阿卡波糖作用机制

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范文一:-糖苷酶抑制剂阿卡波糖的临床药理作用

α-糖苷酶抑制剂阿卡波糖的临床药理作用

刘志峰1, 2* 李春梅1 李敏1 李慎军2 刘珂1, 2*

(1烟台大学药学院,2山东省天然药物工程技术研究中心,山东省烟台市,264005) 中国图书分类号

文献标识码 文章编号

阿卡波糖的降血糖作用,已经得到认可。长期服用阿卡波糖在血糖尤其是餐后血糖得到有效控制后,还观察到对糖尿病病人的血脂代谢,血压的控制以及胃肠道功能的改善等方面具有明显的作用。此外,其继发的饱食作用可以明显改善病人的饥饿感。 关键词 糖尿病 阿卡波糖

Alpha -glucosidase inhibitor - the clinical pharmacological effects of acarbose LIU Zhi-Feng1, 2, LI Chun-Mei1, LI Min1, LI Shen-Jun2, LIU Ke1,2

(1 School of Pharmacy, Yantai University; 2 Shandong Engineering Research Center of Natural Drug, Yantai, Shandong Province, 264005 )

The hypoglycemia effect of acarbose has been recognized in the clinical treatment of diabetics. After the hyperglycemia, especially the postprandial hyperglycemia has been availably knocked-down, the other favorable effects including the metabolism of blood lipid, the control of hypertension and the improvement of gastrocolic function also have been observed during the long term use of acarbose. Otherwise, the hungry feeling of the diabetic patients also ameliorated because of the satiation ensued from the inhibition of decomposition of polysaccharide. KEY WORD acarbose ; diabetes

预防糖尿病血管并发症是糖尿病治疗的主要目标,其中控制血糖是关键的治疗措施。在糖尿病的早期阶段,高血糖和继发的血浆胰岛素水平升高主要发生在餐后,因此控制餐后血糖是理想的干预指标[1]。对Ⅱ型糖尿病的病人,在采用控制饮食的方法不能有效地控制血糖时,需要口服降糖药物。

阿卡波糖(Acarbose,商品名拜糖平或拜糖苹)是从放线菌中分离得到的含有一个不饱和环多醇的四个单糖构成的寡糖,临床已证明其单独用药或与其他降糖药物合用时能明显降低血糖水平,但以降低餐后血糖为主。由于餐后血糖的降低,从而间接地降低糖化血红蛋白水平、增加胰岛素的敏感性、降低血脂和改善胃肠道的功能[2],这对降低高血糖的毒性作

用,降低糖尿病的并发症具有一定的临床意义。本文从以下几个方面简述其临床药理作用。

1. 对碳水化合物的作用

阿卡波糖通过降低小肠对碳水化合物的水解而降低病人的餐后血糖峰浓度。阿卡波糖与小肠粘膜上皮细胞刷状缘的a - 糖苷酶竞争性的结合,阻碍多糖、低聚糖和双糖的水解,使单糖通过小肠吸收进入血液减少,餐后血糖降低[3]。食物中含淀粉多时阿卡波糖的降糖作用更明显。因此,Hara 等建议[4],在服用阿卡波糖时,可以服用高糖饮食( >摄入能量的50 % ),但有许多报道对此持有不同意见[5]。

阿卡波糖 除了与糖苷酶结合外,还与蔗糖酶、麦芽糖酶、葡聚糖酶和异麦芽糖酶等几种酶具有一定的亲和力。其与小肠壁上蔗糖酶的亲和力是蔗糖的104~105倍[6],但与β-糖苷酶如乳糖酶没有亲和力。最近的研究表明阿卡波糖还可抑制胰淀粉酶的活性[7]。

阿卡波糖的糖苷酶抑制作用呈可逆性,服药后几分钟内即可观察到血糖降低,持续约3~5小时。开始应用时阿卡波糖的降血糖作用稍差一些,随着应用时间延长而疗效增加,3个月后疗效更明显。Hasche H等的资料显示[8],309例糖尿病病人应用结合疗法服用阿卡波糖 3年,其降低血糖和胰高血糖素样肽(glucagon-like peptide-1 ,简称GLP-1)的作用仍具有显著意义。目前还未发现长时间使用药物产生耐受性的报道。

由于糖苷酶的作用被抑制和餐后血糖峰浓度的降低,可减轻高血糖刺激的胰岛素过度分泌所致的低血糖反应。另有报道Ⅱ型糖尿病病人单独服用阿卡波糖可显著降低空腹血糖

[9],其机制可能是餐后血糖峰浓度降低而继发。

2. 对胰岛素的作用

多数Ⅱ型糖尿病病人有血浆胰岛素的升高,应用阿卡波糖后血浆胰岛素水平降低,对于餐后血浆胰岛素升高的患者作用更明显。对72人为期72周的观察发现,应用阿卡波糖后餐后血浆胰岛素升高的水平明显低于甲磺吡脲[10]。22例Ⅱ型糖尿病老年病人服用阿卡波糖12个月,空腹血糖和胰岛素水平以及餐后血糖和胰岛素水平都明显低于对照组。说明阿卡波糖对胰岛素的作用是增加其敏感性,而不是增加胰岛素的释放。对于原先就有胰岛素分泌降低的患者,服用阿卡波糖后血浆的胰岛素变化不大或有轻度的升高[11]。

阿卡波糖可降低糖尿病病人的胰岛素抵抗。 Laube 等 [12] 在静脉内注射葡萄糖耐量试验中,应用对照双盲高血糖钳试验,将胰岛素的敏感性进行了量化。在糖耐量损伤的个体,口服阿卡波糖100mg,每天3次,连续3个月,结果显示阿卡波糖可引起胰岛素原/胰岛素的比率明显降低。另有报道也说明阿卡波糖可增加糖耐量损伤肥胖人胰岛素的敏感性[13]。

3. 对心血管系统的影响

阿卡波糖可改善糖尿病进程中的血脂代谢紊乱。通常Ⅱ型糖尿病肥胖病人的血清甘油

三酯、极低密度脂蛋白和游离脂肪酸的水平较高,这也是糖尿病心血管并发症的重要危险因素。Mughal等[14]的研究发现,Ⅱ型糖尿病的病人服用阿卡波糖 12周,其空腹血糖、血甘油三酯和极低密度脂蛋白胆固醇都明显降低,并使血糖和血脂长时间维持在正常水平。另有报道30例高甘油三酯血症的非糖尿病人,服用阿卡波糖加饮食控制16周,血甘油三酯水平明显降低,而单纯控制饮食不能有效地降低血甘油三酯水平[15]。目前国内还未发现应用阿卡波糖单纯治疗高脂血症的报道。

阿卡波糖对血脂的影响,可能与饮食中脂肪的摄入量和全面代谢控制的改善有关。由于大量的碳水化合物在肠道末端未消化,使肠道的菌群发生改变,肠蠕动增加,而间接地使脂肪吸收减少。血脂降低的另一个可能机制是由于碳水化合物的吸收降低,肝脏合成脂肪的前体物质减少。胰岛素的降低也在餐后脂肪代谢中起着重要作用。

在血糖和血脂的有效控制的情况下,阿卡波糖可降低糖尿病心血管并发症的发病风险。Chiasson等在加拿大、挪威、澳大利亚等9个国家进行的为期3年的多中心临床观察发现,糖耐量降低的人群在服用阿卡波糖有效地控制血糖后,发生心血管疾病的相对风险降低约49 % [16]。

服用阿卡波糖可能对降低糖尿病病人心血管并发症的死亡率也具有重要的意义。近来研究表明,糖尿病血管并发症往往潜伏着血栓形成的危险,高血糖往往激活凝血系统,特别是餐后高血糖症的患者。17例Ⅱ型糖尿病人服用阿卡波糖后,餐后4小时内凝血酶原片断和D-二聚体水平明显降低 [17],这些片断是血液凝固和纤维蛋白降解的标志性产物。凝血酶原片断是血栓形成的重要预警者,而交联纤维蛋白降解的初级产D-二聚体物是心肌梗塞的重要预警者。

另有报道,与优降糖比较阿卡波糖能降低糖尿病病人的收缩压和心率[18],这可能与血浆胰岛素降低介导的交感神经活性和血管降压因子的作用有关。

4. 对胃肠道功能的影响

由于碳水化合物水解减少后介导的饱腹作用,阿卡波糖可明显缓解病人的饥饿感,对于改善糖尿病病人的生活质量具有很重要的意义。有报道表明,阿卡波糖能抑制混合饮食后的胃排空,降低餐后血浆胰岛素和血糖依赖的抑胃肽(insulinotropic polypeptide ;GIP) 的释放,增强餐后胃肠道对GLP-1、胆囊收缩素(CCK)和YY肽(peptide YY ;PYY)的反应

[19]。这些参与血糖调节的肠道激素是当前关注的热点。GLP-1能促进胰岛β-细胞对血糖的反应,从而在血糖升高时增加胰岛素的分泌,并增加胰岛素的敏感性。此外,GLP-1还能减缓胃的排空,产生饱腹感。因此,GLP-1的升高是降低餐后血糖的一个调节剂,也可以看作是肠道对碳水化合物吸收减少的重要标志[20]。

服用阿卡波糖可能对降低糖尿病结肠癌的发病风险有一定的意义。糖尿病本身可使结肠癌的发病风险增加30 %。虽然要证明阿卡波糖降低结肠癌发病的风险还需积累的临床证据,但服用阿卡波糖后,由于肠道菌群的变化、大便PH值和β- 羟化酶的活性降低、以及肠蠕动的增加等作用,都可间接促进大肠的蠕动,这对降低结肠癌的发病风险具有重要意义。Weaver等认为粪便中丁酸盐含量增加是阿卡波糖降低结肠癌发病风险的重要生物学标志物(biomarkers)[21] 。

由于阿卡波糖几乎不被机体吸收,因此对机体的全身毒副作用很小。开始服用时可能有肠胀气和便稀软等不适的感觉,这是由于碳水化合物在小肠的吸收减少,大量未分解的碳水化合物进入大肠,使大肠内厌氧菌(双歧杆菌和嗜酸杆菌)显著增加,粪便中的酸性代谢产物和气体增加所致。因此专家建议开始可采用低剂量,随后逐渐增加剂量,以减轻这种胃肠道的不适[22]。目前还未发现长期服用阿卡波糖造成肝脏和肾脏功能损害的报道。

综上所述,阿卡波糖降低餐后血糖,预防糖尿病心血管并发症等作用已得到广泛认同。其疗效确切、副作用小,是一个治疗糖尿病的首选药物。近年来阿卡波糖在血脂代谢方面的作用正在引起广泛关注。应用中草药治疗糖尿病始终是大家关注的热点,在新的研究和开发方面已经做了大量工作[23,24]。寻找有效的a - 糖苷酶抑制剂,可能也是中药治疗糖尿病的新靶点,对中草药治疗糖尿病药物的开发具有重要的意义。

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范文二:_糖苷酶抑制剂阿卡波糖的临床药理作用_刘志峰

中国药理学通报 ChinesePharmacologicalBulletin 2004Sep;20(9):965~8

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A-糖苷酶抑制剂阿卡波糖的临床药理作用

刘志峰1,2,李春梅1,李 敏1,李慎军2,刘 珂1,

2

(1.烟台大学药学院,2.山东省天然药物工程技术研究中心,山东烟台 264005)

中国图书分类号:R-05;R345162;R587110513;R977115;R97713

文献标识码:A文章编号:1001-1978(2004)09-0965-04

早期阶段,高血糖和继发的血浆胰岛素水平升高主

要发生在餐后,因此控制餐后血糖是理想的干预指标[1]。对2型糖尿病的病人,在采用控制饮食的方法不能有效地控制血糖时,需要口服降糖药物。阿卡波糖(Acarbose,商品名拜糖平或拜糖苹)是从放线菌中分离得到的含有一个不饱和环多醇的四个单糖构成的寡糖,临床已证明其单独用药或与其他降糖药物合用时能明显降低血糖水平,但以降低餐后血糖为主。由于餐后血糖的降低,从而间接地降低糖化血红蛋白水平、增加胰岛素的敏感性、降低血脂和改善胃肠道的功能,这对降低高血糖的毒性作用,降低糖尿病的并发症具有一定的临床意义。本文从以下几个方面简述其临床药理作用。1 对碳水化合物的作用

阿卡波糖通过降低小肠对碳水化合物的水解而降低病人的餐后血糖峰浓度。阿卡波糖与小肠粘膜上皮细胞刷状缘的A-糖苷酶竞争性的结合,阻碍多糖、低聚糖和双糖的水解,使单糖通过小肠吸收进入血液减少,餐后血糖降低[3]。食物中含淀粉多时阿

1998,39(12):1317-23.

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[2]

摘要:阿卡波糖的降血糖作用,已经得到认可。长期服用阿卡波糖在血糖尤其是餐后血糖得到有效控制后,还观察到对糖尿病病人的血脂代谢,血压的控制以及胃肠道功能的改善等方面具有明显的作用。此

外,其继发的饱食作用可以明显改善病人的饥饿感。关键词:糖尿病;阿卡波糖

预防糖尿病血管并发症是糖尿病治疗的主要目标,其中控制血糖是关键的治疗措施。在糖尿病的

收稿日期:2003-12-11,修回日期:2004-02-16

作者简介:刘志峰(1957-),女,硕士,教授,研究方向:新药的药理毒

理学研究;

刘 珂(1951-),男,博士生导师,研究方向:主要从事新药的研究开发,Tel:0535-6717618-8652,E-mail:lzhf@luye-pharm.com

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InductionmechanismandresearchprogressofCYP2C9

DUANXiao-hong,ZHOUHong-hao

(InstituteofClinicalPharmacology,CentralSouthUniversity,Changsha 410078,China)

Abstract:CYP2C9isanimportantenzymeofdrugmetabolismexpressedinliver,Itcanmetabolizesev-eralclinicallyimportantdrugs,somewithalowther-apeuticindex.ThisreviewsummarizestheCYP2C9genestructure,inductionmechanism,knownpoly-

morphismandfunctionalsignificancesandtheirpopu-lationfrequencies.

Keywords:CYP2C9;polymorphism;allelicvariants;

pharmacogenetics

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中国药理学通报 ChinesePharmacologicalBulletin 2004Sep;20(9)

卡波糖的降糖作用更明显。因此,Hara等[4]建议,在服用阿卡波糖时,可以服用高糖饮食(>摄入能量的50%),但有许多报道对此持有不同意见[5]。

阿卡波糖除了与糖苷酶结合外,还与蔗糖酶、麦芽糖酶、葡聚糖酶和异麦芽糖酶等几种酶具有一定的亲和力。其与小肠壁上蔗糖酶的亲和力是蔗糖的104~105倍[6],但与B-糖苷酶如乳糖酶没有亲和力。最近的研究表明阿卡波糖还可抑制胰淀粉酶的活性[7]。

阿卡波糖的糖苷酶抑制作用呈可逆性,服药后几分钟内即可观察到血糖降低,持续约3~5h。开始应用时阿卡波糖的降血糖作用稍差一些,随着应用时间延长而疗效增加,3个月后疗效更明显。Hasche等

[8]

3 对心血管系统的影响

阿卡波糖可改善糖尿病进程中的血脂代谢紊乱。通常2型糖尿病肥胖病人的血清甘油三酯、极低密度脂蛋白和游离脂肪酸的水平较高,这也是糖尿病心血管并发症的重要危险因素。Mughal等

[14]

的研究发现,2型糖尿病的病人服用阿卡波糖12wk,其空腹血糖、血甘油三酯和极低密度脂蛋白胆固醇都明显降低,并使血糖和血脂长时间维持在正常水平。另有报道30例高甘油三酯血症的非糖尿病人,服用阿卡波糖加饮食控制16wk,血甘油三酯水平明显降低,而单纯控制饮食不能有效地降低血甘油三酯水平[15]。目前国内还未发现应用阿卡波糖单纯治疗高脂血症的报道。

阿卡波糖对血脂的影响,可能与饮食中脂肪的摄入量和全面代谢控制的改善有关。由于大量的碳水化合物在肠道末端未消化,使肠道的菌群发生改变,肠蠕动增加,而间接地使脂肪吸收减少。血脂降低的另一个可能机制是由于碳水化合物的吸收降低,肝脏合成脂肪的前体物质减少。胰岛素的降低也在餐后脂肪代谢中起着重要作用。

在血糖和血脂的有效控制的情况下,阿卡波糖可降低糖尿病心血管并发症的发病风险。Chiasson等[16]在加拿大、挪威、澳大利亚等9个国家进行的为期3年的多中心临床观察发现,糖耐量降低的人群在服用阿卡波糖有效地控制血糖后,发生心血管疾病的相对风险降低约49%。

服用阿卡波糖可能对降低糖尿病病人心血管并发症的死亡率也具有重要的意义。近来研究表明,糖尿病血管并发症往往潜伏着血栓形成的危险,高血糖往往激活凝血系统,特别是餐后高血糖症的患者。17例2型糖尿病人服用阿卡波糖后,餐后4h内凝血酶原片断和D-二聚体水平明显降低[17],这些片断是血液凝固和纤维蛋白降解的标志性产物。凝血酶原片断是血栓形成的重要预警者,而交联纤维蛋白降解的初级产D-二聚体物是心肌梗死的重要预警者。

另有报道,与优降糖比较阿卡波糖能降低糖尿病病人的收缩压和心率[18],这可能与血浆胰岛素降低介导的交感神经活性和血管降压因子的作用有关。

4 对胃肠道功能的影响

由于碳水化合物水解减少后介导的饱腹作用,的资料显示,309例糖尿病病人应用结

合疗法服用阿卡波糖3年,其降低血糖和胰高血糖素样肽(glucagon-likepeptide-1,简称GLP-1)的作用仍具有显著意义。目前还未发现长时间使用药物产生耐受性的报道。

由于糖苷酶的作用被抑制和餐后血糖峰浓度的降低,可减轻高血糖刺激的胰岛素过度分泌所致的低血糖反应。另有报道2型糖尿病病人单独服用阿卡波糖可显著降低空腹血糖[9],其机制可能是餐后血糖峰浓度降低而继发。2 对胰岛素的作用

多数2型糖尿病病人有血浆胰岛素的升高,应用阿卡波糖后血浆胰岛素水平降低,对于餐后血浆胰岛素升高的患者作用更明显。对72人为期72wk的观察发现,应用阿卡波糖后餐后血浆胰岛素升高的水平明显低于甲磺吡脲[10]。22例2型糖尿病老年病人服用阿卡波糖12个月,空腹血糖和胰岛素水平以及餐后血糖和胰岛素水平都明显低于对照组。说明阿卡波糖对胰岛素的作用是增加其敏感性,而不是增加胰岛素的释放。对于原先就有胰岛素分泌降低的病人,服用阿卡波糖后血浆的胰岛素变化不大或有轻度的升高[11]。

阿卡波糖可降低糖尿病病人的胰岛素抵抗。Laube等[12]在静脉内注射葡萄糖耐量试验中,应用对照双盲高血糖钳试验,将胰岛素的敏感性进行了量化。在糖耐量损伤的个体,口服阿卡波糖100mg,每天3次,连续3个月,结果显示阿卡波糖可引起胰岛素原/胰岛素的比率明显降低。另有报道也说明阿卡波糖可增加糖耐量损伤肥胖人胰岛素的敏[13]

中国药理学通报 ChinesePharmacologicalBulletin 2004Sep;20(9)

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病病人的生活质量具有很重要的意义。有报道表明,阿卡波糖能抑制混合饮食后的胃排空,降低餐后血浆胰岛素和血糖依赖的抑胃肽(insulinotropicpolypeptide,GIP)的释放,增强餐后胃肠道对GLP-1、胆囊收缩素(CCK)和YY肽(peptideYY,PYY)的反应

[19]

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[15]MalaguarneraM,GiugnoI,RuelloPetal.Acarboseisaneffec-tiveadjuncttodietarytherapyinthetreatmentofhyper-triglyceridaemias[J].BrJClinPharmacol,1999,48:605-9.[16]ChiassonJL,JosseRG,GomisRetal.acarbosetreatmentand

theriskofcardiovasculardiseaseandhypertensioninpatientswithimpairedglucosetolerance:theSTOP-NIDDMtrial[J].JAMA,2003,290(4):486-94.

[17]CerielloA,TabogaC,TonuttiLetal.Postmealcoagulationin

diabetesmellitus:theeffectofacarbose[J].Diabetologia,1996,:469-。这些参与血糖调节的肠道激素是当前

关注的热点。GLP-1能促进胰岛B-细胞对血糖的反应,从而在血糖升高时增加胰岛素的分泌,并增加胰岛素的敏感性。此外,GLP-1还能减缓胃的排空,产生饱腹感。因此,GLP-1的升高是降低餐后血糖的一个调节剂,也可以看作是肠道对碳水化合物吸收减少的重要标志[20]。

服用阿卡波糖可能对降低糖尿病结肠癌的发病风险有一定的意义。糖尿病本身可使结肠癌的发病风险增加30%。虽然要证明阿卡波糖降低结肠癌发病的风险还需积累大量的临床证据,但服用阿卡波糖后,由于肠道菌群的变化、大便pH值和B-羟化酶的活性降低、以及肠蠕动的增加等作用,都可间接促进大肠的蠕动,这对降低结肠癌的发病风险具有重要意义。Weaver等志物(biomarkers)。

由于阿卡波糖几乎不被机体吸收,因此对机体的全身毒副作用很小。开始服用时可能有肠胀气和便稀软等不适的感觉,这是由于碳水化合物在小肠的吸收减少,大量未分解的碳水化合物进入大肠,使大肠内厌氧菌(双歧杆菌和嗜酸杆菌)显著增加,粪便中的酸性代谢产物和气体增加所致。因此专家建议开始可采用低剂量,随后逐渐增加剂量,以减轻这种胃肠道的不适

[22]

[21]

认为粪便中丁酸盐含量增

加是阿卡波糖降低结肠癌发病风险的重要生物学标

。目前还未发现长期服用阿卡

波糖造成肝脏和肾脏功能损害的报道。

综上所述,阿卡波糖降低餐后血糖,预防糖尿病心血管并发症等作用已得到广泛认同。其疗效确切、副作用小,是一个治疗糖尿病的首选药物。近年来阿卡波糖在血脂代谢方面的作用正在引起广泛关注。应用中草药治疗糖尿病始终是大家关注的热点,在新的研究和开发方面已经做了大量工作[23,24]。寻找有效的A-糖苷酶抑制剂,可能也是中药治疗糖尿病的新靶点,对中草药治疗糖尿病药物的开发具有重要的意义。参考文献:

[1] StefanoDelPrato.糖尿病血糖正常的探索:控制餐后血糖[J].

,23(3):155-

#968#

中国药理学通报 ChinesePharmacologicalBulletin 2004Sep;20(9):968~71

肝脏灌流技术及其在药物研究中的应用进展

毕惠嫦1,陈 孝2,黄 民1

(中山大学1.药学院临床药理研究所,2.附属第一医院药学部,广东广州 510080)

中国图书分类号:R-05;R322147;R65713;R96512;R96512;R96911;R96912

文献标识码:A文章编号:1001-1978(2004)09-0968-04摘要:肝脏灌流技术在药物研究的应用已有几十年历史。与其他体外方法相比,肝脏灌流具有显著的优点,是研究药物代谢与生物转化、药物相互作用、药物对肝脏作用的理想模型,至今仍在药物研究中发挥重要作用。该文对该技术及其在药物研究中的应用进展进行了综述。

关键词:肝脏灌流;肝代谢;药代动力学;药物相互作用

收稿日期:2004-03-02,修回日期:2004-04-19基金项目:广州市重大项目项目,No2003Z2-E4071

作者简介:毕惠嫦(1975-),女,硕士,Tel:020-87331569,E-mail:

nancy@gzsums1edu1cn;

黄 民(1963-),男,教授,博士生导师,研究方向:药物代谢与药代动力学,Tel:020-87334521,E-mail:Huangm@gzsums.edu.cn

肝脏是机体主要的代谢器官。由于肝脏在药物

及其它外来物代谢转化上的重要性,人们采用了一系列的体内、体外方法研究药物在肝脏的代谢特性,如肝脏灌流、肝切片、肝微粒体、肝细胞体外温孵、纯化酶制剂等[1]。在各种体外方法中,肝脏灌流在实验条件上与体内方法最接近,是一种与整体肝脏最具可比性的体外模型,因此被广泛应用于药物研究。

现就肝脏灌流技术的特点以及该方法在药物研究中的应用进展综述如下。1 肝脏灌流分类与特点

肝脏灌流按位置可分为离体及原位肝脏灌流;按灌流方式可分为循环式与一过式、正向、反向与双重灌流等。

1.1 离体肝灌流与原位肝灌流 是最常用的两种

[2]

[18]RosenbaumP,PeresRB,ZanellaMT,FerreiraSR.Improved

glycemiccontrolbyacarbosetherapyinhypertensivediabeticpa-tients:effectsonbloodpressureandhormonalparameters[J].BrazJMedBiolRes,2002,35(8):877-84.

[19]EncFY,ImeryuzN,AkinLetal.Inhibitionofgastricemptying

byacarboseiscorrelatedwithGLP-1responseandaccompaniedbyCCKrelease[J].AmJPhysiolGastrointestLiverPhysiol,2001,281(3):G752-63.[20]

DeLeonMJ,ChandurkarV,AlbertSG,MooradianAD.Glucagon-likepeptide-1responsetoacarboseinelderlytype2dia-beticsubjects[J].DiabetesResClinPract,2002,56(2):101-6.

[21]WeaverGA,TangelCT,KrauseJAetal.Biomarkersofhuman

coloniccellgrowthareinfluenceddifferentlybyahistoryofcolonicneoplasiaandtheconsumptionofacarbose[J].JNutr,2000,130(11):2718-25.

[22]LebowitzHE.A-glucosidaseinhibitorsasagentsinthetreatment

ofdiabetes[J].DiabetesReview,1998,6(2):132-45.[23]韩淑英,张宝忠,朱丽莎etal.荞麦花总黄酮对实验性大鼠

Ò型糖尿病高脂血症的防治作用[J].中国药理学通报,2003,19(4):477-8.

[24]许惠琴,刘 洪,郝海平,项晓人.山茱萸环烯醚萜苷对糖尿

病大鼠胸主动脉血管内皮的保护作用[J].中国药理学通报,2003,19(6):713-5.

Alpha-glucosidaseinhibitor)))theclinical

pharmacologicaleffectsofacarbose

LIUZh-ifeng1,2,LIChun-mei1,LIMin1,LIShen-jun2,LIUKe1,2

(1.SchoolofPharmacy,YantaiUniversity;2.ShandongEngineeringResearchCenterofNaturalDrug,Yantai 264005,China)

Abstract: Thehypoglycemiceffectofacarbosehasbeenrecognizedintheclinicaltreatmentofdiabetics.

Afterthehyperglycemic,especiallythepostprandialhyperglycemiahasbeenavailablyknocked-down,theotherfavorableeffectsincludingthemetabolismofbloodlipid,thecontrolofhypertensionandtheim-

provementofgastrocolicfunctionalsohavebeenob-servedduringthelongtermuseofacarbose.Other-wise,thehungryfeelingofthediabeticpatientsalsoamelioratedbecauseofthesatiationensuedfromtheinhibitionofdecompositionofpolysaccharide.

Keywords:acarbose;diabetes

阅读详情:http://www.wenku1.com/news/F9D08EBB7D98AB49.html

范文三:机制独特的降糖药---阿卡波糖.docx

机制独特的降糖药---阿卡波糖

阿卡波糖为口服降血糖药,其降糖的机制是抑制小肠壁细胞和寡糖竞争,而与α-葡萄糖苷酶可逆性地结合来抑制酶的活性,延缓了碳水化合物的降解,造成肠道葡萄糖的吸收缓慢,降低餐后血糖的升高。

阿卡波糖的代谢途径

阿卡波糖主要在肠道降解或以原形方式随粪便排泄,不经过肝肾代谢,长期服用未见积蓄,所以只要不是长期过量服用就不会造成肝肾损伤。但对于肝肾功能不全的患者,也会影响肝肾功能。

注意的是:阿卡波糖在使用大剂量时会发生无症状的肝酶升高,对于肝功正常的停药后肝酶值会恢复正常,但肝功能不全的患者就会加重病情。故应在医生的指导下服药,还要定期监测肝肾功能。

阿卡波糖的适应症

肥胖型2型糖尿病患者,用运动疗法、饮食治疗不能满意控制血糖的患者,可以选用。

葡萄糖耐量减低患者,用a—葡萄糖苷酶抑制剂可以明显降低餐后高血糖。

2型糖尿病患者用磺脲类或双胍类口服药疗效不满意,尤其是餐后血糖控制不佳时应联合它使用。

可增加1型糖尿病患者对胰岛素的敏感性,从而减少胰岛素用量和稳定血糖。

用胰岛素治疗的1型糖尿病患者,在反复出现午餐前低血糖者,可联合它使用。

阿卡波糖的联合用药

阿卡波糖可与磺酰脲类药物、二甲双胍、罗格列酮或胰岛素一起使用时,血糖可能下降至低血糖的水平,则需减少磺酰脲类药物、二甲双胍或胰岛素的剂量。

服用期间,避应免同时服用抗酸剂、消胆胺、肠道吸附剂(活性碳、蒙脱石散等)和消化酶类制剂,以免影响疗效。同时服用新霉素可使餐后血糖更为降低,并使胃肠反应加剧。

阿卡波糖的用法

用餐的前几口与食物一起嚼服。剂量需个体化,起始剂量为每次50mg(1片),每日3次;以后逐渐增加至每次0.1g(2片),每日3次;可根据病情最大加至每次0.2g(4片),每日3次。如果病人在服药4~8周后疗效不明显,可增加剂量。如果病人坚持严格的饮食仍有不适时,就不能再增加剂量,有时还需要适当减少剂量,平均剂量为每次0.1g,每日3次。

有个别病人,尤其是在使用大剂量时会发生无症状的肝酶升高,故应在用药的6~12月内监测肝酶的变化。停药后肝酶值会恢复正常。

阿卡波糖的不良反应

因阿卡波糖使糖类在小肠内分解及吸收缓慢,停留时间延长,经肠道细菌的酵解而产气增多,因此可引起腹胀、腹痛及腹泻等。还可引起少见的低血糖。

阿卡波糖的禁忌证

患者对阿卡波糖过敏者禁用;糖尿病昏迷及昏迷前期,酸中毒或酮症患者禁用;有明显消化和吸收障碍的慢性胃肠功能紊乱患者禁用;患有由于肠胀气而可能恶化的疾患(如Roemheld综合症、严重的疝、肠梗阻、肠道术后和肠溃疡)的病人禁用;肝重肾功能损害的患者禁用;妇及哺乳期妇女不宜使用;小于18岁的不宜使用。

阅读详情:http://www.wenku1.com/news/D63644D81DCFEEC3.html

范文四:阿司匹林与阿卡波糖的相互作用

问答题目:老年人经常合并多种慢性疾病,而需要长期服用多种药物,比如即需要服用阿司匹林来预防再卒中,又需要服用降糖药来控制血糖,请问:阿司匹林和阿卡波糖(拜唐苹等)一起使用时,这两个药物会产生怎样的相互作用?

题目比前一天难了一点点,回答错误的人数明显增多,还有不少朋友直接回复“不知道”,并希望知道正确的答案。

阿司匹林会增强降糖作用,使患者血糖降的更低,甚至出现低血糖。水杨酸类药物(阿司匹林等)本身也具有一定的降血糖作用,曾一度被用作降血糖的药物,但因其获得降血糖作用时的剂量大(如阿司匹林4~6g/d)及与大剂量相关的不良反应而被停止用作降血糖药物。

因此,给已经使用阿卡波糖等降糖药的患者使用或停用阿司匹林时,需要监控血糖,调整降糖药物的剂量。

阅读详情:http://www.wenku1.com/news/AFE6D84914E4DFEF.html

范文五:阿司匹林与阿卡波糖的相互作用

阿司匹林与阿卡波糖的相互作用

2013-02-25

今日问答:今天的题目加了一点点难度,请注意。老年人经常因合并多种慢性疾病而需要长期服用多种药物,比如合并脑梗塞和糖尿病的患者,即需要服用阿司匹林来预防再卒中,又需要服用降糖药来控制血糖,请问:阿司匹林和阿卡波糖(拜唐苹等)一起使用时,这两个药物会产生怎样的相互作用?

题目比前一天难了一点点,回答错误的人数明显增多,还有不少朋友直接回复“不知道”,并希望知道正确的答案。

阿司匹林会增强阿卡波糖的降糖作用,使患者血糖降的更低,甚至出现低血糖。

水杨酸类药物(阿司匹林等)本身也具有一定的降血糖作用,曾一度被用作降血糖的药物,但因其获得降血糖作用时的剂量大(如阿司匹林4~6g/d)及与大剂量相关的不良反应而被停止用作降血糖药物。

因此,给已经使用阿卡波糖等降糖药的患者使用或停用阿司匹林时,需要注意血糖的变化,必要时调整降糖药物的剂量。

药物的相互作用错综复杂,用药助手App有记录的药物相互作用就达数十万条,你或许需要一个工具来随时查看。昨日一位获得用药助手App激活码的朋友直接上了下图来回答我们的问题,真是不错的办法。

今日的问答和昨日关于青光眼用药禁忌的问题都收到一些读者的质疑,比如:我从未遇到过加用阿司匹林导致阿卡波糖降糖作用增强的病例;我做眼科医生13年,从未遇到硝酸甘油诱发的青光眼患者……

类似的疑问在之后的用药知识问答过程中不断出现,用个人的「用药经验」来否定循证的证据,这恐怕就是为什么我身为医生,但我父亲另可听隔壁大妈而不是我的建议服用降压药的原因吧。我的医生朋友们尚且如此,我也无法去责怪我的父亲了。

因此,我想用药知识问答活动对于读者思维方式的引导,远比知识点的传达更加重要。遗憾的是,大部分时候读者更关心知识点本身,以至于我后来写了几个循证的故事,有读者回复说:写这些乱七八糟的东西干啥,还是写点对我们临床实际有用的东西吧。

如果不具备现代医学的思维方式,你学到的那些所谓的「有用的东西」又有什么用呢?

相关药品:

阿司匹林,拜唐苹,水杨酸,阿卡波糖

明日问题:2012年8月1日起,史上最严厉的抗菌药物管理办法正式实施,在这个管理办法中,把抗菌药物分为非限制级使用、限制级使用和特殊级使用,不同级别的医生拥有使用不同级别抗菌药物的权限,请问:关于某一个抗菌药物的所属分级是: A.国家统一规定 B.各个省市自己制定 C.医生自己决定

阅读详情:http://www.wenku1.com/news/2F558880A53F7D5D.html

范文六:阿卡波糖片

阿卡波糖片

【药品名称】

通用名称:阿卡波糖片

英文名称:Acarbose

【成份】

本品主要成份是阿卡波糖,其主要成份为O-4,6-双脱氧-4[[(1S,4R,5S,6S)4,5,6-三羟基-3-(羟基甲基)-2-环己烯]氨基]-(-D-吡喃葡糖基(1→4)-O-(-D-吡喃葡糖基(1→4)-D-吡喃葡萄糖。

【适应症】

配合饮食控制,用于:1.II型糖尿病。2.降低糖耐量减低者的餐后血糖。

【用法用量】

用餐前即刻整片吞服或与前几口食物一起咀嚼服用,剂量因人而异。一般推荐剂量为:起始剂量为每次50mg,每日3次。以后逐渐增加至每次0.1g,每日3次。个别情况下,可增至每次0.2g,每日3次。或遵医嘱。

【不良反应】

常有胃肠胀气和肠鸣音,偶有腹泻,极少见有腹痛。如果不控制饮食,则胃肠道副作用可能加重。如果控制饮食后仍有严重不适的症状,应咨询医生以便暂时或长期减小剂量。个别病例可能出现诸如红斑、皮疹和荨麻疹等皮肤过敏反应。

【禁忌】

1;对阿卡波糖和/或非活性成分过敏者禁用。2;有明显消化和吸收障碍的慢性胃肠功能紊乱患者禁用。3;患有由于肠胀气而可能恶化的疾患(如Roemheld综合症、严重的疝、肠梗阻和肠溃疡)的病人禁用。4;严重肾功能损害(肌酐清除率25ml/分)的患者禁用

【注意事项】

2 病人应遵医嘱调整剂量。

2 如果病人在服药4~8周后疗效不明显,可以增加剂量。

3 个别病人,尤其是在使用大剂量时会发生无症状的肝酶升高。因此,应考虑在用药的头6~12个月检测肝酶的变化。但停药后肝酶值会恢复正常。

4 本品可使蔗糖分解为果糖和葡萄糖的速度更加缓慢,因此如果发生急性的低血糖,不宜使用蔗糖,而应该使用葡萄糖纠正低血糖反应。

5 服用阿卡波糖治疗期间,由于结肠内碳水化合物酵解增加,蔗糖或含有蔗糖的食

【特殊人群用药】

儿童注意事项:

鉴于尚无本品对儿童和青春期少年的疗效和耐受性的足够资料,本品不应使用于18岁以下的患者。

妊娠与哺乳期注意事项:

1.因为缺乏有关本药在妊娠妇女中使用的临床研究资料,妊娠期妇女不得使用本品。

2.哺乳期大鼠服用放射性标记的阿卡波糖片后,在其乳汁中发现了少量的放射活性物质,在人类尚无类似的发现。即使如此,由于尚不能排除乳汁中阿卡波糖片对婴儿的影响,原则上建议在哺乳期妇女不使用本品。

老人注意事项:

对于65岁以上老年患者无须改变服药的剂量和次数。

【药物相互作用】

1 如果本品与磺酰脲类药物、二甲双胍或胰岛素一起使用时,血糖可能下降至低血糖的水平,则需减少磺酰脲类药物、二甲双胍或胰岛素的剂量。

2 服用本品期间,避免同时服用抗酸剂、消胆胺、肠道吸附剂和消化酶类制剂,以免影响本品的疗效。

3 同时服用新霉素可使餐后血糖更为降低,并使本品胃肠反应加剧。

【药理作用】

本品为口服降血糖药。其降糖作用的机制是抑制小肠壁细胞和寡糖竞争,而与α-葡萄糖苷酶可逆性地结合,抑制酶的活性,从而延缓碳水化合物的降解,造成肠道葡萄糖的吸收缓慢,降低餐后血糖的升高。

【贮藏】

遮光、密封、在阴凉处保存。

 当温度高于25℃,相对湿度高于75%时,没有包装的药片会发生变色。因此药片应当在服用之前立即从包装中取出。24 个月

【有效期】

24个月

【批准文号】

H20050506

【生产企业】

企业名称:Bayer Vital GmbH

阅读详情:http://www.wenku1.com/news/8F17D79BF8A70A48.html

范文七:阿卡波糖片

阿卡波糖片

【药品名称】

通用名称:阿卡波糖片

英文名称:Acarbose Tablets

【成份】

阿卡波糖

【适应症】

配合饮食控制,用于:1.II型糖尿病。2.降低糖耐量减低者的餐后血糖。

【用法用量】

用餐前即刻整片吞服或与前几口食物一起咀嚼服用,剂量因人而异。一般推荐剂量为:起始剂量为每次50mg,每日3次。以后逐渐增加至每次0.1g,每日3次。个别情况下,可增至每次0.2g,每日3次。或遵医嘱。

【不良反应】

常有胃肠胀气和肠鸣音,偶有腹泻,极少见有腹痛。如果不控制饮食,则胃肠道副作用可能加重。如果控制饮食后仍有严重不适的症状,应咨询医生以便暂时或长期减小剂量。个别病例可能出现诸如红斑、皮疹和荨麻疹等皮肤过敏反应。

【禁忌】

1. 对阿卡波糖过敏者禁用。 2. 糖尿病昏迷及昏迷前期,酸中毒或酮症患者禁用。 3. 有明显消化和吸收障碍的慢性胃肠功能紊乱患者禁用。 4. 患有由于肠胀气而可能恶化的疾患(如Roemheld综合症、严重的疝、肠梗阻、肠道术后和肠溃疡)的病人禁用。 5. 肝重肾功能损害的患者禁用。

【注意事项】

1. 病人应遵医嘱调整剂量。 2. 如果病人在服药4?8周后疗效不明显,可以增加剂量。如果病人坚持严格的糖尿病饮食仍有不适时,就不能再增加剂量,有时还需要适当减少剂量,平均剂量为每次0.1g,每日3次。 3. 个别病人,尤其是在使用大剂量时会发生无症状的肝酶升高,故应考虑在用药的前6?12个月监测肝酶的变化。停药后肝酶值会恢复正常。

4. 如出现低血糖,应使用葡萄糖纠正,而不宜使用蔗糖。

【特殊人群用药】

儿童注意事项:

鉴于尚无本品对儿童和青春期少年的疗效和耐受性的足够资料,本品不应使用于18岁以下的患者。

妊娠与哺乳期注意事项:

对孕妇安全性尚不明确,在动物试验母乳中药物分泌,故孕妇及哺乳期妇女不宜使用。 老人注意事项:

缺乏安全性依据,18岁之前暂不宜使用。

【药物相互作用】

1.服用阿卡波糖治疗期间,由于结肠内碳水化合物酵解增加,蔗糖或含有蔗糖的食物常会引起腹部不适,甚至导致腹泻。

2.本品具有抗高血糖的作用,但它本身不会引起低血糖。如果本品与磺酰脲类药物、二甲双胍或胰岛素一起使用时,可能会出现低血糖,故需减少磺酰脲类药物、二甲双胍或胰岛素的剂量。否则,在个别病例会有低血糖昏迷发生。

3.个别情况下,阿卡波糖可影响地高辛的生物利用度,因此需调整地高辛的剂量。

4.服用本品期间,避免同时服用考来酰胺、肠道吸附剂和消化酶类制剂,以免影响本品的疗效。未发现与二甲基硅油有相互作用。

【药理作用】

本品为口服降血糖药。其降糖作用的机制是抑制小肠壁细胞和寡糖竞争,而与α-葡萄糖苷酶可逆性地结合,抑制酶的活性,从而延缓碳水化合物的降解,造成肠道葡萄糖的吸收缓慢,降低餐后血糖的升高。

【贮藏】

遮光、密封、在阴凉处保存。当温度高于25℃,相对湿度高于75%时,没有包装的药片会发生变色。因此药片应当在服用之前立即从包装中取出。

【有效期】

24个月

【批准文号】

H20130034

阅读详情:http://www.wenku1.com/news/9706419F7462ED16.html

范文八:阿卡波糖片

阿卡波糖片(Acarbose Tablets)

本品主要成分是阿卡波糖,其主要成分为0-4,6-双脱氧-4[[(1S,4R,5S,6S)4,5,6-三羟基-3-(羟基甲基)-2-环己烯-1-基]氨基]-(-D-吡喃葡糖基(1?4)-0-(-D-吡喃葡糖基(1?4)-D-吡喃葡萄糖。

【性状】

本品为类白色或淡黄色片。

【药理毒理】

本品为口服降血糖药。其降糖作用的机制是抑制小肠壁细胞和寡糖竞争,而与a-葡萄糖苷酶可逆性地结合,抑制酶的活性,从而延缓碳水化合物的降解,造成肠道葡萄糖的吸收缓慢,降低餐后血糖的升高。

【药代动力学】

本药口服后很少被吸收,避免了吸收所致的不良反应,其原形生物利用度仅为1%~2%,口服200mg后,t1/2为3.7小时,消除t1/2为9.6小时,血浆蛋白结合率低,主要在肠道降解或以原形方式随粪便排泄,8小时减少50%,长期服用未见积蓄。

【适应症】

配合饮食控制治疗2型糖尿病。

【用法用量】

用餐前即刻整片吞服或与前几口食物一起咀嚼服用,剂量因人而异。一般推荐剂量为:起始剂量为每次50mg,每日3次。以后逐渐增加至每次0.1g,每日3次。个别情况下,可增至每次0.2g,每日3次。或遵医嘱。

【不良反应】

常有胃肠胀气和肠鸣音,偶有腹泻,极少见有腹痛。如果不控制饮食,则胃肠道副作用可能加重。如果控制饮食后仍有严重不适的症状,应咨询医生以便暂时或长期减小剂量。个别病例可能出现诸如红斑、皮疹和荨麻疹等皮肤过敏反应。

【禁忌】

1、对阿卡波糖过敏者禁用。

2、糖尿病昏迷及昏迷前期,酸中毒或酮症患者禁用。

3、有明显消化和吸收障碍的慢性胃肠功能紊乱患者禁用。

4、患有由于肠胀气而可能恶化的疾患(如Roemheld综合症、严重的疝、肠梗阻、肠道术后和肠溃疡)的病人禁用。

5、肝重肾功能损害的患者禁用。

【注意事项】

1、病人应遵医嘱调整剂量。

2、如果病人在服药4〜8周后疗效不明显,可以增加剂量。如果病人坚持严格的糖尿病饮食仍有不适时,就不能再增加剂量,有时还需要适当减少剂量,平均剂量为每次0.1g,每日3次。

3、个别病人,尤其是在使用大剂量时会发生无症状的肝酶升高,故应考虑在用药的前6〜12个月监测肝酶的变化。停药后肝酶值会恢复正常。

4、如出现低血糖,应使用葡萄糖纠正,而不宜使用蔗糖。

【孕妇及哺乳期妇女用药】

对孕妇安全性尚不明确,在动物试验母乳中药物分泌,故孕妇及哺乳期妇女不宜使用。

【儿童用药】

18岁之前暂不宜使用。

【老年患者用药】

缺乏安全性依据。

【药物相互作用】

【药物过量】

1、如果

本品与磺酰脲类药物、二甲双胍或胰岛素一起使用时,血糖可能下降至低血糖的水平,则需减少磺酰脲类药物、二甲双胍或胰岛素的剂量。

2、服用本品期间,避免同时服用抗酸剂、消胆胺、肠道吸附剂和消化酶类制剂,以免影响本品的疗效。

3、同时服用新霉素可使餐后血糖更为降低,并使本品胃肠反应加剧。

【规格】

50mg

【AKBTP】

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范文九:格列喹酮联合阿卡波糖在餐后血糖控制中的作用

[摘要] 目的:探讨阿卡波糖(拜唐苹)在餐后血糖控制中的作用。方法:将45例2型糖尿病患者随机分为甲、乙两组,甲组单用格列喹酮(糖适平)治疗,乙组用格列喹酮加阿卡波糖联合治疗,治疗前后进行空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2HPG)及糖化血红蛋白(HbA1c)比较。结果:甲、乙两组经治疗后FPG、2HPG、HbAlc较治疗前均有下降,但两组之间在2HPG降低程度上有显著性差异(P

[关键词] 阿卡波糖;格列喹酮;餐后血糖;2型糖尿病

[中图分类号]R587[文献标识码]B [文章编号]1673-7210(2007)08(b)-052-02

虽然采用现代的饮食和药物治疗,但是糖尿病并发症的发病率仍然很高。良好的血糖控制对于降低糖尿病并发症的危险性至关重要。通常我们采用饮食控制、运动、磺酰脲类药物、双胍类药物或注射胰岛素,在FPG控制满意的情况下,HbAlc仍控制不佳,达不到强化血糖控制的目的,常常联合阿卡波糖强化血糖治疗。阿卡波糖独特的降糖机制着眼于餐后,能真正起到强化血糖控制的作用。

1 材料与方法

1.1 一般资料

本组45例均符合1999年WHO糖尿病诊断标准[1]。男27例,女18例。糖尿病病程1~5年,且近2周均无急慢性感染性疾病,无肝肾损害,无严重消化系统疾病,无妊娠及哺乳。

1.2 方法

将45例患者随机分成两组,甲组23例,用糖适平治疗,乙组22例,用糖适平加阿卡波糖联合治疗, 糖适平日用量30~120 mg,阿卡波糖日用量100~300 mg,治疗前测定患者的FPG、2HPG、HbA1c,治疗过程中和治疗后定期复查上述指标,根据血糖结果调整用药量。治疗前曾用其他药物治疗者均予停用。

2 结果

2.1 疗效比较

甲、乙两组治疗前FPG、2HPG、HbA1c值经统计学分析无显著性差异。治疗后FPG下降两组间无显著性差异, 但两组之间在2HPG降低程度上有显著性差异(P

2.2 不良反应及安全性

在两个月的观察中,有12例出现消化道症状(表现为胃痛、胃部不适、腹胀、腹泻和排气多等),有1例因不能耐受而停服阿卡波糖,有1例出现皮肤瘙痒、少量皮疹。

3 讨论

从上述结果得知,单用磺酰脲类药物治疗可降低空腹血糖,但餐后血糖及糖化血红蛋白下降不满意,而加用阿卡波糖后餐后血糖及糖化血红蛋白均可显著下降。磺酰脲类药物促进胰岛素分泌,但胰岛素分泌有延迟作用,餐后葡萄糖消化吸收的速度远远超过体内胰岛素增高的速度,磺酰脲类药物对于餐后血糖控制而言总是慢了一拍,故对肠道吸收葡萄糖的影响小,降低餐后血糖的作用弱,它主要降低空腹血糖。而阿卡波糖竞争性抑制葡萄糖苷酶,延迟碳水化合物的分解,减慢葡萄糖吸收入血,机体可以有足够时间来产生足够的胰岛素,使餐后血糖和胰岛素作用步伐一致,避免了餐后血糖高峰。

胰岛素抵抗和胰岛β细胞衰竭是2型糖尿病的发病机制,慢性高血糖加重胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷[2],所以严格控制血糖可以延缓糖尿病并发症的出现。强化血糖控制意味着空腹和餐后血糖的都应得到良好的控制,但以往临床医生更注重空腹血糖的良好控制而忽略了监测餐后血糖,往往空腹血糖在正常水平的患者,餐后血糖一直得不到良好的控制,因而糖化血红蛋白控制不佳,导致各种并发症的发生率和死亡率居高不下。评价长期代谢控制方面的疗效,糖化血红蛋白被认为是金标准,空腹血糖升高与餐后高血糖都会引起糖化血红蛋白升高,但餐后血糖对糖化血红蛋白起决定作用。以往认为胰岛素抵抗是2型糖尿病进展的重要因素,强调药物改善胰岛素抵抗的直接效应,忽视了葡萄糖升高本身可进一步加重胰岛素抵抗。在糖尿病阶段,餐后高血糖加重胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能衰竭才是疾病进展的真正主要驱动力。有研究证实中国人从正常糖耐量到糖耐量异常的变化过程中,胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能减退起共同作用[3]。

因此,餐后高血糖是最早出现的具有危害性的临床现象,以胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷互为因果,是2型糖尿病进展和恶化的根本驱动力,故良好地控制餐后高血糖是预防和延缓糖尿病进展的关键。大量研究发现,餐后高血糖是糖尿病并发症的独立高危因素,心血管事件危险性只与餐后血糖高度相关,与空腹血糖无关。由此可见,阿卡波糖独特的降糖机制填补了有效控制餐后血糖的空白,对强化血糖治疗提供了不可缺少的、强有力的武器。

[参考文献]

[1]陈灏珠.实用内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,2001.45.

[2]罗敏.葡萄糖毒性和脂肪毒性作用[J].中国糖尿病杂志,2000,8(增刊):31.

[3]贾伟平,项坤三,陆俊茜,等.中国人糖耐量异常与胰岛素抵抗和胰岛素分泌[J].中国糖尿病杂志,2000,8(2):67-71.

(收稿日期:2007-06-21)

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范文十:伏格列波糖片与阿卡波糖片治疗2型糖尿病的疗效及副作用比较

22 5第第40 0年 月 5 1 1 期卷

药物与床临・

格列波糖片伏阿与波糖片卡治 2型糖尿病疗的  疗 及效副作用 较

比陈 平

省江 金华 文荣 医院 内 泌分科, 江 华 浙金

3 1

200

0 要【】的 目较比伏格 列糖波片 与 阿卡 波 糖 治疗 片型糖2尿 的临病 床疗 效及副作 用 方。 9 法摘0 例型2糖 尿 患者病 ,

分成  怡 华 平组和拜唐 苹 组 。 怡 华平 采用 伏 格 组波列糖 片 治 ; 唐疗苹 采 用组阿 卡 糖波 片 治疗。 果结治疗 后 , 两组拜

后 2h血 、 b 糖c指等标 于低 疗 治前, 异具 有统计 学 意义 (   Hl 差 P<0A 0). 1。两 组血 糖、b c 指等标 组 间比 ,较H Al 差

异统 无计学意 义 ( >O0P .5 。华怡) 平组副 作 用发生病 例少 拜 唐于苹 组, 差异 具 统 计学有 意 (义 P<0 0 .5) 两。 均未 组严 见 重 不良反应 件事 。 论 伏结格列 波 糖与片 卡阿 波糖 均片能有 效 控 制 糖 尿病地 降,低 发并症, 伏 列格波 片糖副作 用  但 对相较 少  。 f键词 关 】伏格列 波 糖;片 阿波卡 糖 片; 血 糖 ; 副 用作

中【图分类 号】R 7+.:5 7 9 71 5R 8

文献 标 识【码B  】

章编 号】 1 7 7— 211 1 - 03 O   文 6 39 0( 02 )4 0 7 一2

oCp iao  ef c c  d nsd e f ec t   eVolbo et b l tnd A cr  rsmn o  f a y   a i fe t bewe n  g i  s a e sa  a i-b eo b t e nst tee  ft p e 2da st s al  i  t a r mno t y    ieb  eC

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D eta et f n or oy oJ nu   i  n og HotpnlZ eni  vr e nn J u 3 0 ,1h n p r     n d cnlg ,h iC atWe rn  s i    hjg Po ic i, h a20 0 C a i oEm i ya a

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n  at P0< 0)I  ogop , sro u  edsvns  C nls o  ioegtbesa Ad a b  sbsceefc vn  l .f.nt   ru sn   eos areev te. oc uinVlo  sl t  n crotel  a f t e 5 ywi b a   tae

c i nrldaee , e ut eers f  cpm aiin .we , oe l etobses il eefc . oo  ti ts bd r  ch  k io ol to s Ho v v gi r aslt   esds  ft cb e

y r w Vols eotbesAc ortebseB ogu do Sde  cf e K o d 】gi s lat; ab  sat; llo cl s; eie e b t  f

病尿 是 一 由种 体 于内胰 素 岛缺 乏 或者胰 岛 在素 靶细  胞 能不 挥 正发 生常 作 理

用 引而 起 的糖、 白 质 及脂 肪代谢紊   乱.蛋 以 高血 糖 为特 征 . 绝 大中 数 多为2型 糖 病尿 【 在 本  其:1而 1 目院前 用 的应主 要一 糖 苷 抑酶制 剂的 降糖 药 是 物 伏格列波  糖

片 (华 平怡 )卡阿 波 糖(片 苹) 唐与 拜。 研 究本中 ,者 分 别采  笔 用 格伏列波糖 及 片阿卡 波糖 片治疗 了2 型 尿病糖患 者 , 以探  讨 种两 物药 的临 疗 床及 效副作用 。 报道现如 下 。

1资 料与 法方

11床 资 料 临.

国药准字 ,1H9 00 0m ) ,次,/ 99 5,   2g3d 随餐 用服 ; 5华怡平②

组   : 伏格 列 予糖 片 波( 品名: 平怡 , 给 商 华 苏州 化 药中 品,国药  准

字 H2 03 50)mg23次 / 0,9 7 ,.   8 ,d 餐前 用 服 。组 治均疗 8周  两 后 评价 疗效

疗1评效 价 . 3

参按考 文 【献】 , 定: 2拟3评价 疗 前治 Hb后 空腹c 及后餐 A l; 2血糖h 和 作 用副。

1 . 计 学 理处 4

本统 究研 据数采 用 SS  0统计 3 学软 件处 理。计 资量 料 P S1 .

( ±)   表s ,示 采 用分组t 验 , 数 资用料相 数对 示表, 检 计 采

用x检 验, 00  P< . 5 明表差 异 有 统 计 学 义 意

2。结 果

选择 2

1 0年 01 2 1 月00 1 年 在 本1 就 院诊的 2 糖  0月型

病尿患 者9 0 例 5 例,, 3男 1女 9例 ; 龄 3 ~8岁 符, 合  年56 均

HWO1 9  9 9 糖 尿 诊病 标 断准; 除 合 并 排冠心 病 、 源性心  并

肺脏 及病肝、 肾功 能障 碍等严 重危 及 生 的患 者命 。按 诊 就 顺  序依次 随 机 成分华 平 怡组 拜 唐苹 组和。华 怡 平组 4 5 例,2   男6 例 1, 9例 女 ; 龄9(1- .0 岁 唐 ;组苹 4年 4 0 6. 1 拜 )+5例 , 2 男5例  ,

女 2O例)年龄 ( 79 ._0岁 。两组 2 糖型 尿病 者患 一 的般  ;4.+ 7 ) 05 料差资异 显 不 著( >0P 0具 有) 可比性 。5.,

21 方  法 .

疗后两 组 餐 后 2 血h 糖低 于 治疗前,差异 具统 有计 学

意义(

P<00 )治疗 后 , 怡平 血组 与 拜唐 苹糖 组相 比, 1 . ; 华差 异

无 统计 学 意 (义P>0 0) 见表 1 . ,5。治疗 后 , 组Hb c低  两 l A于 疗 治 前 ,异 有 具 统 学意 计 (义 P差<00 ) 治疗 , 后怡 平 . ; 华1 组Hb c 与唐 拜苹 相 比组, 无 统异 学 计意 义 Al 差(

P>0 0) 见  . 5,表 2 。怡华平组 肠鸣 、 排气 多增、 腹胀 等副 作用发 生 例病少 于  拜 唐 苹组 ,异具 有统计 学意 义 ( 差 P<0 0 )见 3表.5 , 。 两 组均  未 见 重严不 良 应反事 件 。  C

N  H IA ODEM  OCTRN D O 只 国中 现代 生医7   3

①拜

苹组唐 :给予 卡阿波片糖 商品f : 拜唐名 苹 ,拜耳

医・

药物 与临床 表

1 两 组 2型糖 尿病患 者 血 糖的 比 较 (±)   s

0 2年1 5第 5 月卷第01 4 期

阿卡 糖波 同 和伏 格片列 糖 片嗍波临 床 应上用 的两 种 0 是 【一

糖苷 抑酶制剂 均,有降 低餐后 血 作用糖 阿。 波卡 可 竞糖争性

抑 小肠 肠 道制刷 状 壁缘 细 胞 o糖 苷  : 酶t一 伏 列 波格糖主 要 在   道 内抑 制肠 将了双 糖 分解为 单 的糖 糖类 水双解 酶 (葡萄 糖   一

酶0 [ )本。次 究 中 研 1,1 笔 在 拜者唐 苹组使 用 阿卡 波 糖片, 在

华 怡平 组使 用 伏 列格 糖 波。 结治 果疗 后 , 组餐 2后h 血糖  两

:注与 治前疗相 比具较有 统计学意 义(=2 2  0 < 1 3 6 ,t尸0<0 t7)2 .,;- .4※0 8. 1

低 治疗于 前 糖血 治疗 ; 华后 平怡 血 糖与组 唐 苹 组相拜 比, 差

异 不 显著 ;组 Hb c 低 治疗 前于 异, 显著 ; 两lA 治差疗后 华 怡  平 组 H c与拜 唐b 苹 相 比 , Al 差异 组 统无计 学意 义 :怡 组平  华

表2两 组 2 型糖 尿 病者 H患 cA 的较比I ± ) bI 元s

肠 鸣、 气排增 多 、腹胀 副作 用 生病发例少 于 拜 苹唐组 。 应  提示

用伏 格列波 糖 片 与卡 阿糖波片均 能 有效地 控 制2型糖 尿 病 .

降 低并 发 症 的 风险, 但 伏 格列 糖波 副作用 片更 少   。 【考 文】 献参  注

: 治疗 前 比相具较有统学 意计义 =( ̄ *1 0 1< 与  32, .P; 7 3 ,  0=. ※ 6 4P<0 0 .) 1

[] 温艳艳 , 晓 明.1 邓 2型 糖尿 病合 并 抑 郁 症的 研 进究 展 [中. 国 实 用医 J ]

表 两3组2型糖 尿病患者作副用比较【的( 】n )%

,0 31( 8—) 62 1, 85 4 8: .

】 王 连 【英, 玉 风 , 翠伶, . 甲 双胍 缓 释 片和 阿 波卡糖 治疗新诊 断  2李 赵 等 二型糖 2 病 疗尿 效对 比分析 [. 医国刊 , l04 (5 )—8 . J 中12 1 ,6 7:7 5 []林  洋海 , , 小 诚 洁,甘 精 胰 岛 联素合 瑞 格列 奈治 疗

初 诊2型 糖  3薛 毛 等. 尿 的 病临床 分析 『. 国基 层 药 医 l ,,82 7 :—   7 J 1 加中l 1( ) 1 1 7.

9『1 王 吉影 , 耀 , 乃馨, . 卡 波 和 糖格 列伏波 糖 疗治 2型 糖 病尿 的 4 顾 徐 等阿

3 讨

比较

[ 济 大.学 学报 J同( ]医学 版 ) 2 ,2 20 2: .3, 0 12( ) 3—5  【】

楼雪 勇 5 2型 .糖尿 病 患者慢 性并 症患发病 率及 危 险 因 分素 I析.国 J 中  1 现代 医 生 , 041( 1) 110 2 1.9 4 :2 2— .  f ] 高剑波 ,金 罗 ,惠 萍, . 6 成 丁 等 2 型糖 病尿家 系 发 病 特 征 与 危 险 因 素 初步 查调 『.中华内 科杂志 0 ,,06 7:—  7 J ] 2 51 )(44 74 .l

型糖尿 病 患者 进餐后 糖血的快 速 吸 ,收一 酶 苷的  活 O糖 性t亢 进 ,成了 后餐血 糖的 峰值 高, 续时 间 , 持长一种 高 造 持  维

位平 状台态, 这种 高血 糖态不 状仅低降胰 B细岛胞功 能 和 胰岛素 的感 敏 , 性生胰 产岛抵素抗, 且而与 2 糖 型病尿 慢的 并

发症 密切 相关性 。楼 雪 四 勇 2型查糖病尿 者患慢 并发性 患症  调病率 , 果 显结 示龄 年、病程 、 糖 化 血蛋红 白、 指质 数、 醇 固 体、胆   高密度脂蛋 、 收白压 为缩糖尿 慢性并 发症病发 生的 危 因素险,

f1刘 海 霞 李永 , ,隽奔 , .7孙 刘 等 卡阿波 糖对2 糖 型尿 病者患慢 性 炎 症  关相 因子 水平 的 影 【响中1华内 分 代泌 谢杂 志 0,l 2 () 1318 J . 21 , 7 :3 — 9 .   9][ 郝 志 玲, 月如 . 格列 波 糖治 疗成 2型 糖人 尿病2 8 王伏 例 [】0医 药 产业 J.

资讯  , 0 52 2 4 ) 2 . 0,( 0 : 5

1f 早 立 章,陈 磊. 卡 波糖 联 合 甘 胰精岛 治素 疗初 诊型糖2尿 病 9 4 阿5例 疗 效 察观『 .J 山东 医药 , 05l 9( 4: J  21 ,1 1 )3 .

并认 应为 极控 制危积险因素 . 以 减或延缓 并少发症 的 发 。生 高  剑 等[ 波2型 糖病 尿系 家中遗的 特传 、征 险 素因行 进调查 6   1对危 分

析, 果 认为2型 糖 尿患病 者 发 病性 别无 差异 结 肥; 、 胖血高 压  、病 烟吸 高脂 、血 、症 动量 较与 少型糖 尿病 、2 R关 相。活 I G

o 1]任 l正康 , 剑 仑. 格 波列糖 散 分 片治 疗2型 糖 病 的 疗尿 效 分析 ] 【   伏 J. 谢

中 国现 药 物应 代用, 0 l5()

9 . 2 1 , 1 7:— 0 (

稿 日 :0 期20 5 一收 2 1 — l )

( 接0 第7上 页2   ) 究 证研 明 。 组 在治 疗 4周时 的 BH N  阴转 率 达 到  E rV VD

A 4., %现了 其药效 迅 速, 7 体1 时同 VE 与L M及 对 照 组 相  比 TA 较 未 发现严 重 的 不良 反应, 如 乳 酸性酸 毒 中等 。  ME D 在床 临 广泛用 于 判 断 终 末 期肝 病 病情 轻 重和预

L测 患者 的 死亡风 险 , 研 究 应本用 E V AM 4周 、后的 ME TD L   L

f 中华 1 学 医 感会染 病 分学 肝会 竭衰与 l人学 组 华, 医 学会肝 病 学  1T肝 中 分 重型肝会病人与肝T学组. 衰 竭肝 疗诊 指南 . f J华 内科 杂 中 志 1,

2 04 ( :2 30 5 . 01 ,5 16) 1 -50 6

考[ 献文 1

参评 分

与 对 照 比组较, 异 无统 计 学 义意, 差 其原 因可 能 与 剔 除

了死 亡 患者 有关 。外另 L ,EM D模型 使用 的血 中肌 清酐 会受 肝  病外以的 其 他 素 影响 。因 且不包 严重 并 括症发如肝 性 脑  病 并、自 发性腹 炎膜 , 等 末 期 肝 可病以因 各 种 并 症 发而 导   终致 亡 。 因死此 EM D 评分判 肝断 衰竭 预 后也应 结合 i CLh 分l d评

[]孙  丽 杰, 建武 , 勇 华 . 响,掩 米夫 治定 乙疗 型肝炎 慢 加急 性肝  2 于 赵等影

衰竭 预 后的 素 分因 析f . 中J华 科内 志杂,0 9 4 ( 1) 59. 2 10 8 ,2 4 一l;O  [ Y]s iMa e.t eadcs  ite amn f muati eiasJB 3 _hb oR cn vne     tet e t   ln n  ti p 『   anh r of ht 1

N o p  s io 2 60 ( up  ) 2 2 0 3pin R n h, 0, 24S p l : 8- 8 8.

杨1方 , 栋 ,倪 , .米 夫 定 对慢 乙性 型肝炎 硬化肝失 偿 期代 者 患 杨4 魏等拉 生 存 期 的 影 响 f 华.消 杂化 志,0 7 2 ( 2 3) 24 J中 21 ,70 4: 8—8 .

等其  他评分 系统  。 患因者济 经问题选择所的 病抗 毒药不 物同 虽然。未E见 、 TV  AL治M短期存活率的疗明显异 ,差需大样本扩 并增加料完资  整性以 进一研步 究,包 括期应长的用不良反 及应全性安问题 。

7中 国现 代 医 生C H AIMOD EN D 4 N  R   OTC  R

O] [ 一叶 农, 志 良乙型 肝 炎. 肝衰 竭发 生 机 制

中的三 重 打 击 【. 华 肝5 高 J中】

脏 杂病志 ,0,9( 7:3 4—. 2 081 ) 8 6 60  ( 稿 日 :期 0 1l—2  收 1一 21 0)

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