拉西坦等可改善脑细胞缺氧所致的损伤,改善AD患者的记忆力[14]。

3.4 抗神经细胞凋亡及抗氧化药物 抗氧化作用药物的应用,也是治疗AD的方法之一。维生素C、E、β胡萝卜素以及微量元素锗、硒可清除自由基防止其对神经细胞的损伤,在临床用药中将维生素C和维生素E与其他抗AD药联合应用的效果较好且较安全,另外,抗氧化剂艾地苯醌用于治疗AD[15]效果良好。

3.5 中医治疗中医学认为老年痴呆主要是因为老年气血衰少或肾精亏血,以致髓海失养而神识不清,蒙蔽清窍,脑海补充而形成。中医治疗中,霍军等人[16]的左归饮合桃红四物汤在以补虚为主的治疗原则上取得的效果较好;而李丙禄等人[17]在通过补肾健脑、活血化瘀法来治疗老年痴呆的研究中获得了较满意的效果,黄东度[18]也通过补肾填精、涤痰开窍作为组方治疗老年痴呆也取得了较好的效果。

3.6 其他基因疗法、生物治疗、造血干细胞移植治疗等针对AD的治疗方法仍在研究当中,目前,人们已经在动物实验上取得了令人鼓舞的进展。

核心诊断标准:

A.出现早期和显著的情景记忆障碍,包括以下特征

1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢进行性记忆减退。

2.测试发现有严重的情景记忆损害的客观证据:主要为回忆受损,通过暗示或再认测试不能显著改善或恢复正常。

3.在AD发病或AD进展时,情景记忆损害可与其他认知功能改变独立或相关。

支持性特征:

B.颞中回萎缩

使用视觉评分进行定性评定(参照特定人群的年龄常模),或对感兴趣区进行定量体积测定(参照特定人群的年龄常模),磁共振显示海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小。

C.异常的脑脊液生物标记

β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)浓度降低,总Tau蛋白浓度升高,或磷酸化Tau蛋白浓度升高,或此三者的组合。

将来发现并经验证的生物标记。

D.PET功能神经影像的特异性成像

双侧颞、顶叶葡萄糖代谢率减低。

其他经验证的配体,包括匹兹堡复合物B或1-{6-[(2-18F-氟乙基)-甲氨基]-2-萘基}-亚乙基丙二氰(18F-FDDNP)。

E.直系亲属中有明确的AD相关的常染色体显性突变。

排除标准:

病史:突然发病;早期出现下列症状:步态障碍,癫痫发作,行为改变。

临床表现:局灶性神经表现,包括轻偏瘫,感觉缺失,视野缺损;早期锥体外系症状。

其他内科疾病,严重到足以引起记忆和相关症状:非AD痴呆、严重抑郁、脑血管病、中毒和代谢异常,这些还需要特殊检查。与感染性或血管性损伤相一致的颞中回MRI的FLAIR或T2信号异常。

确诊AD的标准:

如果有以下表现,即可确诊AD:既有临床又有组织病理(脑活检或尸检)的证据,与NIA-Reagan要求的AD尸检确诊标准一致。两方面的标准必须同时满足。

阅读详情:http://www.wenku1.com/news/7B0E9CED399416AB.html

范文四:阿尔茨海默症的表现

阿尔茨海默症是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多发于老年期,病程缓慢且不可逆。病理改变主要是皮质弥漫性萎缩,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑,神经原纤维结等病变。   【症状体征】   ■轻度   记忆障碍常为首发及最明显的症状,如经常失落物品,忘记重要的约会及许诺的事情,记不住新来同事的姓名;学习新事物困难,看书读报后不能回忆其中的内容。常有时间定向障碍,患者记不清具体的年月日。计算能力减退很难完成简单的计算。思维迟缓,思考问题困难,特别是对新的事物表现出茫然难解。早期患者对自己记忆问题有一定的自知力,并力求弥补和掩饰尚能完成已熟悉的日常事务。患者的个人生活基本能自理。   人格改变往往出现在疾病的早期,病人变得缺乏主动性,活动减少,孤独,自私,对周围环境兴趣减少,对周围人较为冷淡,甚至对亲人漠不关心,情绪不稳,易激惹。   ■中度   到此阶段,患者不能独立生活。表现为日益严重的记忆障碍,用过的物品随手即忘,日常用品丢三落四,甚至贵重物品。刚发生的事情也遗忘。忘记自己的家庭住址及亲友的姓名,但尚能记住自己的名字。有时因记忆减退而出现错构和虚构。远记忆力也受损,不能回忆自己的工作经历,甚至不知道自己的出生年月。除有时间定向障碍外,地点定向也出现障碍,容易迷路走失。甚至不能分辨地点。言语功能障碍明显,讲话无序,内容空洞,不能列出同类物品的名称;继之,出现命名不能,在命名检测中对少见物品的命名能力丧失,随后对常见物品的命名亦困难。失认以面容认识不能最常见,不认识自己的亲人和朋友,甚至不认识镜子中自己的影像。失用表现为不能正确地以手势表达,无法作出连续的动作,如刷牙动作。患者已不能工作,难以完成家务劳动,甚至洗漱、穿衣等基础的生活料理也需家人督促或帮助。患者的精神和行为也比较突出,情绪波动不稳;或因找不到自己放置的物品,而怀疑被他人偷窃,或因强烈的妒忌心而怀疑配偶不贞,可伴有片断的幻觉;睡眠障碍,部分患者白天思睡,夜间不宁。行为紊乱,常捡拾破烂、藏污纳垢;乱拿他人之物;亦可表现为本能活动亢进,当众裸体,有时出现攻击行为。   ■重度   记忆力、思维及其他认知功能皆因此受损。忘记自己的姓名和年龄,不认识亲人。语言表达能力进一步退化,患者只有自发言语,内容单调或反复发出不可理解的声音,最终丧失语言功能。患者活动逐渐减少,并逐渐丧失行走能力,甚至不能站立,最终只能终日卧床,大、小便失禁,晚期患者可原始反射等。   最为明显的神经系统体征是肌张力增高,肌体屈曲。病程呈进行性,一般经历8~10年左右,罕见自发缓解或自愈,最后发展为严重痴呆,常因褥疮、骨折、肺炎、营养不良等继发躯体疾病或衰竭而死亡。

阅读详情:http://www.wenku1.com/news/5A705CDAD4C19F1A.html

范文五:当母亲得了阿尔茨海默症

丁老师:你好!   最近我很烦,主要是因为我母亲的事。老母已年近八旬,身体还不错。我父亲早年就过世了,她一个人住。母亲是个利索人。她做饭、做家务,织毛活,样样拿得起来。说实话,从我结婚,她就没有看上过我太太,她觉得儿媳妇称不上一个好女人,干什么家务都干不好,连洗菜、择菜都不能令她满意。因此我们没有在一起生活。   随着母亲年事渐高,我给她请了个小时工,帮她搞卫生。可请一个,她打发一个,个个觉得不如意。只有她自己动手了。最近,她总是怀疑有人拿了她的东西。一会儿觉得她的工资卡被她孙子拿了,一会儿怀疑邮票被我拿了,一会儿发现酒瓶又被人打开喝过了……一天早上,还不到6点,我家的电话就响了。我妈一张嘴就是:“邮票你拿了就拿了,总得打一声招呼。”我什么时候拿她的邮票了!气得我血压升高,手冰凉。吃了降压药后,我到我妈那里,甚至叫来了110。警察走后我帮她把几包邮票找了出来,她又怀疑我换了其中的贵重邮票。   一直到了她总是忘记事,几分钟前问完的事,几分钟后又问,我才意识到可能母亲的脑子出了问题。我们千方百计哄着她到医院检查,才确了诊。我发愁的是,这往后可怎么办?让她再一个人住,令人不放心。把她接到我家,她不肯来。请保姆吧,她今天怀疑这个,明天怀疑那个,谁能顶得住!我太太看我这么为难,主动说把老太太接过来。我不相信她有这个容人的雅量,不想到那时闹得鸡犬不宁。如果真到了这个份上,我不知道是我“先疯”还是我妈“先疯”。我心里愁得不行。您说如何是好?   李冰   李大哥:你好!   我很理解你的苦恼。阿尔茨海默症的患病率已经占到了老年人口的4.6%。其中半数为老年原发性退行性痴呆。我国65岁以上的人群中,老年原发性退行性痴呆的发病率达2.9%,80岁以上的老年人可占17%~20%。已成为继心脏病、肿瘤、中风之后的第四大杀手,不但危害老年人的健康,同时也给家庭、社会带来很大负担。   阿尔茨海默症发病大致可分为三个阶段。早期记忆力下降,丢三落四,情绪不稳,攻击性增强,对日常活动丧失兴趣,但还能保持着独立生活的能力。中期记忆力下降严重,甚至连生活中的重大事件都回忆不起来,判断力、理解力、计算力都明显下降,严重时不认识朋友,甚至不认识亲人。病人除吃饭、穿衣及大小便还可以自理外,其余生活均靠别人帮助。晚期有极度明显的痴呆状态,表情呆滞、淡漠,多卧床,无法进行正常谈话,语言支离破碎。病人生活完全不能自理。   目前,对阿尔茨海默症无特效药物,做好调护工作十分重要。其调护应从以下几方面入手:首先帮助料理病人的日常生活。痴呆老人在日常生活方面自理能力差,家人要让他们按时起床和就寝、进餐,使之生活接近正常规律。维持良好的个人卫生习惯。要求早晚刷牙、洗脸,勤剪指甲,定期洗头、洗澡,勤换内衣、被褥。白天尽量做一些有益于身心健康的活动。老人可能有睡眠障碍,要为她创造入睡条件。其次注意安全护理。不要让她单独外出,以免走失,衣袋中最好放一张写有病人姓名、地址、联系电话的卡片或布条,如万一走失,便于寻找。家里电源、刀剪等危险品放到安全之处,防止发生意外。最好随时有人陪护。   对你和你的家人,也存在一个心理保健的问题。遇着事情要面对,但不能再和老人钉是钉铆是铆地争辩是非。要将老人按一个病人来对待,让老人单独生活的确不妥。接过来,你们需要有足够的心理准备。   现在老人应该服药了。你们需将药品放在一个固定的地方,并贴上标明药品名称、用法、剂量的标签。衣柜和抽屉中的东西要码放整齐,便于她需要时及时找到。在显而易见的地方贴上提示字条,以免老人外出时忘记关掉家用电器的电源、煤气阀门和大门等。给老人带上标记家庭地址、电话和回家路线用的卡片,以备不时之需。   可以给老人买些核桃,或瓜子、松子等,这些都是健脑益智的佳品。多让老人吃些水果、蔬菜,这类食物富含维生素、微量元素及食物纤维,对大脑具有保护作用。患阿尔茨海默症的年龄在提前,阿尔茨海默症逐步呈现年轻化趋势,血管性因素在发病中所起的作用也日益突出。   丁宁   相关链接   阿尔茨海默症心理护理三法   首先,要尊重病人,对阿尔茨海默症病人发生的一些精神症状和性格变化,如猜疑、自私、幻觉、妄想,家人应理解是由疾病所致。要理解、宽容,给予爱心。用诚恳的态度对待病人,耐心听取病人的诉说,对于病人的唠叨不要横加阻挡或指责。尽量满足其合理要求,有些不能满足应耐心解释,切忌使用伤害感情或损害病人自尊心的语言和行为,使之受到心理伤害,产生低落情绪,甚至发生攻击性行为。更不能因为病人固执、摔打东西而对其进行人格侮辱,或采用关、锁的方法来处理。   其次,要鼓励病人,增强其战胜疾病的信心,有针对性地掌握病人的心理状态,然后有计划、有目的地与病人个别交谈,解决其思想上的问题注意掌握一定的谈话技巧,使其消除不必要的思想顾虑,以促进疾病的稳定与缓解。   针对阿尔茨海默症的治疗,专家表示:早期选择有效的治疗方式,治疗效果还是非常好的,目前治疗阿尔茨海默症最好的方法是干细胞治疗。   阿尔茨海默症的7大危险信号   一次又一次地重复问相同的问题。   一字又一字,一遍又一遍地重复叙述相同的事情。   以前很容易和经常做的事,像做饭、缝补或玩牌,现在却忘记了。   丧失了支付和管理自己财务的能力。   在很熟悉的环境中迷路走丢,或家中的物品放错位置。   经常忘记洗澡或长期穿同一件衣服,却强调已经洗过澡或说衣服是很干净的。   以前能自己处理的事情,像做出何决定或回答一些问题,此时却依赖他人等。   (责编:辛娅)

阅读详情:http://www.wenku1.com/news/D8FAE793DDC6566D.html

范文六:什么是阿尔茨海默症

阿尔茨海默症是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,多发生于中年或老年的早期。那么其发病机理是什么?我们应当如何预防和治疗呢  最近给家里打电话,爸妈感叹说一年一年过得真快。我也感觉出来,已过花甲的他们渐渐有了一些“老人心态”,偶尔开始担忧起一些老人病。妈妈抱怨自己的健忘更明显了,即使记在纸上有时也会连纸条一起忘记,然后忧心忡忡地说,希望不要得老年痴呆症啊。  电话这头我虽然语气装轻松地说年纪大了没年轻时记得牢是必然的,心里却暗暗没底。也听到过各种关于老年痴呆病人的灰色故事,怎样从健忘发展成智力障碍,怎样地生活不能自理、忘记家人朋友,甚至忘记自己是谁。  到底什么样的症状是老年痴呆的前兆?人们是怎么患上这种病的,是遗传的吗?是和不良生活习惯有关吗?患上了还能治吗?可不可以预防?为了消解父母的担忧,也为了解开自己的疑虑,我决定凭着掌握的神经生物学知识到文献堆里翻一翻,看看目前的科学研究对这些问题的回答是什么。  老年痴呆和阿尔茨海默症  严格说来,人们平常所说的“老年痴呆”多指的是医学上被称为阿尔茨海默症的一种病。因为多数患者是在60岁之后发病,经常伴随智力下降,所以俗称老年痴呆。但实际上能导致老年人健忘和智力下降的疾病不只这一种,因此老年痴呆是个意义更宽泛的说法,我们平时谈论它的时候其实是在说阿尔茨海默症。  既然阿尔茨海默症不是简单的“老年”加上“痴呆”,那我们怎么知道一个出现类似症状的人确实得了这种病呢?这得通过更详细的观察。医学上,人们根据大量的经验总结出一些典型症状作为判断标准。美国阿尔茨海默症协会把它们归为7个阶段:  阶段一:无症状,病人表现一切正常  对,别奇怪,当我们的身体细胞开始出现功能异常时,并不是马上就显现在行为上的。这个阶段神经细胞只是异常,还没开始成群结队地坏死,因此病人的认知功能还不受影响。  阶段二:非常轻度的认知功能下降  这个阶段病人开始忘记一些日常生活中很熟悉的细节,比如熟人的名字、熟悉的地名、自己的眼镜、钥匙之类。都是比较轻微的健忘,周围人不会觉得病人有多异常。  阶段三:轻度认知功能下降  有一些早期阿尔茨海默的患者在这个阶段被诊断出来。健忘已经到了让人觉得奇怪的地步,包括很明显的忘记人名地名或者日常物品的名称,没法记住陌生的人名,阅读出现障碍,弄丢贵重物品或把它们放在不该放的地方,做事变得无计划无条理性等。值得指出的是,虽然这些已经是比较明显的异常,但并不是出现症状的人都被诊断出阿尔茨海默症。  阶段四:中度认知功能下降  这个阶段的症状可以成为医生诊断的依据,属于轻度或早期阿尔茨海默症。例如,病人对最近发生过的事没有印象,不能进行较为复杂的心算,忘记一些个人经历,性格变得不积极不主动,尤其是面对一些大的社交场面或者很需要脑力去做的事的时候显得很畏惧等等。  阶段五:中偏重度认知功能下降  有这些症状的人通常被诊断为中度或中期阿尔茨海默症,他们的记忆和其他认知功能出现大的障碍,开始需要人陪护。病人有可能忘记家庭住址和电话号码,记不得在哪读的小学和中学,搞不清现在是哪个月份或什么季节,不知道自己现在在哪,需要人帮着挑选合适的衣着出门;但他们通常还是记得自己和家人的名字,吃饭如厕也能自理。  阶段六:重度认知功能下降  这些症状属于中偏重度或中期(对,仍属于中期)阿尔茨海默症。病人的记忆力变得更差,性格变化开始明显,日常生活不能自理。他们可能完全忽略周围的人和事,出现睡眠障碍,吞咽困难,频繁大小便,幻听幻视,神经质地重复某个动作,无目的地闲逛并迷路。在此阶段病人仍知道自己是谁,可能叫不出家人名字,但还能分辨熟人和陌生人。  阶段七:极重度认知功能下降  这是最后的阶段,属于重度或晚期阿尔茨海默症。病人失去了对环境的感知力,说话和行动都有困难。他们可能念叨一些没有意义的词语或句子碎片,大小便失禁,要人喂饭,走路要人扶,甚至坐不稳、不能抬头或微笑、肌肉僵硬、出现不正常的条件反射等等。  阿尔茨海默症的发病机理  以上介绍的是医生们通过什么样的现象来诊断阿尔茨海默症,至于选择治疗途径,还得先深入生理机制去了解了发病原因再决定。出现认知困难的原因显然是和脑部病变有关。在对大量已故病人的脑组织进行解剖研究后,人们发现了两种特别常见的标志物,分别叫做beta—淀粉样斑块和神经纤维缠结。关注阿尔茨海默病的人对这两个词一定不陌生,对,它们就是导致神经细胞坏死的罪魁祸首。大量的细胞坏死使脑组织出现萎缩,特别是破坏了掌管记忆的海马体,这就不难理解为什么病人普遍出现健忘的症状。当坏死和萎缩蔓延到大脑各处时,受影响的就不仅仅是记忆了,越到后期病人的各种认知困难就越严重。  在图中你可以看到上面所说的两个罪魁祸首。位于神经细胞之间的是beta—淀粉样斑块,呈棕色;细胞内部像乱乱的线团一样的是神经纤维缠结。相比之下,正常人的脑组织都看不到这两样东西,要“干净”得多。其实导致那些斑块和缠结的蛋白质在健康的人体内也有,不同的是健康人可以把它们代谢掉,或者让它们保持溶解在细胞液里行使正常的功能;而病人体内这些蛋白缠成一大块沉淀出来,影响细胞生存。  人们于是也深入研究了导致这些蛋白沉淀的原因,发现是管理蛋白质代谢的酶出了问题。beta—淀粉样蛋白是被两种酶从另一种叫做APP的蛋白上切下来的,而APP在正常人体内都有,维持许多正常功能。这种切割在正常人的细胞中偶尔也会发生,但切出来的beta—淀粉样蛋白很快就被其他的酶分解掉了,不会产生危害。阿尔茨海默病人的细胞里这种切割发生得特别频繁,之前切出来的beta—淀粉样蛋白还来不及分解,新的又来了。它们越积越多,以至于互相之间发生连接形成不能溶解的复合体——你可以想象久了不扫的灰尘聚成絮状的情形。这些复合体集中起来就成了人们在病人脑组织里看到的斑块。  聚集在细胞内部的神经纤维缠结来自另一种蛋白——tao。tao蛋白在健康人中本来也有实际的功用,为了正常发挥作用,它得经历一个叫做磷酸化的过程。磷酸化的作用在于保持蛋白质应有的形状,因为蛋白们有一种癖好,非得处在特定的形态才有活性。当负责这个磷酸化环节的酶出了问题,tao蛋白的癖好就难得满足,从而不能跟其他蛋白质相结合,也开始越积越多,最后互相之间也发生连接而缠成一团。tao的复合物是纤维状的,你可以想象毛线搅在一起的情景。这些复合物集中起来就成了上图中细胞内的缠结物。

阅读详情:http://www.wenku1.com/news/AAF4F10BFBB9BD87.html

范文七:概说阿尔茨海默症

最近给家里打电话,爸妈感叹说一年一年过得真快。我也感觉出来,已过花甲的他们渐渐有了 一些“老人心态”,偶尔开始担忧起一些老人病。妈妈抱怨自己的健忘更明显了,即使记在纸上 有时也会连纸条一起忘记,然后忧心忡忡地说,希望不要得老年痴呆症啊。 电话这头我虽然语气装轻松地说年纪大了没年轻时记得牢是必然的,心里却暗暗没底。也听到 过各种关于老年痴呆病人的灰色故事,怎样从健忘发展成智力障碍,怎样地生活不能自理、忘 记家人朋友,甚至忘记自己是谁。到底什么样的症状是老年痴呆的前兆?人们是怎么患上这种 病的,是遗传的吗?是和不良生活习惯有关吗?患上了还能治吗?可不可以预防?为了消解父 母的担忧,也为了解开自己的疑虑,我决定凭着掌握的神经生物学知识到文献堆里翻一翻,看 看目前的科学研究对这些问题的回答是什么。老年痴呆和阿尔茨海默症严格说来,人们平常所说的“老年痴呆”多指的是医学上被称为阿尔茨海默症的一种病。因为多 数患者是在 60 岁之后发病,经常伴随智力下降,所以俗称老年痴呆。但实际上能导致老年人 健忘和智力下降的疾病不只这一种,因此老年痴呆是个意义更宽泛的说法,我们平时谈论它的 时候其实是在说阿尔茨海默症。顺便说一句,患阿尔茨海默症的也不全是老年人,个别倒霉的

年轻人也可能患病。有一部韩国电影《我脑中的橡皮擦》,说的就是一位青春女子被这种病夺 走记忆的故事。 既然阿尔茨海默症不是简单的“老年”加上“痴呆”,那我们怎么知道一个出现类似症状的人确实 得了这种病呢?这得通过更详细的观察。医学上,人们根据大量的经验总结出一些典型症状作 为判断标准。美国阿尔茨海默症协会把它们归为 7 个阶段:阶段一:无症状,病人表现一切正常对,别奇怪,当我们的身体细胞开始出现功能异常时,并不是马上就显现在行为上的。这个阶 段神经细胞只是异常,还没开始成群结队地坏死,因此病人的认知功能还不受影响。阶段二:非常轻度的认知功能下降这个阶段病人开始忘记一些日常生活中很熟悉的细节,比如熟人的名字、熟悉的地名,自己的 眼镜、钥匙之类。都是比较轻微的健忘,周围人不会觉得病人有多异常。阶段三:轻度认知功能下降有一些早期阿尔茨海默的患者在这个阶段被诊断出来。健忘已经到了让人觉得奇怪的地步,包 括很明显的忘记人名地名或者日常物品的名称,没法记住陌生的人名,阅读出现障碍,弄丢贵 重物品或把它们放在不该放的地方,做事变得无计划无条理性等。值得指出的是,虽然这些已 经是比较明显的异常,但并不是出现症状的人都被诊断出阿尔茨海默症。阶段四:中度认知功能下降这个阶段的症状可以成为医生诊断的依据,属于轻度或早期阿尔茨海默症。例如,病人对最近 发生过的事没有印象,不能进行较为复杂的心算,忘记一些个人经历,性格变得不积极不主动, 尤其是面对一些大的社交场面或者很需要脑力去做的事的时候显得很畏惧等等。阶段五:中偏重度认知功能下降有这些症状的人通常被诊断为中度或中期阿尔茨海默症,他们的记忆和其他认知功能出现大的 障碍,开始需要人陪护。病人有可能忘记家庭住址和电话号码,记不得在哪读的小学和中学, 搞不清现在是哪个月份或什么季节,不知道自己现在在哪,需要人帮着挑选合适的衣着出门。 但他们通常还是记得自己和家人的名字,吃饭如厕也能自理。阶段六:重度认知功能下降

这些症状属于中偏重度或中期(对,仍属于中期)阿尔茨海默症。病人的记忆力变得更差,性 格变化开始明显,日常生活不能自理。他们可能完全忽略周围的人和事,出现睡眠障碍,吞咽 困难,频繁大小便,幻听幻视,神经质地重复某个动作,无目的的闲逛并迷路。在此阶段病人 仍知道自己是谁,可能叫不出家人名字,但还能分辨熟人和陌生人。阶段七:极重度认知功能下降这是最后的阶段,属于重度或晚期阿尔茨海默症。病人失去了对环境的感知力,说话和行动都 有困难。他们可能念叨一些没有意义的词语或句子碎片,大小便失禁,要人喂饭,走路要人扶, 甚至坐不稳、不能抬头或微笑、肌肉僵硬、出现不正常的条件反射等等。 值得指出的是,任何疾病的发生都是一个因人而异的渐进过程。实际生活中并不是每个病人都 会出现那些列举的症状,症状出现的时间也有个体差异。如果怀疑自己或者身边的人患上了阿 尔茨海默症,切忌仅凭网上的信息自行对号入座,而要去医院找医生,让医生根据现代医学的 知识和标准来诊断。平均来说,被确诊了阿尔茨海默症的病人存活时间是四到六年,但个体差 异很大,从三年到二十年不等。阿尔茨海默症的发病机理以上介绍的是医生们通过什么样的现象来诊断阿尔茨海默症,至于选择治疗途径,还得先深入 生理机制去了解了发病原因再决定。出现认知困难的原因显然是和脑部病变有关。在对大量已 故病人的脑组织进行解剖研究后,人们发现了两种特别常见的标志物,分别叫做 beta-淀粉样 斑块和神经纤维缠结。关注阿尔茨海默病的人对这两个词一定不陌生,对,它们就是导致神经 细胞坏死的罪魁祸首。大量的细胞坏死使脑组织出现萎缩,特别是破坏了掌管记忆的海马体, 这就不难理解为什么病人普遍出现健忘的症状。当坏死和萎缩蔓延到大脑各处时,受影响的就 不仅仅是记忆了,越到后期病人的各种认知困难就越严重。 在下图里你可以看到上面所说的两个罪魁祸首。位于神经细胞之间的是 beta-淀粉样斑块,呈 棕色;细胞内部像乱乱的线团一样的是神经纤维缠结。相比之下,正常人的脑组织都看不到这 两样东西,要“干净”得多。其实导致那些斑块和缠结的蛋白质在健康的人体内也有,不同的是 健康人可以把它们代谢掉,或者让它们保持溶解在细胞液里行使正常的功能;而病人体内这些 蛋白缠成一大块沉淀出来,影响细胞生存。

【图片译自美国健康援助基金会网站】 人们于是也深入研究了导致这些蛋白沉淀的原因,发现是管理蛋白质代谢的酶出了问题。 beta-淀粉样蛋白是被两种酶从另一种叫做 APP 的蛋白上切下来的,而 APP 在正常人体内都 有,维持许多正常功能。这种切割在正常人的细胞中偶尔也会发生,但切出来的 beta-淀粉样 蛋白很快就被其他的酶分解掉了,不会产生危害。阿尔茨海默病人的细胞里这种切割发生得特 别频繁,之前切出来的 beta-淀粉样蛋白还来不及分解,新的又来了。它们越积越多,以至于 互相之间发生连接形成不能溶解的复合体——你可以想象久了不扫的灰尘聚成絮状的情形。这 些复合体集中起来就成了人们在病人脑组织里看到的斑块。 聚集在细胞内部的神经纤维缠结来自另一种蛋白,tao。tao 蛋白在健康人中本来也有实际的 功用,为了正常发挥作用,它得经历一个叫做磷酸化的过程。磷酸化的作用在于保持蛋白质应 有的形状,因为蛋白们有一种癖好,非得处在特定的形态才有活性。当负责这个磷酸化环节的 酶出了问题,tao 蛋白的癖好就难得满足,从而不能跟其他蛋白质相结合,也开始越积越多, 最后互相之间也发生连接而缠成一团。tao 的复合物是纤维状的,你可以想象毛线搅在一起的 情景。这些复合物集中起来就成了上图中细胞内的缠结物。

至于是什么造成了酶对这两类蛋白的调控出现紊乱,人们目前还在研究,因为个中机制实在是 非常复杂。要把来龙去脉彻底研究透恐怕比警察破案还困难,因为这不是一环扣一环直到有个 真凶在最后的情节,而更像是铺天盖地的关系网后面藏着一个多方合作的阴谋。一种酶可能参 与多种蛋白的调控,而蛋白质网络也可以反过来影响酶的产生——说到底酶就是一类特殊的蛋 白质。除了蛋白之间的相互作用,基因也会在蛋白调控中插一脚,此外还有钙离子的作用,胆 固醇等脂类物质的作用,重金属和自由基的影响,斑块堆积导致继发性的免疫反应等等等 等……拽这么多名词在这里并不是想搅乱大家的理解,只是试图说明这整套的机制要理清有多 么不容易。从阿尔茨海默医生首次将这个病的研究提上日程,到今天已经过去了 105 年,剩 下的路还有多长,恐怕没人敢妄言。治疗和预防阿尔茨海默症目前还是无法治愈的,这是个令人悲伤的事实。但并不是说一定得把病因彻底弄 清后才有办法,研究药物的科学家们正和神经生理学家们齐头并进,利用基础研究目前得到的 进展寻找出路。 例如人们已经知道有一种叫做乙酰胆碱的物质,在大脑中产生,可以增进海马组织的功能。即 使目前还没有好的办法阻止斑块和缠结对海马细胞的损伤,我们也可以试着利用乙酰胆碱来减 缓受损细胞的死亡。现在市面上有售的安理申(Aricept)、艾斯能(Exelon)、加兰他敏 (Razadyne)和盐酸他克林(Cognex)都是通过阻止乙酰胆碱的分解来起作用的。人们还 知道被阿尔茨海默症影响的细胞会过多分泌谷氨酸,于是研究出一种专门控制谷氨酸的药,盐 酸美金刚(Namenda)。这些药的效果有点像往烧着的房子上喷水,不能把一场大火掐灭在 火星状态,但求能帮这屋子多撑些时辰。 这场火灾的消防员是科学家、医生和医药公司,其他人基本插不上手。对于旁观的你我来说, 也许更有意义的是尽可能多了解预防的方法,当身边真的有人患病时在心理上和行动上都作好 准备。 主要的预防思路和上面提到的药物治疗思路有点像。虽然我们不知道怎样杜绝斑块和缠结的出 现,但我们可以想办法让脑细胞更强健。脑细胞是靠从血液中吸收氧气和养分来维持活力的, 如果血液输送不正常,它们也跟着遭殃。高血压、心脏病、中风、胆固醇过高都会增加患阿尔 茨海默症的风险。有科学家发现他们调查的阿尔茨海默患者中有 80%同时患有心血管疾病。 还有研究显示,有些病人的脑中即使出现斑块和缠结,也没有表现出本文开头所列的那些典型

症状,科学家们的推论是如果没有引发脑血管异常,脑细胞仍有可能保持活力不坏死。因此保 持心血管健康是最可能起到预防作用的方法。合理搭配的饮食、正常规律的作息、定时定量的 运动,这些对心血管健康至关重要的良好生活习惯如果有了一定年纪却还没养成的话,就该引 起重视,提到日程上来了。另外,多参与社交活动、有意识地多做动脑筋的事也有助于降低患 病风险。这是医生们从经验观察中得知的,具体原因尚不清楚。科学家们猜测这些活动能通过 刺激脑细胞来保持它们的健康状态。结语人世间最痛苦的事莫过于看着最亲密的人在眼前一点一点地“消失”,自己却无能为力。也许我 们对付阿尔茨海默症最需要做的准备是心理准备。唯有了解了相关的科学知识,才知道病魔来 临时将会发生什么,才知道有什么是自己能做的该做的,才不会病急乱投医,才有底气和力量 去照顾我们最亲爱的人。我想下次打电话的时候,就可以把新看来的这些知识告诉爸妈了,一 并告诉的还有一句话,那就是不管发生什么,我们会永远在一起。

阅读详情:http://www.wenku1.com/news/71F12532E716CC45.html

范文八:阿尔茨海默症遥不可触

维普资讯 http://www.cqvip.com

遥不可触

维普资讯 http://www.cqvip.com

疾 病 特 稿

I  94 , 当 著 哲学 及 . 9年 英国 代 名 家   .

_ 小说家艾瑞斯 ・ 莫多克 (rs Ii

_ Mudc ) 断患有 阿尔茨海默    r h被诊 o

症 ( z e r  i ae,简称 A 。在  Al i  D s ss h me S e D)

其丈夫对她 的一本 回忆录 中提到 , 患病 中   的艾瑞斯 ・ 多克感觉 自己已经一步一步  莫 “ 向黑暗”阿尔茨 海默症 是一种 以退行  航 。 性痴呆为特征的大脑退行性病变 , 患者一  般表现为失忆,尤其是近期发生 的事件 ,

并伴随思维混乱 、 格及行为改变,犹豫  性

不决, 与外界 沟通困难等等, 大部分病人  都 不能独立照顾 自己, 痴呆 是阿尔茨海默  症 患者最突 出的临床病理症状 。   根据是否 具有遗传 性 区分 ,阿 尔茨  海默症 可分为家族性( 一个 家族 内有 多个  成 员患有 此病 , 表现 为遗传性 ) 和个 别性  ( 家族 中只有个 别成员 患有此病 ,一 般不  表现 为遗 传性 ) 两种 。 遗传性 的阿尔茨海  默症通常发 作年 龄较早 , 3 到 6 岁之  在 0 5 间, 而非遗 传性阿尔茨海默症患者则一般  在 6 岁后发病 ,有 9 %的阿尔茨海默症  5 5 患者都在 6 岁后发病 。 5   年龄 越大, 患上阿 尔茨海默症 的风  险就越大 。6 岁 年龄段的人 I当 中约有  5 S l 5 %会患上该病;7 岁年龄段的患病几率  5 则为 1 ~ 5 0 1%;到 了 8 岁 ,患病 几率则  5 大幅上升至 2 ~ 0 据统计 , 1 0 4%。 2 世纪上  半世纪将有 4 百万到 1 4百万人患上阿  千 尔茨海默症 。   如果不 考虑阿 尔茨 海默症 的恶 化程  度, 直接照料病 人、 医院看病 以及 见医  到 生 的全部费用只需要 3 0 美元 ,但要全  ,0 0 面 护理一 个阿尔 茨海默症 病人 的费 用却

疾病与经济的双重负担

远远 不止这 个数 目,平 均每个病 人 需要  1. 7 万美元 , 5 虽然这类病人 的年龄 通常都  符合 医保范 围, 即使是美 国的医保计划  但 也并非包括所有阿尔茨海默氏病人的护理  和 医疗费 用, 只有属于最低收 入及 最少现  金资产范 围的阿尔茨海默 氏 人, 病 才有资

生 物医 药世 界 Bo dcn  r ,20 年 1 月  imei e i Wol 0 1   d 1

1    1

:rT—i 1 I F 一 F 一   lI I 可 _

维普资讯 http://www.cqvip.com

疾 病 特 稿

个时期的研 究动 态 、 成果进展 , 还有政府机 构攻 克阿尔茨海默症  的决心

。9 年 代末 ,无论是诊断方法还 是相 关基因,或是治疗  0

手段和研究方法,数量都有所增加。19 年开始,每年通过的  98 相 关专利数 目都 明显 比 19 年有 了一个大 的飞跃 。 97 如诊 断、基

因及基 因转 移技术和其他研究方法 、 工具每年通过的专利数 目 都  从 19 年开 始首次超过 l个 以上 , 98 98 O 19 年与治疗相 关的专利通  过 数 目更接近 19 年的 3 。 过审批 的专利增 多,企 业也加  97 倍 通 快 步伐把 有关的研究成果 应用于 实实在在的商 品推 出市场 。   治疗 只是一种补救方法, 防才是真正杜绝疾病 的首选 , 预 做  到有效预 防的第 一步, 首先 从早期诊断开始 。 与诊断阿尔茨海默  症有 关的 专利在 各个时期的着重 内容都有所不 同,8 年 代末 和 0

9 年代初主要是脑部激素等生化物质的检验诊断,创伤性是其  0

格 申请联邦政府的长期护理 医疗 补助。 阿尔茨海默病人的长期护  理费用 是患者 和家属沉重的经济负担 。   阿 尔茨海 默症 患者病情恶化得越快 ,照料及护理病 人所需  要的费 用越大 , 患者进行为期6 个月的治疗 费用可多达3 万美元 ,   还需视乎病 情的恶化程度 。 而照料病人的投入则包括直接的医疗  费用和因照顾病 人而减少 的社会生产力 。 应尽早进行治疗 以减缓  病 情恶化 。 大脑退 行性病 变越慢, 照料病 人的成本也

就越低 。

重要缺陷;到了19 年,脑电图开始在阿尔茨海默症诊断方法  94

中渐露头 角;9 年 代中,检测遗传物质 随着基 因研究的发展 而 0   成为阿尔茨海默症诊 断方法的主 角;19 年开始 ,随着细胞生  96 物学研究工作的兴起而出现了从细胞水平进行 诊断的专利方 法  到 目前为止, 刚好经过一个周期 , 又重新兴起检 测生化物质的诊

断方法。   2 0 年诺贝尔生理学医学奖得主之一保罗 ・ 01 格林加  德(a l e n ad P u Gre g r,左)   。这一年度的诺贝尔研究成果对  神经性疾病阿尔茨海默症的研究热潮有重要的推动作用。

个早期阿 尔茨 海默 症病人仍能料理 自身的 日

常生活, 时进行 6 月的治疗 需要 2 此 个 万美元,但如  果阿尔茨海默症病 人已经出现严重 的痴 呆症状, 此  时进 行 6个月 的 治 疗 费 用会 上 升 至 35万美 元 。 .   A i p、R m nl r et e i 、艾斯 能 ( xl )等药物均可用  c y Ee n o

于治疗阿尔茨海默症,但患者往往得不到及时的治

疗 。一些家属在患者 出现 早期症状 后仍 然拒绝承

亲人罹 患此病 ,导致病人过早停药 。

先发制 “   病”

2 0 年诺贝尔生理学 医学 奖被研 究 “ 01 人类脑神

经细胞 间信号 传递 ” 的三位科学家夺得 ( 关分析详  相

见本刊 2 0 年 1 02 月总 第1 期 “ 0 上帝就是诺 贝尔?”, )

研究结果不但对搞清楚帕金森氏症的发生机理有利,   也间接对掀起肌萎缩 性脊髓 侧索 硬化症 ( L ) A S 、阿

尔茨海默 症等 神经性疾病 的研 究热 潮有刺 激作 用 。   免疫 疗法 、 基因治疗 是 目前 治疗阿 尔茨海默症 的 主  流研 究方 向, 白结合 方法 则是 刚刚受到科学 家 关 蛋   注 的另一 种治疗方法 。 近 , 最 有科学 家提 出阿尔茨  海默症 的发病原 因与一些感 染源有 关, 并存在 传染  的可能性 , 从 而为研 究 该病 治疗 方 法 的机 构 和企

业提 供 了一 个新 思路 。   诺贝尔生理学 医学 奖是反映近年研究热点 的标  志,专利的 申请和 审批通过 则一 定程度上反映 了一

1  2

生物 医药 世界 B o e i n   r 2 0 im d ie c Wol d. 0 2年 2月

r   硼 1 1 幡 1_ — — — 一     — ●

维普资讯 http://www.cqvip.com

疾 病 特 稿

观,心 脏

素高 半胱  l) e ,与阿

伴有高

表达 的 老

每默 症 的  的两 倍 。

滴 血液

病机 会,

丑患上 阿

E但高半胱胺酸的低水平表达并不代表能预  (

P a cui l) 尔斯公司 (c s n.、原 史克必成 制药  hr et a 、赛 ma c s S i   c) oI 公司 ( mi Kl eB eh m) S t i   ec a 。这些大 公司看 好阿尔茨海默症 的  h n 治疗市场, 除了患病人数不断增 多外, 科学界 逐渐揭开发生机理  的神秘面纱以及基 因研究的进展也对阿尔茨海默症的研究提供 了   帮助。   目前 已 经 进 入 Ⅲ期 临 床 的药 物 包 括 西 格 马 滔 制 药 公 司

( imaT uP a cuias Sg   a h r e t l)的 A C ,该 药为乙酰基 一一 ma c L AR l 肉

先遣者的步伐

药物可以根治阿尔茨海默症 ,但控 制病情 恶   多, 许多制药公司为抢 先 占领市场 而加快药 品

仅仅 2 0 0 0年末 ,研究 D—S ceae和 Y一 e rts

毒碱H I 过影响线粒体功能而起 到缓解阿尔茨海默症状 的作  C, 通 用; 依 比威大 药 厂 ( b we P amae t a )更 借 施 普善  E e   h r c ui 1 c ( e b l i) C r r y n 大举进人 中国的阿尔茨海默症治疗市场; 华公  eo s

诺 司 ( o as 也借艾斯 能于 20 年进人中国的阿尔茨海默症 的 N r t) vi 00

大 型制药公 司就包括安进 公司 ( m e ) 百  A gn 、

B s l yr q ib ) i o Me S r t — e  ub s 、伊兰 制药 公司 ( ln E a

生物医药世界 Bo e in  r 20 im dc eWol 02年2月 i d。

1  3

维普资讯 http://www.cqvip.com

疾 病 特 稿

治疗市 场 。 了西格马 滔制药  除 公 司等小 型公司 外, 多个 大型  制药 公司也参与阿 尔茨 海默症  治疗 药物 的开发工 作 。 如已进

入 Ia / 期临床 试验 的A 19 , N一7 2

则为伊 兰制药公司 与美 国家用

产 品公 司 ( Amei n mePo ut)共同开 发的产 品。 ra  c Ho  rd cs

伊兰制药公司并非近年才注意到阿尔茨海默症的治疗市场,   阿尔茨海默症治疗市场将成为伊兰制药公司未来几年重点开发的

市场之一 。 18 年开始, 从 97 伊兰制药公 司便研 究阿 尔茨海默症,   如今已有处于 临床阶段的A .72 另外, 兰制药 公司还 与法  N 19, 伊 玛西亚 公司 ( hr aiC r r i )共同开发 D— er ae P a c  op ao m a o tn Sc t 抑  es

制剂 。

之所 以吸引有实力的制药公 司与其携 手合作,全 因伊 兰制  药公司的科学人员在阿尔茨海默症研究领域的取得 了多个突破性  的研究成果, 速的科研步伐是伊兰制 药公司的取 胜之道, 快 从该  公司 l 年对阿尔茨海默症的研究历程 来看,不断地研究创新是  5 保持在同行 内领先 优势的强力措施, 兰制药公司研究 的历 史也  伊 就是科学 界对阿尔茨海默症理解不 断深入的历史 。   除 了自我研究开 发外, 兰制药公司还 资助各种研究活动 , 伊

先易后难,着手早期市场

吸引伊 兰制药 公司花上 l 5年时 间不离不 弃的进 行研究 工

作 ,无 它,唯市场 吸引而 已。但 拜耳集 团 ( ae )的 Po n B yr rMe  ( er o ae 美曲膦 脂 )以及 安万特 公 ̄( v ni 的 V vq m t fnt, i A e t ) ii s

( rp noyl e po e tfln ,丙戊 茶碱 ) 研发上遇到 的挫折 ,则说 明了该  i 在

如赞助 《 阿尔茨海默症杂志》 Ju ao l e e’ i a ) (or lf z i r  s s 每  n   A hm S e e D

年举 办评奖活动, 向该 领域 当年最出色的研究 人员颁 发年度阿尔

茨海默症奖 ( l e eA a )等,在鼓励科学人员对阿尔茨  Az i r

w r hm   d 海默症的研究热情的同时获得最新的研究动态。

领域治疗 药物 的开发难度 。 但正是难 以开 发疗效卓 越的药物, 也  使阿尔茨海默症市场成为 目前为数不 多的 尚未进入竞争 白热化 的

市场 。

美国阿尔茨海默症协会 ( S l e eS s c t n 预计  U   z i rAs ii ) A h m ’ o ao

20 年美 国阿尔茨海默症市场达 2 亿美 元, 2 世纪 中阿 尔茨  03 3 到 l

海默症患者更将增加 35 .倍,因此制药公司不肯轻易放弃。而

P B公司 (hr aat eod 则预期 20 年德国阿尔茨海  & P a cs&B yn ) m 08

默症市场将达4 0 万美元, ,0 5 象德国这样人口 不断老龄化的欧洲

国家,将 是阿 尔茨海默症治疗市场 的下一个主要的竞争市场 。   根据 目前的统计数据显示 ,超过十分之一 的世界老龄人 口   表现为轻度认知 功能障碍 ( lC giv  pi et Mi  o n i I a m n,MC ) d t em r I,   其 中5%会 发展成 阿尔茨海默症患者 。 0 虽然 MC 可能 最终导致  I

阿尔茨海默症, 但它本身并非一种退行性疾病或痴呆症的表现,

因此常常被人们所忽视 ,20 年世界七大药 品市场 中,估 计只  00

有5 %的阿尔茨海默症患者被确诊, 因此随着诊断方法和人们对

阿 尔茨 海默症的重视程度增 加, 08 仅MC 的治疗市场将 达  20 年 I

48 . O亿美元 。

许多制药公司也开始注意到MC 治疗市场作为阿尔茨海默  I

症市场 的 “ 沿阵地”的重要性,纷纷针对 MC 的临床症状 开  前 I 发相关的阿尔茨海默症治疗药物, 以跳过 重度阿 尔茨海默症治疗

药物在开发上的难度和高风险,而抗氧化剂、 抗炎药、 性激素、   神经生长因子、 促智药以及拟胆碱药等则成为近年制药公司的研

发热   点。

1 4

生物医 药世界 B o dc e r 2 0 年 2 ime i n   l i Wo d, 0 2 月

维普资讯 http://www.cqvip.com

疾 病 特 稿

1     5

阅读详情:http://www.wenku1.com/news/C6ABC788C40E3E56.html

范文九:阿尔茨海默症及其防治

0 2 uy 3 6    Mo   a n T e t 现 代 诊 断 与治 疗  2 1   J l 2 ( ) d Dig   r a

== l   I =_  _  lⅢ =  == =

・2 ・ 6 5

专家论坛 ・

尔茨 海 默症 及 其 防治

泉 开 ( 昌大学 医院脑 系科 , 南 江西 南昌 300 ) 306

l h i e SD ie s   nd I s Pr v nto a d Th r p   z e m r’  s a e a   t   e e i n  n   e a y U  a -a(e at e tfC rba Ss mMe i l o ee a c a gU i r t N n hn   0 0 C i Qu nk i p r n  ee rl y t , dc   l g, n h n  nv sy a c ag3 0 6 h一 D m o   e aC l N e i  3

 ̄ t a t he pah g n , a h g n spr v n i n n   r a me t o   lh i r S ie s  a e e iwe  i  s r c :T   t o e y p t o e e , e e to  a d te t n   f az e me ’ d s a e r  r ve d n

S p p r    a e・

y wor : z i r Sdie s ;e ie d me tsP e e to   n  r a me t   dsAlheme ’  s a eS n l  e n i; r v n i n a d te t n

要 : 文 就 阿尔 茨海 默 症 的 病 因 、 病 机 制 及 防 治 作 一综 述 。 本 发   建词 : 尔茨 海 默 症 ; 年 痴呆 症 ; 治  阿 老 防

图分 类 号 : 5 2 R 9

文 献标 识 码 :   A

文 章 编 号 :0 1 87 (0 20 — 65 0   10 — 142 1)6 0 2 —2

“ 龄 人 痴 呆 症 ” 许 多 人 来 说  老 对 并 不 陌 生  “ 龄 人 痴 呆 症 ” 中 国医  老 是

B淀 粉 样 蛋 白 的斑 块 。 斑 块 中 的纤 维 积 聚 物 的 形 成 , 可 能  正

是 AD 的 “ 根 ” 老

学 界 常 用 、 通 人 常 叫 的 对 认 知 障 碍  普

病 人 的称 呼  其 实 . 正 经 典 通 用 的  真 叫法 是 阿尔 茨 海 默 症 ( D) A   1 终 于揭 开 了糊 涂 佬 的 谜 团

老 年 性 痴 呆 病 可 能 是 一 种 脘 病 毒 病 . 于脘 病 毒 ( r n  关 Pi ) o

在 18 9 4年 首 先 由斯 坦 利 . 鲁 西 纳 发 现 提 出 . 于 这 一 贡 献  普 由 而 获 得 19 9 7年 度 的生 理 学 , 学诺 贝尔 奖 以后 . 于 脘 病 毒  医 对

引 起 了 广 泛 的 研 究 .最 后 被 证 明 是 一 种 具 有 传 染 性 的 病 毒  而A D在 大 脑 中聚 集 的 B淀 粉 样 蛋 白 的 斑 块 , 像 脘

蛋 白一  正

样 . 能 是 以一 种 感 染 的形 式 分 布 在 大 脑 组 织 中 . 具 有 毒  可 它 性 和 自我 复制  由 于不 断 的深 入 研 究 . 年 来 对 B淀 粉 样 蛋 白 已达 成 初  近 步 的 共识 ,认 为 8淀 粉 样 蛋 白纤 维 本 身 具 有 较 弱 的毒 性 , 但  能 引 起 有 害 炎 症 。特 别 是 当斑 块 异 常 密 集 时 , 块 可 以 将 B 斑

阿 洛 伊 斯 ・ 尔 茨 海 默 ( li 阿 Ao  s

A ze e) 于 10 l i r h m 9 3年 意 外 地 在 尸 体

解 剖 中发 现 .那 些 兼 有 记 忆 衰 退 、 读

的 死 者 . 仅 大 脑 皮 层 比 健 康 人 的 菲 薄 . 且 还 出 现  不 而 性斑 块 和 神 经纤 维缠 结 。这一 奇异 、 鲜 的 发现 , 他  新 让 开 . 想 到 这 也 许 正 是 一 些 老 人 患 上 认 知 障碍 、 忘  联 健 为 “ 涂佬 ” 病 理 机 制 。于 是 , 将 自 己的 研 究 发 现  糊 的 他

淀粉 样 蛋 白“ 出家 门 ” 逐 。而这 些 8淀 粉样 蛋 白则 会 转 变 为低  聚体 产 生 新 的神 经 毒 素  这 或许 正 是 A D在 沉 默 中慢 慢加 重

的 内在 原 因 这种 类 似 于 真 菌 病 毒 毒性 感 染 的传 播 方 式 和 以

恃征 撰 写 成 论 文 ,并 于 10 9 6年 在 法 国南 部 精 神 病 学

会议 上 作 了宣 读 . 起 了 与会 者 的浓 厚 兴 趣 和 博 得 赞  引 毫 . 同意 将 这 一 新 发 现 的疾 病 定 名 为 “ D”  并 A 。 吐医 学 科 学 家 多 年 的 探 索 . 上 个 世 纪 8 于 0年代 末 始 .

低 聚体 方 式 的 自我 复 制 状 态 .是 老 年 痴 呆 症 的 病 理 机 制 . 这

正 是 它 的发 病 基 础  2 面 对 AD. 容 乐 观  不

勺 因 及 发 病 机 制 等关 键 问题 进 行 研 究 .终 于 有 了一  病

碉朗 的 揭 示 , 致 认 为 B淀 粉 样 蛋 白 与 此 病有 密切 的  一 3淀粉 样 斑 块 的沉 积 是 A 的重 要 病 变 特 征  D

经 过 岁 月 的考 验 和科 学 家们 的执 着探 索 . 们 对 老 年 痴  我

呆 症 的 病 理 变 化 有 了重 要 发 现 并 比 较 明 确 地 理 解 了 其 发 展

廿 l纪 9 O年 代 . 究 有 了新 的 成 果 。病 理 学 试 验 发 现 . 研

粉样 蛋 白 密切 关联 的 基 因 有 三 种 蛋 白质 编 码 : 种 是  一

历 程 , 对 战胜 这 一 疾 病 , 患 病 老 人 于 健 康 . 任 重 道 远  但 还 还

目前 . 球 老 龄 人 正 在 不 断 增 多 . 的 国家 已 超 过 其 总  全 有 人 口 的 1 % 人 口老龄 化 已成 为 一 个 全球 性 严 峻 问 题  人 口 0

老 龄 化 后 难 于 回避 的严 峻 问 题 是 老 人 的 健 康 状 况 和 老 龄 疾

羊 体 蛋 白 ( P )经  分

泌 酶 降 解 为 B淀 粉 样 蛋 白 。 前 AP,

有 两 种 形 式 的 早 老 蛋 白 I和 早 老 蛋 白 Ⅱ . 们 都 与  它

羊 白 的产 生 有 关 。 蛋

学 提 供 的证 据 确 定 , B淀 粉 样 蛋 白的 聚 集 能 以某 种  致早 老 性 痴 呆 . 早 老性 痴 呆 患者 的脑 中 . 往 可检 到  . 往

患越 来 越 多 据 统 计 , 国 6 我 0岁 以上 的老 年 人 . 23的 时 间  有 / 处 于 “ 病 生存 ” 与 病 同眠 共 枕 。 预 计 到 2 1 带 , 0 5年 , 将有 4 0   00 万 老 人 部 分 失 去 自理 能 力 . 多 种 常 见 的 慢 性 疾 病 中 . 过  在 度

6 6・ 2

M d D a nT e t 现 代 诊 断 与治 疗  2 1   Jl 3 6   o   i   ra g   0 2 uy2 ( )

残余 的 岁 月 . 而其 中就 包 括 A 的侵 袭 纠 缠  D

据 统 计 .5 7 6 ~ 5岁 的人 群 中 ,约 有 1 %患 有 痴 呆 症 . 8   0 >0

岁 的 老 人 2 %~ 0 0 3 %患 有 痴 呆 症  老 年 痴 呆 症 已成 为 继 心 脑

A 临 床 前 阶段 指 的 是 发 生 在 MC 之 前 的 一 种 病 前 状  D I 态 , A 的潜 伏 过 程 。 常 包括 常染 色 显 性 遗传 突变 的携 带  即 D 它

者、 无症 状 的生 物 学 标 志 物 阳性 的老 年 人 及 生 物 学 标 志 物 阳

性 的 个 体 等 。 D生 物 学标 志 物 . A 目前 力 所 能 及 的检 测 主要 有

血 管 病 、 性 肿 瘤 之 后 的 老人 生 命 的杀 手  充 满 希 望 很 有 前  恶

途 的治 疗 是 降低 1 粉 样 蛋 白水 平 . 有 不 少 新 问题 、 困  3淀 但 新 惑 未 曾解 决 . 而 尚 未在 临床 上 出现 良好 的效 果  其 中主 要  因

两 类 :1 大脑 A 沉 积 的生 物 学 标 志 物 ;2 继 发 的神 经 元 变  () 3 1 ()

性 或 损 害 的生 物 学 标 志物  多项 生物 标 志 物 的 测试 的确 将 改  进和提高 A D的 早期 诊 断 和 治 疗 .但 鉴 于 一 些 标 志 物还 未 彻

的瓶 颈 在 于 药 物 干 预 的时 间 和 对 象 难 于 确 定 . 确 定 干 预 时  而 间和 对 象 的前 提 在 于确 定 诊 断 . 即超 早 期 的 确诊

众 所 周 知 . D 的 发 展 病 程 可 分 三个 阶段 . 症 状 出 现 之  A 即

底 摸 透 和 测 试 费 用 的昂 贵 . 目前 很 难 全 面 开 展 普 及 应 用  相  应 选 择 能 够 做 到 的是 临 床 和 神 经 心理 测试 、 IP T MR 、E 、遗 传  筛 选 、 液 和 C F标 志物 选 择 测 定 等 , 为 评 价 从 正 常 的认  血 S 作 知 老 龄 化 到 MC , MC 到轻 度 A 从 轻 度 A 早 期 ) I从 I D, D( 到重

度 ( 期 ) D 的进 展

界 定 并 做 出 诊疗 方 案 。这 项 “ 程 ” 之  晚 A 工 称

前 的潜 伏 期 、 度 认 知 能 力 损伤 期 ( I和 痴 呆 期 。 潜 伏 期  轻 MC ) 而

往 往 十分 隐 蔽 . 常 长达 2 0年 后 才 会 出 现较 明 显 的认 知 功 能

障碍 。然 而 , 遗憾 的是 . 粉样 斑 块 早 在 临 床 症状 认 知 障碍 出 淀   现 1~ 0年前 就 已经 存 在 , 02 因此 可 能 积 蓄 了大 量 的 B淀 粉 样

蛋 白 的神 经 毒 素 于 斑块 内 。 时 即使 使 用 药 物 降低 B淀 粉 样  此 蛋 白水 平 也可 能无 济 于 事  另 外 .就 是 药 物 应 用 的 时 间 如 周 期 尚 无 理 想 的 界 定 。

为A D神 经 影 像 计 划 ( D I A N ) 果 世 界各 地 都 能 够 按 这计 划   如

去做 。 D I A N 的数 据 可 全球 共享 。 憾 的 是现 实 离 理 想 还 相 当  遗

遥 远  我 们 目前 的现 状 是 成批 的 晚期 痴 呆 病人 都难 于得 到 及

时 到 位 的关 注 和 治 疗 , 哪 能 奢谈 早 期 干 预 一级 预 防 。 又   4 防治 A 必 须 从 早 抓起  D.

21 0 0年 ,芬 兰 的科 学 家 们 曾用 抗 B淀 粉 样 蛋 白 的单 克 隆 抗

体 的 免疫 化学 疗 法 治 疗 A D患 者 。虽然 证 明脑 内的 斑 块含 量

A 虽 常 见 于 老年 人 . 并 非 是 老 人 的 “ 利 ” 也 非 只起  D 但 专 , 始 于 老 龄期 。此病 从 无 症 状 的 临床 前 期 ( 伏 期 ) 潜 到有 症 状 的   痴 呆 阶段 , 概要 经 历 1 大 0年或 更 长 时 间 。 此 。 于 A 的防  因 对 D

治 一 定要 从 早 抓 起

降 低 了 约 2 %. 以后 的 1 5 但 . 内并 没 有 见 认 知 功 能 的改 善 . 5年   而 且 还 在 继 续 衰 退  这 一 意 外 地 结 果 . 研 究 人 员 联 想 到 可  使 能是 1 . 的试 验 周 期 太 短 .或 是 减 少 仅 2% 的斑 块 份量 不  5年 5 够 . 是 单 一 应 用 单 克 隆 抗 体 无 法 识 别 那些 最具 神 经 毒 素 的 或

B淀 粉 样 蛋 白 , 得 功 力不 足 。 显   在 预 防性 治 疗 的时 间 上 , 应选 择在 发 病 的最 初期 。 但 长

由于 A 比较 隐蔽 . 要 加 强 A 的宣 传 . 高 大众 的认  D 故 D 提 识 。对 于有 长 期 记 忆 下 降 主诉 的老 年人 , 要 轻 易诊 断 为 “ 不 生  理 性 健 忘 ” “ 郁 症 ” 必 须 寻 求 专 科 医 生 诊 治 . MR 或  或 抑 . 做 I

P T检查 , 大脑 深 处 的微 细结 构 有 无 病 理 变化 。 E 看

期 接 受 治 疗 的患 者 . 是 晚 期 即 痴 呆期 病人  最 适 合 的 药 物  都 治 疗 对 象 , 家 认 为 是 那 些 携 带 早 老 蛋 白 I、 专 Ⅱ和 B淀 粉 样  前 提 蛋

白基 因 突 变 的人 群  然而 要 从 分 子 水 平 上 去筛 选 出上  述 入 选 人 员 . 不 是 一 件 容 易 的 事 情  我们 现 阶 段 能 够 量 力  却 而 行 的还 是 充 分 认 识 AD的 临床 前 阶段 和 早 期 的 人文 关 怀 比

较 适 合 中 国 国情  它 是 看得 见 的 医学 人 文

3 认 清 AD临 床 前 阶段

老年人易患高血压 、 高血 脂 、 管 硬 化 、 尿 病 、 郁 症  血 糖 抑

等全 身 性 慢 性 病 , 这 些 病 正 是 A 的 直 接 、 接危 险 因 素 。 而 D 间

因此 . 加 强 预 防 这些 疾 病 的发 生 , 极 纠 正 不 良生 活 方 式 。 要 积   已患 这 些 疾病 的 中老 年人 . 应 及 早积 极 规 范 坚 持治 疗 . 断  则 切 它 们 相互 影 响 的链 条  鼓 励 中老 年人 积 极 坚 持 参 加 力 所 能 及 、 丰 富 多 彩 的 社  交 、 体 活 动 。改 变 不 良生 活 方 式 , 证 合 理 饮 食 , 除 体 内  文 保 清 的 “ 圾 ” 正 是 降低 A 垃 , D发 病 风 险 的有 效 途 径  事 实证 明 . 未雨 绸 缪 才 是 遏 阻 A 侵袭 的 良方 . 能 有 大  D 才

片 的 收 获 。现在 科 学 家 正 在研 制一 种 疫 苗 , 计 在 人 们 2 设 0多  岁起就开始接种 , A 将 D消 灭在 “ 芽 状 态 ” 中 。靶 点 是 1 萌 之 3   淀 粉 样 蛋 白聚 集 物 . 过 年 青 时 期 的长 期 接 种 某 种 疫 苗 注 射  通

临 床较 常见 的痴 呆症 类 型是 A 血 管 性 痴 呆 、 颞 痴 呆  D、 额 和路 易 体 痴 呆 四类 。 1A 占痴 呆 症 的 5 %~ 0 其 神经 病  () D 0 8%。 理 特征 是脑 实 质 里 产 生 B淀 粉 样 蛋 白斑 , 经纤 维缠 结 。 主  神 要 症 状 为 记 忆 减 退 、 默 寡 言 、 绪 抑郁 、 维 混 乱 或 判 断 力  沉 情 思

差 。 ( ) 管 性 痴呆 占痴 呆症 的 2 %~ O . 生 此 病 的病 理  2血 0 3% 发

基 础 是 一 系 列 的 脑卒 中后 导 致 大 脑 血流 量 的减 少 。此 类 的 症  状 类 似 A 但 对 记 忆 影 响 较 小 。 ( ) 颞 痴 呆 是 大 脑 前 庭 和  D, 3额

大 脑 颞 叶部 位 受 损 萎 缩 的结 果 .约 占痴 呆 症 的 5 1 %. %  0 主

来 清 除 脑 内的 “ 圾 ” — 8淀 粉 样 蛋 白沉淀 。这 种 利 用人 体  垃 —

免 疫 系 统 的 力 量去 攻 击 自身 蛋 白 .正 是 治 疗 A 的 免 疫疗 法  D

要 症 状 是 缓 慢 出 现人 格 改 变 , 言 障碍 及 行 为异 常 。( ) 易  语 4路

体 痴呆症与神经 元内皮质路 易体病变有关 . 少 发生 . 比 较 其   例<%, 状与 A 5 症 D类 似 , 可 伴 随 出 现 幻 觉 、 颤 等 。 但 震   上 述 类 型 虽 有 差 别 . 它 们 之 间

也 存在 着一 些 相 似 和 交  但 叠 重 合 的症 状 . 中痴 呆 是 它 们 的共 性 : 管 哪 一 种 类 型 , 其 不 在  病 程发 展 上 一 般 都 分 潜 伏 期 、 C 和 痴 呆 期 。 而 美 国 国 立 老  M I

化 研 究 所 如 A 协 会 于 2 1 年 则 重 新 定 义 了 A 在 三 个 阶  D 01 D

的初 衷  当前 . 些 研 究 人 员 的研 究 , 某 已是 第 三 代 的广 谱 疫 苗  的 动物 试 验 。在 不 久 的将 来 , 否应 用 在 人 类 只有 拭 目 以待 。 能

收稿 日期 : 0 2 0 — 2 2 1— 5 1

作 者 简 介 : 泉 开 (9 2 ) 男 , 东 人 , 授 , 任 医 师 , 士 研   刘 13 一 , 广 教 主 硕 究 生 导 师 。 期 留 学前 苏 联 , 研 神 经 外科 , 早 专 上世 纪 6 o年 代 初 至今 一

直 从 事 神 经 外 科 临 床 、 学 及 科 研 工 作 , 江 西 医 学 院 副 院 长 , 任  教 原 兼

段 的诊 断 标 准 。 即无 症 状 的 临床 前 阶 段 、 症 状 的痴 呆 前 期  有 和 痴 呆 阶段 。我 们 可 以把 它 简 化 为 A 前 期 、 D 中期 和 A   D A D

晚期 。在 A 的漫 长 流 程 中 . 要 重 视 的应 该 是 临 床 前 阶段 。 D 最

江 西 省 神 经 外科 学 会 主 任 委 员 . 国神 经 外 科 学 会 委 员 . 家 医学 杂  全 多 志常务编委 , 国务 院特 殊 津 贴 获 得 者 。 刊 出论 著 、 述 10多 篇 . 曾 综 7 医

学 科 普 约 10万 字 。 江 西 省 神 经 外科 创 建 人 之 一 。 研 及 论 文 多 次  0 为 科

获 奖 . 为 伽玛 刀 治 疗 中心 顾 问  现

阅读详情:http://www.wenku1.com/news/3D5251210D4F1DCD.html

范文十:阿尔茨海默症临床症状评估

阿尔茨海默症临床症状评估(www.wenku1.com)

• 轻度认知障碍筛查(www.wenku1.com)

o 蒙特利尔认知评估量表(MoCA)(www.wenku1.com)

§ 评估的内容:注意力、执行功能、记忆力、语言功能、视结构功能、抽象思维、计算和定向力。(www.wenku1.com)§ 缺陷:与受教育程度有关,但无明确标准。目前尚无中文常模及信度、效度分析。较低特异性和较弱的预测价值。(www.wenku1.com)

• 认知障碍筛查(www.wenku1.com)

o 简易精神状态量表(MMSE)(www.wenku1.com)

§ 评估的内容:定向能力、即刻回忆、注意力、计算能力、延迟回忆、语言功能、视空间觉。(www.wenku1.com)

§ 标准:MMSE≥27分为正常,21~26分轻度痴呆,10~20分为重度痴呆,<10分为重度痴呆。(和受教育水平有关:有明确对应分数关系)(www.wenku1.com)o 认知能力筛查量表(CASI)(www.wenku1.com)

§ 内容:定向、注意、心算、远时记忆、新近记忆、结构模仿、语言、类聚流畅度、概念判断。(www.wenku1.com)§ 可与HDS-R、MMSE换算(www.wenku1.com)

o 长谷川痴呆量表(HDS)(www.wenku1.com)

§ 最广泛的老年痴呆初筛工具之一,主要用途是用于群体的老年人调查。内容包括定向力、记忆功能、常识、计算、物体铭记命名回忆。(www.wenku1.com)

§ 和受教育程度有关。(www.wenku1.com)

o 画钟测验(CDT)(www.wenku1.com)

§ 评估的内容:筛查视空间觉和视构造觉的功能障碍(www.wenku1.com)

§ 和MMSE具有良好的一致性(www.wenku1.com)

o 简易智力检测量表(AMTS)(www.wenku1.com)

§ 筛查量表。量表评定结果判断:8~10分提示认知能力正常,4~7分提示认知能力一般,0~3分提示认知能力差。(www.wenku1.com)

• 认知功能评估量表(www.wenku1.com)

o 阿尔茨海默病评定量表(ADAS)(www.wenku1.com)

§ 适用于轻中度痴呆患者检查,不适用于重度痴呆的评定,也不适用于痴呆病因的鉴别诊断。(www.wenku1.com)

§ 内容包括认知量表和非认知量表两部分,认知量表包括定向、语言、结构、观念的运用、词语即刻回忆与词语再认。评定AD的认知缺陷;非认知量表包括恐惧、抑郁、分心、不合作、妄想、幻觉、步态、运动增加、震颤、食欲改变等10项,是针对AD神经精神症状的量表。(www.wenku1.com)

§ ADAS-cognition(ADAS-cog)包括12个项目,目前ADAS多用于纵向的追踪观察以及临床药物试验,特别是ADAS-cog量表作为药物评估工具已经得到广泛使用。(www.wenku1.com)

§ ADAS-RC:AD评估量表中文修订版。(www.wenku1.com)

§ 优点:覆盖了NINCDS-ADRDA和DSM-IV有关痴呆诊断标准要求检测的主要认知领域,包括记忆障碍、失语、失认、失用,是目前应用最广泛的康痴呆药物临床试验的疗效评估工具,通常将改善4分(相当于6个月平均自然下降分数)作为治疗显效的判断标准。(www.wenku1.com)

§ 缺点:不适用于极轻度和极重度的患者,没有检测执行功能障碍的项目。与受教育水平有关。(www.wenku1.com)o 严重损伤量表(SIB)(www.wenku1.com)

§ 用来评估晚期AD患者的认知功能,量表包括51项,评估社会交往、记忆、语言、视觉空间能力、注意、行为和结构。(www.wenku1.com)

o 认知功能亚项(www.wenku1.com)

§ 记忆力检测、注意力检测、执行功能检测(www.wenku1.com)

• 日常生活能力评估(www.wenku1.com)

o 日常生活能力量表(ADL)(www.wenku1.com)

o 日常生活能力问卷(ADCS-ADL)(www.wenku1.com)

o 社会活动功能量表(FAQ)(www.wenku1.com)

o 痴呆残疾评估表(DAD)(www.wenku1.com)

o 进行性病情恶化评分(PDS)(www.wenku1.com)

o 阿尔茨海默症功能评定与变化量表(ADFACS)(www.wenku1.com)o 痴呆日常生活能力衰退检查(IDDD)(www.wenku1.com)

• 精神行为症状评估(www.wenku1.com)

o 神经精神科问卷(NPI)(www.wenku1.com)

o 痴呆行为评定量表(Behavior(www.wenku1.com)AD)(www.wenku1.com)

• 总体功能的评估(www.wenku1.com)

o 临床总体印象-变化量表(CGIC)(www.wenku1.com)

o Gottfries-Brane-Steen量表(GBS)(www.wenku1.com)

• 痴呆分级(www.wenku1.com)

o 临床痴呆评定(CDR)(www.wenku1.com)

§ 对吃点患者认知功能和社会生活功能损伤的严重程度记性临床分级,适用于阿尔茨海默病和其他零星的痴呆。评定的领域包括记忆、定向力、判断和解决问题的能力、工作和社会交往能力、家庭生活和个人业余爱好、独立生活自理能力。(www.wenku1.com)

§ CDR=0(www.wenku1.com)健康;0.5(www.wenku1.com)可疑痴呆;1(www.wenku1.com)轻度痴呆;2中度痴呆;3重度痴呆(www.wenku1.com)

o 总体衰退量表(GDS)(www.wenku1.com)

§ 记忆、操作性日常生活能力、人格和情绪化、日常生活能力、定向力。(www.wenku1.com)

o 功能评定分期(FAST)(www.wenku1.com)

• 鉴别与排除诊断(www.wenku1.com)

o Hachinski缺血量表(HIS)(www.wenku1.com)

o 汉密尔顿抑郁量表(HAMD)(www.wenku1.com)

(www.wenku1.com)

阅读详情:http://www.wenku1.com/news/9176A7F441ADD748.html