阿尔茨海默日

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范文一:我有阿尔茨海默病吗

随着医学科学知识的普及,阿尔茨海默病对人们来说已不再是一种陌生的疾病。然而,随着年龄的增大,或是受到疾病、意外的影响,一些人也会出现健忘、精神行为异常、人格改变等症状,这些人不由得会问:“我有阿尔茨海默病吗?”

记忆力减退和其他认知障碍的症状可能出现在很多疾病甚至正常生理状态中。出现了记忆力减退并不一定是患了阿尔茨海默病。以下是一些容易跟阿尔茨海默病混淆的情况。

一般健忘 也称为良性健忘,即在正常老化过程中出现的健忘表现。正常的老年人也会出现偶尔的健忘,但是经提醒多能想起来,而非记忆的永久丢失,而阿尔茨海默病患者则记不起发生过的事,即使经过反复提醒也回忆不起来;正常健忘对时间、地点、人物关系和周围环境的认知能力正常,而阿尔茨海默病患者丧失了识别周围环境的能力,不知身在何处;正常健忘者日常生活可以自理,而阿尔茨海默病患者随着疾病的进展,将逐渐丧失生活自理能力;正常健忘者除了反应能力下降之外,其思维能力和语言功能无损害,而阿尔茨海默病患者思维变得越来越迟钝,语言越来越贫乏,缺乏幽默感。

额颞叶痴呆 额颞叶痴呆也是一种神经变性疾病。该病主要以进行性精神行为异常、执行功能障碍和语言损害为主要特征,其病理特征为选择性的额叶和(或)颞叶进行性萎缩。病因尚未明确,部分患者具有明显的家族史。

与阿尔茨海默病相比,额颞叶痴呆的早期表现往往是精神行为和语言功能的障碍,而非记忆力的受损。大部分额颞叶痴呆患者的计算能力和视空间能力是正常的。

路易体痴呆 路易体痴呆的主要表现是波动性认知障碍、帕金森综合征和以视幻觉为突出代表的精神症状。区分路易体痴呆和阿尔茨海默病可从症状着手,路易体痴呆的认知障碍呈波动性,可在数周甚至一天内有较大变化,异常与正常状态交替出现,伴有具体生动的视幻觉。而阿尔茨海默病表现为进行性认知功能减退。

血管性痴呆 血管性痴呆是指脑血管病变(包括脑出血和脑梗死)引起的脑组织缺血、缺氧,导致大脑认知能力的衰退。血管性痴呆患者病情往往呈波动性进展,伴有头痛、眩晕、肢体麻木、偏瘫等,这与阿尔茨海默病不同。

抑郁症 很多抑郁症患者会出现记忆力下降、情绪淡漠、思维迟缓、行为笨拙、少语,易被误认为患有痴呆。与阿尔茨海默病患者不同,抑郁症患者在出现这些症状之前多有工作或生活压力过大,部分有不良生活或情感事件冲击作为诱因,且这些症状是可逆的,服用抗抑郁药物之后症状可以缓解、好转。

除此之外,帕金森病、亨廷顿病、梅毒和艾滋病病毒感染也可以引起痴呆。因此,并非所有的老年人出现记忆力下降都是阿尔茨海默病,也可能是其他类型的痴呆,或是某些可以治疗的疾病,这需要各位读者朋友们引起注意。不能自我辨别的应该及时去医院就诊。

原文地址:http://fanwen.wenku1.com/article/35041292.html
随着医学科学知识的普及,阿尔茨海默病对人们来说已不再是一种陌生的疾病。然而,随着年龄的增大,或是受到疾病、意外的影响,一些人也会出现健忘、精神行为异常、人格改变等症状,这些人不由得会问:“我有阿尔茨海默病吗?”

记忆力减退和其他认知障碍的症状可能出现在很多疾病甚至正常生理状态中。出现了记忆力减退并不一定是患了阿尔茨海默病。以下是一些容易跟阿尔茨海默病混淆的情况。

一般健忘 也称为良性健忘,即在正常老化过程中出现的健忘表现。正常的老年人也会出现偶尔的健忘,但是经提醒多能想起来,而非记忆的永久丢失,而阿尔茨海默病患者则记不起发生过的事,即使经过反复提醒也回忆不起来;正常健忘对时间、地点、人物关系和周围环境的认知能力正常,而阿尔茨海默病患者丧失了识别周围环境的能力,不知身在何处;正常健忘者日常生活可以自理,而阿尔茨海默病患者随着疾病的进展,将逐渐丧失生活自理能力;正常健忘者除了反应能力下降之外,其思维能力和语言功能无损害,而阿尔茨海默病患者思维变得越来越迟钝,语言越来越贫乏,缺乏幽默感。

额颞叶痴呆 额颞叶痴呆也是一种神经变性疾病。该病主要以进行性精神行为异常、执行功能障碍和语言损害为主要特征,其病理特征为选择性的额叶和(或)颞叶进行性萎缩。病因尚未明确,部分患者具有明显的家族史。

与阿尔茨海默病相比,额颞叶痴呆的早期表现往往是精神行为和语言功能的障碍,而非记忆力的受损。大部分额颞叶痴呆患者的计算能力和视空间能力是正常的。

路易体痴呆 路易体痴呆的主要表现是波动性认知障碍、帕金森综合征和以视幻觉为突出代表的精神症状。区分路易体痴呆和阿尔茨海默病可从症状着手,路易体痴呆的认知障碍呈波动性,可在数周甚至一天内有较大变化,异常与正常状态交替出现,伴有具体生动的视幻觉。而阿尔茨海默病表现为进行性认知功能减退。

血管性痴呆 血管性痴呆是指脑血管病变(包括脑出血和脑梗死)引起的脑组织缺血、缺氧,导致大脑认知能力的衰退。血管性痴呆患者病情往往呈波动性进展,伴有头痛、眩晕、肢体麻木、偏瘫等,这与阿尔茨海默病不同。

抑郁症 很多抑郁症患者会出现记忆力下降、情绪淡漠、思维迟缓、行为笨拙、少语,易被误认为患有痴呆。与阿尔茨海默病患者不同,抑郁症患者在出现这些症状之前多有工作或生活压力过大,部分有不良生活或情感事件冲击作为诱因,且这些症状是可逆的,服用抗抑郁药物之后症状可以缓解、好转。

除此之外,帕金森病、亨廷顿病、梅毒和艾滋病病毒感染也可以引起痴呆。因此,并非所有的老年人出现记忆力下降都是阿尔茨海默病,也可能是其他类型的痴呆,或是某些可以治疗的疾病,这需要各位读者朋友们引起注意。不能自我辨别的应该及时去医院就诊。

范文二:阿尔茨海默症

老年痴呆和阿尔茨海默症严格说来,人们平常所说的“老年痴呆”多指的是医学上被称为阿尔茨海默症的一种病。因为 多数患者是在60岁之后发病,经常伴随智力下降,所以俗称老年痴呆。但实际上能导致老 年人健忘和智力下降的疾病不只这一种, 因此老年痴呆是个意义更宽泛的说法, 我们平时谈 论它的时候其实是在说阿尔茨海默症。顺便说一句,患阿尔茨海默症的也不全是老年人,个 别倒霉的年轻人也可能患病。有一部韩国电影《我脑中的橡皮擦》 ,说的就是一位青春女子 被这种病夺走记忆的故事。 既然阿尔茨海默症不是简单的“老年”加上“痴呆”, 那我们怎么知道一个出现类似症状的人确 实得了这种病呢?这得通过更详细的观察。 医学上, 人们根据大量的经验总结出一些典型症 状作为判断标准。美国阿尔茨海默症协会把它们归为7个阶段:阶段一:无症状,病人表现一切正常对,别奇怪,当我们的身体细胞开始出现功能异常时,并不是马上就显现在行为上的。这个 阶段神经细胞只是异常,还没开始成群结队地坏死,因此病人的认知功能还不受影响。阶段二:非常轻度的认知功能下降这个阶段病人开始忘记一些日常生活中很熟悉的细节,比如熟人的名字、熟悉的地名,自己 的眼镜、钥匙之类。都是比较轻微的健忘,周围人不会觉得病人有多异常。阶段三:轻度认知功能下降有一些早期阿尔茨海默的患者在这个阶段被诊断出来。健忘已经到了让人觉得奇怪的地步, 包括很明显的忘记人名地名或者日常物品的名称,没法记住陌生的人名,阅读出现障碍,弄 丢贵重物品或把它们放在不该放的地方,做事变得无计划无条理性等。值得指出的是,虽然 这些已经是比较明显的异常,但并不是出现症状的人都被诊断出阿尔茨海默症。阶段四:中度认知功能下降这个阶段的症状可以成为医生诊断的依据,属于轻度或早期阿尔茨海默症。例如,病人对最 近发生过的事没有印象,不能进行较为复杂的心算,忘记一些个人经历,性格变得不积极不 主动,尤其是面对一些大的社交场面或者很需要脑力去做的事的时候显得很畏惧等等。阶段五:中偏重度认知功能下降有这些症状的人通常被诊断为中度或中期阿尔茨海默症, 他们的记忆和其他认知功能出现大 的障碍,开始需要人陪护。病人有可能忘记家庭住址和电话号码,记不得在哪读的小学和中 学,搞不清现在是哪个月份或什么季节,不知道自己现在在哪,需要人帮着挑选合适的衣着 出门。但他们通常还是记得自己和家人的名字,吃饭如厕也能自理。阶段六:重度认知功能下降

这些症状属于中偏重度或中期(对,仍属于中期)阿尔茨海默症。病人的记忆力变得更差, 性格变化开始明显,日常生活不能自理。他们可能完全忽略周围的人和事,出现睡眠障碍, 吞咽困难,频繁大小便,幻听幻视,神经质地重复某个动作,无目的的闲逛并迷路。在此阶 段病人仍知道自己是谁,可能叫不出家人名字,但还能分辨熟人和陌生人。阶段七:极重度认知功能下降这是最后的阶段,属于重度或晚期阿尔茨海默症。病人失去了对环境的感知力,说话和行动 都有困难。他们可能念叨一些没有意义的词语或句子碎片,大小便失禁,要人喂饭,走路要 人扶,甚至坐不稳、不能抬头或微笑、肌肉僵硬、出现不正常的条件反射等等。 值得指出的是, 任何疾病的发生都是一个因人而异的渐进过程。 实际生活中并不是每个病人 都会出现那些列举的症状, 症状出现的时间也有个体差异。 如果怀疑自己或者身边的人患上 了阿尔茨海默症,切忌仅凭网上的信息自行对号入座,而要去医院找医生,让医生根据现代 医学的知识和标准来诊断。平均来说,被确诊了阿尔茨海默症的病人存活时间是四到六年, 但个体差异很大,从三年到二十年不等。阿尔茨海默症的发病机理以上介绍的是医生们通过什么样的现象来诊断阿尔茨海默症, 至于选择治疗途径, 还得先深 入生理机制去了解了发病原因再决定。 出现认知困难的原因显然是和脑部病变有关。 在对大 量已故病人的脑组织进行解剖研究后,人们发现了两种特别常见的标志物,分别叫做 beta淀粉样斑块和神经纤维缠结。关注阿尔茨海默病的人对这两个词一定不陌生,对,它们就是 导致神经细胞坏死的罪魁祸首。http://www.027jianfei.com/大量的细胞坏死使脑组织 出现萎缩, 特别是破坏了掌管记忆的海马体, 这就不难理解为什么病人普遍出现健忘的症状。 当坏死和萎缩蔓延到大脑各处时, 受影响的就不仅仅是记忆了, 越到后期病人的各种认知困 难就越严重。 在下图里你可以看到上面所说的两个罪魁祸首。位于神经细胞之间的是 beta-淀粉样斑块, 呈棕色;细胞内部像乱乱的线团一样的是神经纤维缠结。相比之下,正常人的脑组织都看不 到这两样东西,要“干净”得多。其实导致那些斑块和缠结的蛋白质在健康的人体内也有,不 同的是健康人可以把它们代谢掉, 或者让它们保持溶解在细胞液里行使正常的功能; 而病人 体内这些蛋白缠成一大块沉淀出来,影响细胞生存。

范文三:阿尔茨海默症

大脑可能病变的部位

病理改变主要为皮质弥漫性萎缩,沟回增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑,神经原纤维结)等病变,胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。还有表现为脑细胞的广泛死亡,特别是基底节区的脑细胞。正常情况下,基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质,它释放乙酰胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与,患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%。神经病理改变是脑皮层弥漫性萎缩、沟回增宽、脑室扩大,组织病理学除额、颞叶皮层细胞大量死亡脱失外,尚有以下显著特征:细胞外老年斑或轴突斑,细胞内神经元纤维缠结和颗粒空泡变性,称为三联病理改变。脑重减轻,可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏,乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低,特别是海马和颞叶皮质部位。

如何预防

一、要从心理性格饮食营养空气质量等内外环境因素等方面加强预防其中心理因素特别重要要注意保持良好的心态保证心理和精神状态的平衡

二、要多动脑而且要主动用脑;勤动手并在动手中用脑注意调节情绪陶冶情操丰富文化生活不断汲取精神营养

三、建立科学合理的生活方式养成一个良好的生活习惯

四、要注意锻炼身体并持之以恒并要动静结合劳逸结合如琴棋书画垂钓出游等

五、应用抗氧化剂诸如银杏制剂维生素CEβ—胡萝卜素超氧化物歧化酶(SOD)等借以对抗氧自由基的堆积

六、应用叶酸维生素B6B12等促进同型半胱氨酸代谢的药物

七、摄食富含L—精氨酸少含甲硫氨酸的食物诸如各种坚果类黑芝麻黑豆燕麦等

如何护理与延缓病情

1. 情志治疗:鼓励老年人多参加社会活动,有轻度症状的患者应进行

力所能及的体力活动运动,多动手动脑,稳定情绪,减少不良刺激。听音乐,读书看报,或在护理人员的指导下进行适当的益智活动。

2. 智力训练:勤于动脑,以延缓大脑老化。

3. 精神调养:人们常说,“笑一笑,十年少”,这说明精神之凋养重

在调节七情之气,注意保持乐观情绪,应节思虑、去忧愁、防惊恐, 要宁静无惧,恬淡虚无,与世不争,知足常乐,清心寡欲。

4. 体育锻炼:许多人都知道,运动可降低中风几率。事实上,运动还

可促进神经生长素的产生,预防大脑退化。

5. 起居饮食:起居饮食要有规律,不能变化无常。

6. 喝绿茶:尽管科学家还不完全了解老年痴呆症的发病机理,但患者

脑中的乙酰胆碱水平极低却是事实,主要治疗手段也是服用药物提高乙酰胆碱水平。

7. 饮食治疗:富含纤维素的食物:如谷类,麦类,特别是含有丰富纤

维素的燕麦。蔬菜中芹菜、黄花菜都有益于大脑的健康保护。苹果等富有维生素的水果也是被推荐的食品。富含卵磷脂的食物:如大豆类制品、磨菇。卵磷脂是神经细胞代谢修复的重要物质。各类坚果:花生、核桃、松子、榛子、葵花籽也含丰富的亚油酸,对神经细胞有保护作用。日常饮食宜多样化,不宜过饱。要做到高蛋白,高维生素,高纤维,低胆固醇,低脂肪,低糖,低盐饮食。

范文四:阿尔茨海默病1

一个家庭中有人患了阿尔茨海默病,对于家人来说是非常痛苦的一件事,而更为痛苦的是,患者逐渐丧失的记忆、日益怪诞的行为、有时不可理喻的脾气,都在慢慢消磨着家人的体力、耐心,甚至亲情。可以说,阿尔茨海默病是全家人的“慢性病”。那么,一旦遭遇了阿尔茨海默病,我们该怎么办呢?

如果一个家庭中有人患了阿尔茨海默病,你需要先了解关于该病发展的一般知识,为将来做好打算。通常比较理想的做法是先弄清楚接下来会发生什么事情,对疾病的理解将有助于你摆脱恐惧和担忧,也有助于你更好地照顾家人(通常是父母)。

虽然目前的医疗技术尚不能阻止疾病的进展,但是还有很多能改善患者生存质量的事情可以去做。值得记住的一点是:子女和患有阿尔茨海默病的父母仍旧可以生活在幸福和喜悦之中。因为痴呆类疾病进展缓慢,所以患者常常保留有享受生活以及与他人分享的能力。如果情况变糟,你一定要提醒自己,无论你身边的患者记忆力如何差或者行为多么怪异,他仍然是一个独一无二的特别的人。即使他已经发生了翻天覆地的变化或者我们被他现在的状况搞得烦恼不已,我们仍要继续爱他。

为痴呆患者寻求医疗帮助 如向神经科医生、老年精神科医生或者老年科医生咨询。除此之外,社区医生、神经心理学医生、社工、护士等也可以为您提供帮助。他们首先要对患者进行全面评估,然后帮助你处理不断出现的护理需求。建议请一位医生对所有的检查、治疗以及协调护理进行跟踪和指导。

尽可能理解患者的行为表现 阿尔茨海默病患者的行为通常与患有其他疾病的患者行为完全不同,令人迷惑。由于患者看起来很健康,所以疾病导致的某些值得注意的症状(如性格改变),就变得不那么明显。有时听患者说话觉得还好,但实际上他已经不能照顾自己了。有时他可以完成一项任务,而有时又不能完成。

如果他们不能独立生活,你必须为他提前做准备 考虑全日制的陪护或者选择去养老院。而且你要提前准备好一段调整期。对于患病的父母,改变常常是令人心烦的,而请陪护或去养老院对于他们来说是一个很大的改变,因此,患者可能会感到心烦意乱。在房门上做标记有助于他在一个不熟悉的家中找到自己想去的地方。

改变家里的布置 为了让患者生活变得更方便,你可以改变家里的许多地方。购置一些让老年人生活更加便捷的装置,包括躺椅,专为体重较轻或者皮肤敏感的人群设计的特殊靠枕,可以自动关闭的电热毯,可以夹在柜子上用的灯具等。控制电灯的装置,保证安全的装置,监控声音的装置等。整齐、有规律、简单的布置对于不能够集中精力或思考的患者会有所帮助。

对你的影响 当你一边要照顾患者,满足他、自己和家人每天的许多需求,一边又要学习一项项新的任务,如管理账本或者洗衣服,这时候会出现一定的困难。通过寻求社区或者医生的帮助可以为自己调整好角色,为未来的各种生活变化做好准备。

范文五:阿尔茨海默症

阿尔茨海默症 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)又称老年痴呆病,于1906年被德国医生Alois Alzheimer首次发现。它是一种慢性进行性神经退行性疾病,多发于60岁以上老年人,早期多表现为记忆障碍,以近期记忆力受损为主,随着病情的进展,病人可出现失语、失写、焦虑、淡漠、攻击行为以及日常生活不能自理等表现,严重影响病人的生活质量,给病人造成深重的痛苦,给家庭和社会带来沉重的负担。

临床表现:

该病起病缓慢或隐匿。多见于70岁以上(男性平均73岁,女性为75岁)老人,少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多(女∶男为3∶1)。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。

第一阶段(1~3年)

为轻痴呆期。表现为记忆减退,对近事遗忘突出;判断能力下降,病人不能对事件进行分析、思考、判断,难以处理复杂的问题;工作或家务劳动漫不经心,不能独立进行购物、经济事务等,社交困难;尽管仍能做些已熟悉的日常工作,但对新的事物却表现出茫然难解,情感淡漠,偶尔激惹,常有多疑;出现时间定向障碍,对所处的场所和人物能做出定向,对所处地理位置定向困难,复杂结构的视空间能力差;言语词汇少,命名困难。

第二阶段(2~10年)

为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损,简单结构的视空间能力下降,时间、地点定向障碍;在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害;不能独立进行室外活动,在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助;计算不能;出现各种精神症状,可见失语、失用和失认;情感由淡漠变为急躁不安,常走动不停,可见尿失禁。

第三阶段(8~12年)

为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者,严重记忆力丧失,仅存片段的记忆;日常生活不能自理,大小便失禁,呈现缄默、肢体僵直,查体可见锥体束征阳性,有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷,一般死于感染等并发症。

AD的发病机制 :

2.1 β淀粉样蛋白学说 即“Aβ假说”,目前该假说广为大家所接受。β淀粉样蛋白来源于中枢神经系统星形胶质细胞、神经元及内皮细胞等所表达的蛋白质的蛋白样淀粉前体。AD所具有的一个最典型的组织病理特征便是β淀粉样蛋白在中枢神经系统组成的斑块,即β淀粉样蛋白的异常沉积[2]。该假说认为,细胞外异常聚集的β淀粉样蛋白通过炎症反应、自由基反应等多种细胞级联反应,可通过不同途径作用于胶质细胞和神经元,最终致使神经元功能出现异常甚至死亡,进而引起认知障碍[3]。β淀粉样蛋白异常聚集多由环境及遗传因素作用引起,如生活方式的改变(如嗜酒、高脂高盐饮食、接触放射性、化学毒性物质等),从而导致β淀粉样蛋白的异常代谢[4]。尽管Aβ假说仍备受到争议,但目前他在AD研究领域的地位仍无可替代。

2.2 tau蛋白异常磷酸化学说 AD的另一个标志性的病理特征是神经细胞内高度磷酸化tau蛋白异常聚集形成神经原纤维缠结[5](neurofbrillary tangles,NFT)。Tau蛋白作为一种胞质蛋白,与微管蛋白有较高的亲和力,进而使神经元微管的结构保持稳定,并保证神经

元的营养运输通道通畅。AD病人tau蛋白异常磷酸化,使神经元微管蛋白的结构失去稳定性,进而使tau蛋白聚集形成溶解度极低的纤维缠结,这些纤维缠结可阻断神经元营养运输通道[6]。最终导致神经元的功能减退直至死亡、萎缩 [7]。因此,如何阻断tau蛋白的磷酸化成为目前AD研究的热点之一。

2.3中枢神经递质代谢障碍学说 即“胆碱能假说”,是最早被提出的AD发病机制。神经系统中乙酰胆碱等神经递质出现大量降解、椎体细胞坏死、丢失及神经元功能异常也是AD病人常见的组织病理学改变。神经递质代谢障碍(乙酰胆碱的合成、运输、释放及摄取降低)在AD发病中发挥着重要作用,可直接引起AD病人记忆力衰退,学习能力下降。通过对AD患者进行尸检及脑组织活检发现,前脑基底核内的胆碱能神经元变性及死亡率达70%~80%,另外,胆碱乙酰转移酶和乙酰胆碱酯酶活力下降,突触前M受体乙酰胆碱的合成减少以及乙酰胆碱的摄取功能下降[8]。

2.4 其他 自由基与凋亡学说、基因遗传学说及兴奋性氨基酸毒性学说等,这些学说通过对不同途径引起的AD进行了阐述,为我们在治疗方面有了更多的研究方向。

临床检查 1.神经心理学测验

简易精神量表(MMSE):内容简练,测定时间短,易被老人接受,是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关,若文盲≤17分;小学程度≤20分;中学程度≤22分;大学程度≤23分,则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分(ADAS-cog)是一个包含11个项目的认知能力成套测验,专门用于检测AD严重程度的变化,但主要用于临床试验。

日常生活能力评估:如日常生活能力评估(ADL)量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分:一是躯体生活自理能力量表,即测定病人照顾自己生活的能力(如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等);二是工具使用能力量表,即测定病人使用日常生活工具的能力(如打电话、乘公共汽车、自己做饭等)。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。

行为和精神症状(BPSD)的评估:包括阿尔茨海默病行为病理评定量表(BEHAVE-AD)、神经精神症状问卷(NPI)和Cohen-Mansfield激越问卷(CMAI)等,常需要根据知情者提供的信息基线评测,不仅发现症状的有无,还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担,重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表(CSDD)侧重评价痴呆的激越和抑郁表现,15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高,但与痴呆的严重程度无关。

2.血液学检查

主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。

3.神经影像学检查

结构影像学:用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。

头CT(薄层扫描)和MRI(冠状位)检查,可显示脑皮质萎缩明显,特别是海马及内侧颞叶,支持AD的临床诊断。与CT相比,MRI对检测皮质下血管改变(例如关键部位梗死)和提示有特殊疾病(如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等)的改变更敏感。

功能性神经影像:如正电子扫描(PET)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)可提高痴呆诊断可信度。

18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(18FDG-PET)可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低,揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%,特异性为63%,已成为一种实用性较强的工具,尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。

淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术,但目前尚未得到常规应用。

4.脑电图(EEG)

AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断,可提供朊蛋白病的早期证据,或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其它癫痫疾病。

5.脑脊液检测

脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析:血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查,有助于朊蛋白病的诊断。

脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测:AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白(Aβ42)水平下降(由于Aβ42在脑内沉积,使得脑脊液中Aβ42含量减少),总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究显示,Aβ42诊断的灵敏度86%,特异性90%;总Tau蛋白诊断的灵敏度81%,特异性90%;磷酸化Tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%;Aβ42和总Tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85%~94%,特异性为83%~100%。这些标记物可用于支持AD诊断,但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低(39%~90%)。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。

6.基因检测

可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因(APP)、早老素1、2基因(PS1、PS2)突变在家族性早发型AD中占50%。载脂蛋白APOE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。

AD的治疗

针对AD发病机制不同,目前出现的治疗AD药物及治疗方法也较多。

3.1 胆碱酯酶抑制剂是目前AD治疗的一线用药。传统的抗胆碱酯酶抑制药药有加兰他敏、多奈哌齐、石杉碱甲以及占诺美林(选择性胆碱能受体激动剂)是目前临床上治疗AD的主要药物。同时,也有从微生物和植物中提取出的新型胆碱酯酶抑制药物,如由omura等人真菌中提取的territrem和arisugacin,具有较强乙酰胆碱酯酶抑制活性[9-10]。这些传统药物对只能缓解早期病人的认知障碍,提供适度的症状改善作用,但无法阻止病情的进展。目前,有人开始研制多靶点抑制胆碱酯酶的药物[11]来更好的阻止AD的病情进展,但这些新药仍处于设计及动物实验阶段。

3.2 抗β样淀粉蛋白和抗tau蛋白磷酸化类药物目前针对于Aβ假说和tau蛋白异常磷酸化学说机制的药物还处于临床研究中[12-13],而且通过不同阶段的临床研究效果令人不尽满意,相信随着对发病机制的进一步研究,药物的临床效果及临床应用值得期待。

3.3 益智药 γ-氨基丁酸衍生物类药物,如茴拉西坦、吡拉西坦等可改善脑细胞缺氧所致的损伤,改善AD患者的记忆力[14]。

3.4 抗神经细胞凋亡及抗氧化药物 抗氧化作用药物的应用,也是治疗AD的方法之一。维生素C、E、β胡萝卜素以及微量元素锗、硒可清除自由基防止其对神经细胞的损伤,在临床用药中将维生素C和维生素E与其他抗AD药联合应用的效果较好且较安全,另外,抗氧化剂艾地苯醌用于治疗AD[15]效果良好。

3.5 中医治疗中医学认为老年痴呆主要是因为老年气血衰少或肾精亏血,以致髓海失养而神识不清,蒙蔽清窍,脑海补充而形成。中医治疗中,霍军等人[16]的左归饮合桃红四物汤在以补虚为主的治疗原则上取得的效果较好;而李丙禄等人[17]在通过补肾健脑、活血化瘀法来治疗老年痴呆的研究中获得了较满意的效果,黄东度[18]也通过补肾填精、涤痰开窍作为组方治疗老年痴呆也取得了较好的效果。

3.6 其他基因疗法、生物治疗、造血干细胞移植治疗等针对AD的治疗方法仍在研究当中,目前,人们已经在动物实验上取得了令人鼓舞的进展。

核心诊断标准:

A.出现早期和显著的情景记忆障碍,包括以下特征

1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢进行性记忆减退。

2.测试发现有严重的情景记忆损害的客观证据:主要为回忆受损,通过暗示或再认测试不能显著改善或恢复正常。

3.在AD发病或AD进展时,情景记忆损害可与其他认知功能改变独立或相关。

支持性特征:

B.颞中回萎缩

使用视觉评分进行定性评定(参照特定人群的年龄常模),或对感兴趣区进行定量体积测定(参照特定人群的年龄常模),磁共振显示海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小。

C.异常的脑脊液生物标记

β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)浓度降低,总Tau蛋白浓度升高,或磷酸化Tau蛋白浓度升高,或此三者的组合。

将来发现并经验证的生物标记。

D.PET功能神经影像的特异性成像

双侧颞、顶叶葡萄糖代谢率减低。

其他经验证的配体,包括匹兹堡复合物B或1-{6-[(2-18F-氟乙基)-甲氨基]-2-萘基}-亚乙基丙二氰(18F-FDDNP)。

E.直系亲属中有明确的AD相关的常染色体显性突变。

排除标准:

病史:突然发病;早期出现下列症状:步态障碍,癫痫发作,行为改变。

临床表现:局灶性神经表现,包括轻偏瘫,感觉缺失,视野缺损;早期锥体外系症状。

其他内科疾病,严重到足以引起记忆和相关症状:非AD痴呆、严重抑郁、脑血管病、中毒和代谢异常,这些还需要特殊检查。与感染性或血管性损伤相一致的颞中回MRI的FLAIR或T2信号异常。

确诊AD的标准:

如果有以下表现,即可确诊AD:既有临床又有组织病理(脑活检或尸检)的证据,与NIA-Reagan要求的AD尸检确诊标准一致。两方面的标准必须同时满足。

范文六:阿尔茨海默病

目前,尚没有特效药物可治疗阿尔茨海默病。治疗阿尔茨海默病的药物有两类,一类是胆碱酯酶抑制剂,包括石杉碱甲、多奈哌齐、卡巴拉汀和加兰他敏等;另一类是N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 受体拮抗剂美金刚。这些药物不能延缓或阻止病情的进展,但可以在短时间内改善患者的痴呆症状,提高患者生存质量。

大脑中的“小分子”

我们大脑内的神经细胞能够发射信号,从而跟其他神经细胞进行“沟通”。承载神经信号传输的大都是一些小分子物质,从一些神经细胞产生,然后被另一些神经细胞接收。

乙酰胆碱 这些“小分子物质”中,有一种神经信号分子叫做“乙酰胆碱”,该信号分子与维持大脑高级功能的正常运转相关。在阿尔茨海默病患者的脑中,神经细胞释放的乙酰胆碱信号分子水平显著降低,从而损害了大脑的功能。

谷氨酸 大脑中还有一种神经信号分子,称为谷氨酸,参与维持神经系统的兴奋性。在阿尔茨海默病患者脑中,谷氨酸会过度刺激一种叫做“NMDA受体”的信号接收器,产生毒性。

针对“小分子”改善症状

目前治疗阿尔茨海默病的药物主要作用于两方面:提高脑内乙酰胆碱的浓度,以及降低NMDA受体“接收器”受到的刺激。

胆碱酯酶抑制剂 胆碱酯酶抑制剂类药物可以提高脑内乙酰胆碱的浓度,从而改善患者的痴呆病情。有很多临床研究表明,这些药物对轻中度的患者有效,在某些情况下也对重度患者有效。此类药物最常见的副作用为恶心、呕吐,大约10%~20%的使用者会出现,通常通过调整药量来改善。此外不太常见的副作用还包括肌肉痉挛、心动过缓、食欲和体重下降,以及胃酸分泌过多。

NMDA受体拮抗剂 使用“NMDA受体”信号接收器的拮抗剂美金刚,可以阻断谷氨酸对它的过度刺激,起到保护作用。美金刚的副作用相对比较罕见并且轻微,包括幻觉、头晕、头痛、疲劳感等。临床上,有时胆碱酯酶抑制剂和抗NMDA受体阻断剂会联合使用。

目前,以上这些药物都仅仅是对症治疗,并不能逆转疾病的进展。近些年来全球各大制药公司皆在防治阿尔茨海默病药物的开发中遭遇挫折。至今尚无一种新药被证明能够阻止疾病的进展。由于阿尔茨海默病是一种由多种病理机制参与的神经系统疾病,未来以多靶点机制为导向的治疗药物可能会受到重视。目前,尚没有特效药物可治疗阿尔茨海默病。治疗阿尔茨海默病的药物有两类,一类是胆碱酯酶抑制剂,包括石杉碱甲、多奈哌齐、卡巴拉汀和加兰他敏等;另一类是N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 受体拮抗剂美金刚。这些药物不能延缓或阻止病情的进展,但可以在短时间内改善患者的痴呆症状,提高患者生存质量。

大脑中的“小分子”

我们大脑内的神经细胞能够发射信号,从而跟其他神经细胞进行“沟通”。承载神经信号传输的大都是一些小分子物质,从一些神经细胞产生,然后被另一些神经细胞接收。

乙酰胆碱 这些“小分子物质”中,有一种神经信号分子叫做“乙酰胆碱”,该信号分子与维持大脑高级功能的正常运转相关。在阿尔茨海默病患者的脑中,神经细胞释放的乙酰胆碱信号分子水平显著降低,从而损害了大脑的功能。

谷氨酸 大脑中还有一种神经信号分子,称为谷氨酸,参与维持神经系统的兴奋性。在阿尔茨海默病患者脑中,谷氨酸会过度刺激一种叫做“NMDA受体”的信号接收器,产生毒性。

针对“小分子”改善症状

目前治疗阿尔茨海默病的药物主要作用于两方面:提高脑内乙酰胆碱的浓度,以及降低NMDA受体“接收器”受到的刺激。

胆碱酯酶抑制剂 胆碱酯酶抑制剂类药物可以提高脑内乙酰胆碱的浓度,从而改善患者的痴呆病情。有很多临床研究表明,这些药物对轻中度的患者有效,在某些情况下也对重度患者有效。此类药物最常见的副作用为恶心、呕吐,大约10%~20%的使用者会出现,通常通过调整药量来改善。此外不太常见的副作用还包括肌肉痉挛、心动过缓、食欲和体重下降,以及胃酸分泌过多。

NMDA受体拮抗剂 使用“NMDA受体”信号接收器的拮抗剂美金刚,可以阻断谷氨酸对它的过度刺激,起到保护作用。美金刚的副作用相对比较罕见并且轻微,包括幻觉、头晕、头痛、疲劳感等。临床上,有时胆碱酯酶抑制剂和抗NMDA受体阻断剂会联合使用。

目前,以上这些药物都仅仅是对症治疗,并不能逆转疾病的进展。近些年来全球各大制药公司皆在防治阿尔茨海默病药物的开发中遭遇挫折。至今尚无一种新药被证明能够阻止疾病的进展。由于阿尔茨海默病是一种由多种病理机制参与的神经系统疾病,未来以多靶点机制为导向的治疗药物可能会受到重视。

范文七:综合康复锻炼对阿尔茨海默病患者日常生活能力和认知能力的影响[1]

2013年7月第20卷第7A期报

JournalofNursing(China)

护理学

July,2013Vol.20No.7A

43

※康复护理

综合康复锻炼对阿尔茨海默病患者日常生活能力

和认知能力的影响

孙婷婷,贾建军,李榕彬,宋新娜,侯军华

(中国人民解放军总医院海南分院神经内科,海南三亚572013)

[摘要]目的探讨强化综合康复锻炼对阿尔茨海默病患者日常生活能力和认知能力的影响。方法2011年1—12月门

诊和病房收治的阿尔茨海默病患者68例,随机分为干预组36例和对照组32例,对照组患者给予常规护理、运动宣教,干预组患者给予特定的综合康复锻炼,每次2h,每周2次,持续6个月,用厄兰-日常生活活动检测量表评估患者日常生活能力,用阿尔茨海默痴呆评定量表评估患者的认知能力。结果异均有统计学意义。结论

研究结束后干预组患者日常生活活动评分较前升高(P

评分较前降低(P

综合康复锻炼可以改善阿尔茨海默病患者日常生活能力和认知能力,确保生活质量。

[关键词]痴呆;阿尔茨海默病;综合康复锻炼;日常生活能力;认知能力[中图分类号]R47;R49

[文献标识码]A

[文章编号]1008-9969(2013)07A-0043-03

EffectsofMulticomponentRehabilitationonActivitiesofDailyLivingandCognitive

FunctionofPatientswithAlzheimer’sDisease

SUNTing-ting,JIAJian-jun,LIRong-bin,SONGXin-na,HOUJun-hua(Dept.ofNeurology,HainanBranch,GeneralHospitalofPLA,Sanya572013,China)

Abstract:

Objective

Toexploretheeffectsofintensivemulticomponentrehabilitationlastingfor6monthsonactivitiesofdaily

Methods

FromJan2011toDec2011,

68patientswith

livingandcognitivefunctionofpatientswithAlzheimer’sdisease.

Alzheimer’sdiseasewererandomlydividedintocontrolgroupwith32patientsreceivinggeneralnursingcare,andinterventiongroupwith36patientsreceivingtwospecific2-hourmulticomponentrehabilitationperweekfor6months.WithErlangenTestofActivitiesofDailyLiving(E-ADLtest)andthecognitivesubscaleoftheAlzheimer’sDiseaseAssessmentScale(ADAS-Cog),activitiesofdailylivingandcognitivefunctionofpatientswereassessed.

Results

Aftera6-monthmulticomponentrehabilitation,

patientsin

interventiongrouphadhigherE-ADLscore(P

Theintensivemulticomponentrehabilitationcouldimprovetheabilitytocarryoutactivitiesofdailyliving

andcognitivefunctionofpatientswithAlzheimer’sDisease.

Keywords:dementia;Alzheimer’sDisease;multicomponentrehabilitation;activitiesofdailyliving;cognitivefunction

痴呆是影响老年人健康最重要的一组疾病[1],最常见的是阿尔茨海默病,占55%~80%,通常表现为躯体功能和认知能力持续下降,逐渐丧失自理能力,但无意识障碍。由于缺乏针对病因的有效治疗方法,目前药物或非药物治疗的主要目的是延缓疾病发展。虽然乙酰胆碱酯酶抑制剂对改善日常生活能力和认知能力有积极作用[2-4],但其不良反应患者难以耐受。非药物治疗逐渐引起关注,包括认知训练[5]、音乐疗法[6]、运动锻炼等,而综合运用这些方法可能发挥最佳治疗作用。系统回顾文献给出了应用综合

[收稿日期]2013-02-22

[基金项目]军队医药卫生十二五面上项目(CWS11ZHOV.99)[作者简介]孙婷婷(1981-),女,辽宁丹东人,硕士研究生,主管护师。

干预手段改善阿尔茨海默病患者躯体功能和认知能力的B级推荐[7-9]。本研究旨在探讨一种强化的综合康复方法对阿尔茨海默病患者日常生活能力和认知能力的影响,报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料2011年1—12月我科收治的阿尔

茨海默病患者应用随机软件按1∶1随机分为干预组和对照组,最终完成6个月随访的68例,其中干预组36例,其中男性21例,女性15例,年龄(70.4±7.2)岁,轻度痴呆6例,中度痴呆17例,重度痴呆13例;对照组32例,其中男性19例,女性13例,年龄(69.4±6.9)岁,轻度痴呆6例,中度痴呆15例,重度痴呆11例。两组患者性别、年龄、痴呆严重程度等方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

[通讯作者]侯军华(1967-),女,辽宁大连人,本科学历,主任护师,护理部主任。

44

护理学报2013,20(7A)

1.2干预方法两组患者均给予常规康复护理,包默病患者日常生活能力。

括健康宣教、饮食及运动指导等。在此基础上,干预组患者进行综合康复锻炼。参考国内外文献报道制定康复锻炼方案并印制手册,由经过培训的护士指导,采用群体康复的形式,每次约5例患者参加,过程如下:用10min自我介绍,让大家融入康复小组,讨论一些轻松的话题;音乐休闲20min,合唱一首大家熟悉的歌曲,跳交谊舞或健身操;手工劳动20

2.2两组患者干预前和干预6个月时阿尔茨海默

表2

两组患者干预前后阿尔茨海默痴呆评定量表

评分的比较(±S,分)

n3632

干预前

干预6个月时

痴呆评定量表评分的比较见表2

组别干预组对照组

min,内容是折纸、泥塑、缠毛线等;30min有氧锻炼,内容是打门球、简易保龄球或持球慢跑;休息10min左右;用30min完成一系列认知训练,包括文

字排序、匹配符号、认图挑错等。每次历时2h左右,每周2次,持续6个月。对照组患者自由参加各种功能锻炼,但不包括综合康复锻炼中的内容。

tP

35.6±9.435.9±9.80.129>0.0531.7±10.240.9±11.83.449<0.05

t2.6872.844P<0.05<0.05

由表2可见:对照组患者经常规护理6个月,

ADAS-Cog评分较前升高,差异有统计学意义,说明

患者认知能力下降;干预组患者经综合康复锻炼6个月,ADAS-Cog评分较前降低,差异有统计学意义,说明患者认知能力提高;两组患者在干预前

1.3评价方法分别在干预前和干预后用厄兰-日

常生活活动检测量表(ErlangenTestofActivitiesof

DailyLiving,E-ADLtest)[10]评估患者日常生活能力,

评分越高代表日常生活能力水平越高。用阿尔茨海默痴呆评定量表(Alzheimer’sDiseaseAssessment

ADAS-Cog评分差异无统计学意义;而在干预后,干预组患者ADAS-Cog评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),说明本研究采用的综合康复锻炼

可以改善阿尔茨海默病患者认知能力。

Scale,ADAS-Cog)[11]评估患者的认知能力,评分越高

代表认知能力越差,比较干预前、干预6个月时两组患者E-ADLtest和ADAS-Cog评分。

3讨论

3.1常规护理方法不能有效阻止阿尔茨海默病患者病情进展阿尔茨海默病仍然缺乏有效的药物或手

术治疗手段,临床主要是加强护理、增强体质、减少并发症、提高生存质量,然而常规护理方法并不能有效阻止其病情进展,本研究结果显示,对照组患者接受6个月常规护理,但日常生活能力和认知能力仍逐渐下降。随着人类平均寿命不断延长,包括我国在内的多数国家已经进入老龄化社会,老年痴呆的发病率必然逐年增加,常规护理治疗方法远不能满足临床要求。

1.4统计学方法采用SPSS13.0统计软件处理分

析,计量资料用均数±标准差表示,采用两独立样本t检验、配对t检验,计数资料采用卡方检验,以

P

2结果

2.1两组患者干预前和干预6个月时厄兰-日常生活活动检测量表评分比较见表1

表1

组别干预组对照组

3.2用

综合康复锻炼对阿尔茨海默病患者的康复作

康复锻炼是目前被证明可有效减缓疾病进展,

两组患者干预前后厄兰-日常生活活动检测量表

评分的比较(±S,分)

n3632

干预前

干预6个月时

提高患者生活质量的非药物疗法之一。现有的结构和功能研究表明,老年痴呆患者的中枢神经系统仍保存有相当的可塑性,主动或被动的神经功能训练有助于神经元的损伤修复和激活,进而重建突触联系,恢复或改善神经系统功能,康复锻炼还可促进神经生长素的产生,预防大脑退化,有利于大脑抑制功能的解除,提高中枢神经系统的活动水平[12]。本研究参考国内外文献报道的方法,改进综合康复锻炼方法,采用随机对照的研究设计,顺利完成试验。在组内自身前后对比中,对照组患者经过6个月常规护理后,E-ADL评分降低,ADAS-Cog评分升高,说明日常生活能力和认知能力均下降,这与阿尔茨海默病患者的疾病进程相符;而干预组患者经过综合康复锻炼6个月后,E-ADL评分升高,ADAS-Cog评分

tP

25.4±5.125.7±5.40.235>0.0527.3±5.521.6±6.43.950<0.05

t2.5202.770P<0.05<0.05

由表1可见:对照组患者经常规护理6个月,

E-ADL评分较前降低,差异有统计学意义,说明患者日常生活能力下降;干预组患者经康复锻炼6个月,E-ADL评分较前升高,差异有统计学意义,说明患者日常生活能力提高;两组患者在干预前E-ADL

评分差异无统计学意义;而在干预后,干预组患者

E-ADL评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),

说明本研究采用的综合康复锻炼可以改善阿尔茨海

第7A期孙婷婷等:综合康复锻炼对阿尔茨海默病患者日常生活能力和认知能力的影响

45

降低,说明日常生活能力和认知能力均有所提高,综合康复锻炼有助于提高阿尔茨海默病患者日常生活能力和认知能力。在组间对比中,干预前两组患者的年龄、性别、痴呆程度、日常生活能力和认知能力状态差异均无统计学意义,而6个月后接受综合康复锻炼的患者日常生活能力和认知能力均优于对照组患者,说明这种康复锻炼方法可以改善患者日常生活能力和认知能力,延缓疾病进展。本研究所采用的综合康复锻炼方法中包括了认知康复、运动锻炼、音乐疗法、语言训练等多种方法,力求全面改善患者的日常生活能力和认知能力。所选取的具体项目简单并富有趣味,在实施过程中根据患者的特点和喜好灵活掌握康复项目的具体内容和实施方法,让患者及家属乐于接受、乐在其中,最终所有干预组患者均按计划完成试验,并取得满意效果。

综上所述,本研究初步证实综合康复锻炼有利于改善阿尔茨海默病患者躯体功能和认知能力,因为病例数有限,很多问题还有待进一步研究确认和解决,包括是否有更有效、实用、安全的康复方法,以及延长干预时间是否能取得更好效果等。

[参考文献]

[1]Alzheimer’sAssociation.2010Alzheimer’sDiseaseFactsandFigures[J].AlzheimersDement,2010,6(2):158-194.[2]TrinhNH,HoblynJ,MohantyS,etal.EfficacyofCholinesteraseInhibitorsintheTreatmentofNeuropsychi-atricSymptomsandFunctionalImpairmentinAlzheimerDisease:aMeta-analysis[J].JAMA,2003,289(2):210-116.[3]CusiC,CantisaniTA,CelaniMG,IncorvaiaB,RighettiE,

CandeliseL.GalantamineforAlzheimer’sDiseaseandMildCognitiveImpairment[J].Neuroepidemiol,2007,28(2):116-117.

[4]BirksJ.CholinesteraseInhibitorsforAlzheimer’sDisease[J].CochraneDatabaseSystRev,2006,25(1):5593.

[5]ClareL,WoodsR,MonizCookED,etal.CognitiveReha-bilitationandCognitiveTrainingforEarly-stageAlzheimer’sDiseaseandVascularDementia[J].CochraneDatabaseSystRev,2003(4):3260.

[6]VinkAC,BirksJS,BruinsmaMS,etal.MusicTherapyforPeoplewithDementia[J].CochraneDatabaseSystRev,2004(3):3477.

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[8]OlazaránJ,Mu觡izR,ReisbergB,etal.BenefitsofCogni-tive-motorInterventioninMCIandMildtoModerateAlzheimerDisease[J].Neurology,2004,63(12):2348-2353.[9]TadakaE,KanagawaK.ARandomizedControlledTrialofaGroupCareProgramforCommutity-dwellingElderlyPeoplewithDementia[J].JapanJNursSci,2004,1(1):19-25.

[10]GraesselE,ViegasR,StemmerR,etal.TheErlangenTest

ofActivitiesofDailyLiving:FirstResultsonReliabilityandValidityofaShortPerformanceTesttoMeasureFun-damentalActivitiesofDailyLivinginDementiaPatients[J].IntPsychogeriatr,2009,21(1):103-112.

[11]IhlR,Grass-KapankeB,J覿nnerM,etal.Neuropsychome-tricTestsinCrossSectionalandLongitudinalStudies-aRegressionAnalysisofADAS-cog,SKTandMMSE[J].Pharmacopsychiatry,1999,32(6):248-254.

[12]朱华倩,刘航,顾骏,等.阿尔茨海默病动物模型的研

究现状[J].中国实用医药,2011,6(20):227-228.

[本文编辑:吴倩]

!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

【继续教育园地】

《护理学报》第7A期继续教育思考题

1

作者劳利迪报道,复方聚乙二醇电解质散是目前术前肠

A3%碳酸氢钠溶液棉球擦洗口腔后,0.5%碘伏清除糜

烂面分泌物和腐败组织,5min后局部喷洒双料喉风散

道清洁的常用药物,短期大量服用会引起恶心、呕吐、腹痛等不适,为了提高舒适度,其改良的服用方法有:

B3%碳酸氢钠溶液棉球擦洗口腔后,制霉菌素糊涂搽

糜烂面

A改变稀释方法C改变服用药量2

B按需调整服用时间D联合服用其他药物

4

C3%碳酸氢钠溶液漱口D生理盐水棉球擦洗口腔

作者罗玫等报道采用循时经络推按配合治疗冠心病心绞痛患者的效果显著,其中循时经络推按的具体方法包括:

作者孙小玲等报道了“前伸后延”服务在产科的探索及护

理实践,其入院前的延伸服务措施主要有:

A开设免费的母婴孕期健康中心B积极推进“科学孕产社区行”活动C爱心联系卡让服务更便捷D多种信息平台助力产科护理服务3

作者罗小娟等报道有效干预念珠菌性口炎的方法是:

A入选患者均在戌时(19:00—21:00)推按手厥阴心包经B脾气虚者于巳时(9:00—11:00)加按足太阴脾经C心气虚者于午时(11:00—12:00)加按手少阴心经D肾气虚者于酉时(17:00—19:00)加按足少阴肾经

范文八:世界阿尔茨海默日:老年痴呆症无法治愈运动是最有效防治方法

世界阿尔茨海默日:老年痴呆症无法治愈 运动是最有效防治方法

“俗话说,家有一老,如有一宝。但如果老人患上老年性痴呆症,不但本人痛苦,对家庭来说也将会面临更多的困难。17日,国际老年痴呆协会中国委员会副主席、北京老年痴呆防治协会理事长王军教授在北京举行的“蓝色记忆关爱行动”暨脑退化与脑营养科普论坛上指出,“老年人要警惕十大高危因素,坚持运动远离老年痴呆。”

王军教授指出,多年来,国际医学界对于老年性痴呆的发病机制进行了大量的研究,到目前为止,该病的发病机制仍不清楚。也没有有效的早期诊断方法,一旦患者出现典型临床症状而确诊时,则处于相对晚期阶段,这意味着患者已经失去了最佳治疗机会。因此,对于老年性痴呆,预防永远强于治疗。我们应从疾病预防知识的普及,生活方式的改善,脑的保健和早期干预,去降低我们自身疾病的发生。

那么,哪些危险因素会引起老年痴呆呢?王军教授总结了一下,共有十大高危因素:年龄、性别、遗传性及易感基因、头颅外伤史、吸烟、感染、低教育、高脂血症、糖尿病、铝、铜、铁等微量元素过量等。

而预防老年性痴呆其中一个非常有效的方法就是坚持适当的锻炼,运动可以刺激大脑生成神经细胞,而且不要等到发病才锻炼。美国2013年一项研究显示,研究表老年轻度认知功能障碍患者在跑步机上走步30分钟/天,4天/周,坚持12周,可改善其记忆得分和神经功能。明了锻炼可抑制或延迟危险人群向阿尔茨海默病转变。

此次论坛是由国际老年痴呆协会中国委员会、北京老年痴呆防治协会、健康时报社联合主办,北京东方红航天生物技术股份有限公司协办。9月21日是“世界老年痴呆日”,1910年这种病被命名为阿尔茨海默病。在这一天,全世界60多个国家和地区都将组织一系列活动。目前中国有老年痴呆患者500万人之多,占世界总病例数的四分之一强,而且每年平均有30万新发病例。目前中国老年痴呆的患病率已随着年龄的升高呈显著增长趋势:75岁以上达8.26%,80岁以上高达11.4%;老年痴呆的患者女性多于男性,60岁以上妇女患老年痴呆,通常是相匹配男性的2到3倍。每年在全世界的许多国家和地区都要举办这个宣传日活动,使全社会都懂得老年痴呆病的预防是非常重要的,应当引起足够的重视。

相关链接:

老年痴呆症有“四不”症状

老年痴呆是一种严重的智力致残症,病人从轻度记忆与认知障碍到最后的植物状态,要经历几年甚至几十年,这对病人和家属都是一个痛苦的过程。如何能及早发现老人有老年痴呆的症状?简单说来是“四不”:第一,记不住事,主要表现近记忆减退,患者通常对早年的事情记得一清二楚,刚才说的话却忘得一干二净;二是算不清数,日常生活中很小的账目算不清或不会算;三是认不得路,离家稍远就会找不到家门;四是说不清话,患者思维贫乏,言语单调,有时自言自语,反复诉说某件事情。

范文九:一体化护理模式对阿尔茨海默病患者生活质量及日常生活能力的影响

[摘要] 目的 研究及观察一体化护理模式对阿尔茨海默病患者生活质量及日常生活能力的影响程度。 方法 选取2013年10月~2015年8月于中国医科大学附属盛京医院进行诊治的72例阿尔茨海默病患者为研究对象,将其随机分为对照组和观察组,每组各36例,对照组进行常规的阿尔茨海默病护理,观察组则采用一体化护理模式进行干预,然后将两组患者护理前和护理后1、3、6个月的阿尔茨海默病生命质量测评量表(QOL-AD量表)、日常生活能力量表(ADL量表)、症状自评量表(SCL-90量表)及简易智力状态检查量表(MMSE量表)评估结果进行比较。 结果 护理前两组患者的QOL-AD量表、ADL量表及MMSE量表评估结果比较差异无统计学意义(P > 0.05),而护理后1、3、6个月观察组的QOL-AD量表、ADL量表及MMSE量表评估结果均显著好于对照组,差异有统计学意义(P

[关键词] 一体化护理模式;阿尔茨海默病;生活质量;日常生活能力

[中图分类号] R248.1 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2016)07(b)-0153-05

[Abstract] Objective To study and observe the influence degree of integration nursing for the life quality and activity of daily living of patients with Alzheimer's disease. Methods 72 patients with Alzheimer's disease in the Affiliated Shengjing Hospital of China Medical University from October 2013 to August 2015 were selected as the research object, and they were randomly divided into control group and observation group, with 36 cases in each group, the control group were taken care with conventional nursing of Alzheimer's disease, the observation group were taken care with integration nursing, then the Alzheimer's disease quality of life assessment scale (QOL-AD scale), activity of daily living scale(ADL scale), symptom checklist-90 scale (SCL-90 scale) and mini-mental state examination scale (MMSE scale) of two groups before the nursing and at first, third and sixth month after the nursing were respectively compared. Results The evaluation results of QOL-AD scale, ADL scale and MMSE scale of two groups before the nursing all had no obvious differences (all P > 0.05), while the evaluation results of QOL-AD scale, ADL scale and MMSE scale of observation group at first, third and sixth month after the nursing were all significantly better than those of control group, there were all significant differences between the two groups′evaluation results (all P   [Key words] integration nursing; Alzheimer's disease; Life quality; Activity of daily living

阿尔茨海默病在临床并不少见,其导致患者出现明显生活质量较差的情况,同时患者的日常生活能力受限,而这对患者及家属造成的不良影响均十分突出,因此对此类患者进行上述方面的改善需求极高[1-2],同时也是评估治疗干预措施可取性的重要参考性指标。本研究就一体化护理模式对阿尔茨海默病患者生活质量及日常生活能力的影响程度进行探究,结果报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料   选取2013年10月~2015年8月于中国医科大学附属盛京医院进行诊治的72例阿尔茨海默病患者为研究对象,将其随机分为对照组和观察组,每组各36例。对照组的36例患者中,男16例,女20例,年龄56~83岁,平均(68.9±5.7)岁,病程1.7~8.5年,平均(4.0±0.5)年,其中轻度患者11例,中度患者14例,重度患者11例。观察组的36例患者中,男性患者15例,女性患者21例,年龄56~84岁,平均(69.0±5.6)岁,病程1.7~8.7年,平均(4.1±0.4)年,其中轻度患者11例,中度患者14例,重度患者11例。两组阿尔茨海默病患者的上述基本资料比较差异无统计学意义(P > 0.05),具有可比性,另外本研究经医院伦理委员会同意,且所有患者和/或家属均对本研究知情及同意。

1.2方法

对照组进行常规的阿尔茨海默病护理,进行常规的饮食、生活环境等基础生活护理,另对患者进行肺部感染、口腔感染、泌尿系感染等并发症的防控护理,同时积极进行心理护理及健康宣教。观察组则采用一体化护理模式进行干预,即将患者作为一个整体进行综合评估,包括对患者的疾病状态、生活及治疗需求、性格特点及患者家属要求等多方面进行综合评估,然后根据综合评估结果与患者、家属需求进行护理措施的制订,首先进行针对性的宣教内容的制订,通过积极与患者及家属沟通,进行相关知识的宣教,并注意采用通俗易懂的语言进行沟通及宣教,并注意以多形式包括图画等寓教于乐的方式进行宣教,同时采用演示的方式进行重点注意事项的告知,再者,进行常规的基础护理,包括饮食、基础生活环境及其他个性化问题的针对性护理,对于患者的护理效果进行总结,然后再进行改进,并在改进的过程中融入患者及家属的进一步需求及要求,再者积极与患者及家属进行心理方面的评估及干预,建立良好的护患关系。然后将两组患者护理前和护理后1、3、6个月的阿尔茨海默病生命质量测评量表(QOL-AD量表)、日常生活能力量表(ADL量表)、症状自评量表(SCL-90量表)及简易智力状态检查量表(MMSE量表)评估结果进行比较。

1.3 评价标准

①QOL-AD量表主要对阿尔茨海默病患者的生存质量进行评估,本量表包括13个评估条目,包括强效条目(记忆力、婚姻状况及与家人关系)、较强条目(情绪、经济状况、自我感受及与朋友关系)、普通条目(精力、娱乐能力及身体健康情况)及弱效条目(居住情况、生活状况及日常家务能力),整个量表评估分值越高表示生存质量越好[3]。②ADL量表是评估患者日常生活能力的重要量表,本量表包括10个评估条目,总分0~100分,其中0~20分、25~45分、50~70分及>75分分别表示完全依赖、重度依赖、中度依赖及轻度依赖[4]。③SCL-90量表是评估各类患者心理状态的重要量表,其在我国临床中具有较高的信度效度,本量表包括90个评估问题,其分属9个分量表,分别为焦虑、抑郁、敌对、恐惧、强迫症状、躯体化、人际关系、偏执及精神病性等方面,每个方面的分支均为2分及以上表示阳性,分值越高则不良心理方面表现程度越高。④MMSE量表是评估患者智力状态的有效量表,本量表对5个智力相关的方面进行评估,本量表中21~27分、10~20分及  1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0软件对数据处理,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,采用t检验;计数资料采用χ2检验。检验水准α=0.05,以P   2 结果

2.1 两组患者护理前和护理后1、3、6个月的QOL-AD量表评估结果比较

护理前两组患者的阿尔茨海默病生命质量测评量表(QOL-AD量表)各个条目及总评分比较差异无统计学意义(均P > 0.05),而护理后1、3、6个月观察组的QOL-AD量表各个条目及总评分均高于对照组,差异有统计学意义(均P   2.2 两组患者护理前和护理后1、3、6个月的ADL量表评估结果比较

护理前两组患者的ADL量表轻度依赖者比例及总评分比较差异无统计学意义(均P > 0.05),而护理后1、3、6个月观察组的ADL量表轻度依赖者比例及总评分均高于对照组,差异有统计学意义(均P   2.3 两组患者护理前和护理后1、3、6个月的SCL-90量表评估结果比较

护理前两组患者的SCL-90量表9个分量表评分比较差异无统计学意义(均P > 0.05),而护理后1、3、6个月观察组的SCL-90量表9个分量表评分均低于对照组,差异有统计学意义(均P   2.4 两组患者护理前和护理后1、3、6个月的MMSE量表评估结果比较

护理前两组患者的MMSE量表重度认知功能障碍者比例及总评分比较差异无统计学意义(均P > 0.05),而护理后1、3、6个月观察组的MMSE量表重度认知功能障碍者比例均低于对照组,评分则高于对照组,差异有统计学意义(均P   3 讨论

阿尔茨海默病的临床发病率并不低,本病为神经系统的一类退行性病变,患者的多方面功能障碍表现明显,对患者的生活质量及日常生活能力均造成极为不良的影响[6-7],因此对此类患者进行治疗、护理及其他方面的干预时,患者的生活质量及日常生活能力均是急需改善的方面,同时此方面也是评估阿尔茨海默病患者干预效果的重要方面。临床中对于阿尔茨海默病患者的各方面研究显示,护理对患者的影响不容小觑,其不仅可较大程度地影响到患者及家属的生存质量[8-10],且对于患者的其他方面,包括生存能力甚至智力状态等也有不同程度的影响,因此对阿尔茨海默病患者的干预过程中,护理模式的选取极为必要[11-12]。临床相关研究中,关于阿尔茨海默病护理模式的研究较为多见,且研究效果与研究方面也较为繁杂,其中不乏各类护理模式对此类患者生活质量及日常生活能力的影响研究[13-16],但是研究结果的差异却十分突出。一体化护理模式作为在临床应用率不断提升的一类护理模式[17-18],其在阿尔茨海默病患者中的应用尚十分缺乏,而对其对患者上述方面的影响则更为不足,因此此方面的观察及研究空间均较大。   本研究就一体化护理模式对阿尔茨海默病患者生活质量及日常生活能力的影响程度进行研究及观察,并与常规阿尔茨海默病护理的患者进行比较,比较结果显示,一体化护理模式护理的阿尔茨海默病患者其各方面的改善效果更为突出,主要体现在此类护理模式护理的患者其在护理后的1、3、6个月的QOL-AD量表、ADL量表、SCL-90量表及MMSE量表评估结果均相对好于常规阿尔茨海默病护理的患者,说明患者的生存质量包括相关的心理状态、日常生活能力,甚至智力状态等的状态相对较好,从而肯定了一体化护理模式的干预效果,而这可能与一体化护理模式对于患者的干预更为全面,且干预的过程中注重患者家属的作用,多方面协同从而达到更好的干预效果有关[19-34]。综上所述,认为一体化护理模式对阿尔茨海默病患者生活质量及日常生活能力的影响更为积极,其对于阿尔茨海默病患者的应用价值相对更高。

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(收稿日期:2016-03-27 本文编辑:赵鲁枫)

范文十:阿尔茨海默症的表现

阿尔茨海默症是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多发于老年期,病程缓慢且不可逆。病理改变主要是皮质弥漫性萎缩,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑,神经原纤维结等病变。

【症状体征】

■轻度

记忆障碍常为首发及最明显的症状,如经常失落物品,忘记重要的约会及许诺的事情,记不住新来同事的姓名;学习新事物困难,看书读报后不能回忆其中的内容。常有时间定向障碍,患者记不清具体的年月日。计算能力减退很难完成简单的计算。思维迟缓,思考问题困难,特别是对新的事物表现出茫然难解。早期患者对自己记忆问题有一定的自知力,并力求弥补和掩饰尚能完成已熟悉的日常事务。患者的个人生活基本能自理。

人格改变往往出现在疾病的早期,病人变得缺乏主动性,活动减少,孤独,自私,对周围环境兴趣减少,对周围人较为冷淡,甚至对亲人漠不关心,情绪不稳,易激惹。

■中度

到此阶段,患者不能独立生活。表现为日益严重的记忆障碍,用过的物品随手即忘,日常用品丢三落四,甚至贵重物品。刚发生的事情也遗忘。忘记自己的家庭住址及亲友的姓名,但尚能记住自己的名字。有时因记忆减退而出现错构和虚构。远记忆力也受损,不能回忆自己的工作经历,甚至不知道自己的出生年月。除有时间定向障碍外,地点定向也出现障碍,容易迷路走失。甚至不能分辨地点。言语功能障碍明显,讲话无序,内容空洞,不能列出同类物品的名称;继之,出现命名不能,在命名检测中对少见物品的命名能力丧失,随后对常见物品的命名亦困难。失认以面容认识不能最常见,不认识自己的亲人和朋友,甚至不认识镜子中自己的影像。失用表现为不能正确地以手势表达,无法作出连续的动作,如刷牙动作。患者已不能工作,难以完成家务劳动,甚至洗漱、穿衣等基础的生活料理也需家人督促或帮助。患者的精神和行为也比较突出,情绪波动不稳;或因找不到自己放置的物品,而怀疑被他人偷窃,或因强烈的妒忌心而怀疑配偶不贞,可伴有片断的幻觉;睡眠障碍,部分患者白天思睡,夜间不宁。行为紊乱,常捡拾破烂、藏污纳垢;乱拿他人之物;亦可表现为本能活动亢进,当众裸体,有时出现攻击行为。

■重度

记忆力、思维及其他认知功能皆因此受损。忘记自己的姓名和年龄,不认识亲人。语言表达能力进一步退化,患者只有自发言语,内容单调或反复发出不可理解的声音,最终丧失语言功能。患者活动逐渐减少,并逐渐丧失行走能力,甚至不能站立,最终只能终日卧床,大、小便失禁,晚期患者可原始反射等。

最为明显的神经系统体征是肌张力增高,肌体屈曲。病程呈进行性,一般经历8~10年左右,罕见自发缓解或自愈,最后发展为严重痴呆,常因褥疮、骨折、肺炎、营养不良等继发躯体疾病或衰竭而死亡。