艾滋病毒来自何方

艾滋病毒来自何方

【范文精选】艾滋病毒来自何方

【范文大全】艾滋病毒来自何方

【专家解析】艾滋病毒来自何方

【优秀范文】艾滋病毒来自何方

范文一:艾滋病毒的灭活方法有哪些

艾滋病毒的灭活方法有哪些

2010-06-15 16:16:17 作者:佚名 来源:网络转载

①高压蒸气消毒。121℃,保持15分钟;②干燥空气烘箱消毒(干热消毒),140℃,保持3小时;③煮沸保证器械的各个部分都达到100℃,并保持10~30分钟。

(1)加热消毒:①高压蒸气消毒。121℃,保持15分钟;②干燥空气烘箱消毒(干热消毒),140℃,保持3小时;③煮沸保证器械的各个部分都达到100℃,并保持10~30分钟。

(2)化学方法:①环氧乙烷气体消毒4~16小时(随不同的物体而异)。②用戊二醛溶液消毒5分钟;③用次氯酸钠接触被消毒物体至少30分钟。④单独应用70%酒精或与其它消毒剂(如洗必泰)合用。此外,被污染的物体表面,如工作台、地面、墙壁,应使用浸渍10000PPm(1%)次氯酸钠溶液的擦布擦洗,或使用2%戊二醛溶液。

根据世界卫生组织(WHO)资料(WHO/AIDS/86.1),艾滋病病毒的消毒方式如下表。

处理方法处理条件保持时间

次氯酸钠0.5%10~30分

甲醛5%10~30分

乙70%10~30分

戊二醛2%10~30分

煮沸20分

高压灭菌121℃20分

原文地址:http://fanwen.wenku1.com/article/34112198.html
艾滋病毒的灭活方法有哪些

2010-06-15 16:16:17 作者:佚名 来源:网络转载

①高压蒸气消毒。121℃,保持15分钟;②干燥空气烘箱消毒(干热消毒),140℃,保持3小时;③煮沸保证器械的各个部分都达到100℃,并保持10~30分钟。

(1)加热消毒:①高压蒸气消毒。121℃,保持15分钟;②干燥空气烘箱消毒(干热消毒),140℃,保持3小时;③煮沸保证器械的各个部分都达到100℃,并保持10~30分钟。

(2)化学方法:①环氧乙烷气体消毒4~16小时(随不同的物体而异)。②用戊二醛溶液消毒5分钟;③用次氯酸钠接触被消毒物体至少30分钟。④单独应用70%酒精或与其它消毒剂(如洗必泰)合用。此外,被污染的物体表面,如工作台、地面、墙壁,应使用浸渍10000PPm(1%)次氯酸钠溶液的擦布擦洗,或使用2%戊二醛溶液。

根据世界卫生组织(WHO)资料(WHO/AIDS/86.1),艾滋病病毒的消毒方式如下表。

处理方法处理条件保持时间

次氯酸钠0.5%10~30分

甲醛5%10~30分

乙70%10~30分

戊二醛2%10~30分

煮沸20分

高压灭菌121℃20分

范文二:抗艾滋病毒药物及治疗方案

医 药 综 述

抗艾滋病毒药物及治疗方案

朱翠云**

*

(上海市(复旦大学附属)公共卫生临床中心 上海 201508)

摘 要 抗病毒治疗能使艾滋病从一种致死性疾病变为可以治疗、但尚不能完全治愈的慢性疾病,目前已经成为治疗艾滋病最重要的措施并明显改善了艾滋病患者的预后。本文对临床上常用的抗艾滋病毒药物及其不良反应、抗艾滋病毒治疗方案作一简介。

关键词 艾滋病 抗病毒治疗

中图分类号:R978.7 文献标识码:A 文章编号:1006-1533(2011)11-0531-04

Anti-HIV drugs and their therapeutic regimens*

ZHU Cui-yun**

(Shanghai Public Health Clinical Center,Fudan University,Shanghai,201508)

ABSTRACT AIDS is one of the leading causes of death worldwide. The highly active antiretroviral therapy (HAART) has significantly contributed to virological suppression and improvement of immune function and quality of life. The paper reviews the progress in six classes of antiretroviral drugs commonly used in clinic and their side effects,preferred and alternative antiretroviral regimens for antiretroviral therapy-naïve patients.

KEY WORDS AIDS;antiretroviral therapy艾滋病(AIDS)为获得性免疫缺陷综合征的简称,

是由人免疫缺陷病毒(HIV)感染而引起的慢性感染性疾病,主要经性接触、血液和母婴三种途径传播。HIV经破坏人的免疫系统、尤其是破坏CD4+ T淋巴细胞使患者细胞免疫功能受损,易并发严重的机会性感染和肿瘤。

自1987年第一个抗HIV药物齐多夫定(AZT)用于临床至2011年1月止,已有6大类、共30种抗HIV药物获得美国FDA批准,其中包括14种核苷类逆转录酶抑制剂(NRTIs)、4种非核苷类逆转录酶抑制剂(NNRTIs)、9种蛋白酶抑制剂(PIs)、1种整合酶抑制剂、1种融合抑制剂和1种进入抑制剂——趋化因子受体(CCR5)拮抗剂,AlDS抗病毒治疗也从最初的单药治疗发展到现在的高效抗逆转录病毒联合治疗(HAART)。本文简述AlDS抗病毒治疗药物与其不良反应、以及抗病毒治疗方案等的研究现状。

1 抗HIV药物[1]

1.1 NRTIs

此类药物能选择性地与HIV逆转录酶结合、抑制逆转录酶活性而影响HIV的复制,主要有阿巴卡韦(ABC)、替诺福韦(TDF)、AZT、拉米夫定(3TC)、司他夫定(d4T)、去羟肌苷(ddI)和恩曲他滨(FTC)等以及由以上药物组成的合剂AZT/3TC、ABC/3TC、TDF/FTC、三协维(ABC/AZT/3TC)、3TC/AZT/ABC和FTC/依非韦仑(EFV)/TDF等。这些合剂的组成及用法如下:AZT/3TC片含3TC 150 mg、AZT 300 mg,成人推荐剂量为每日2次、每次口服1片;ABC/3TC片含3TC 300 mg、ABC 600 mg,成人推荐剂量为每日1次、每次口服1片;TDF/FTC每片含FTC 200 mg、TDF 300 mg,成人推荐剂量为每日1次、每次1片;三协维片含3TC 150 mg、AZT 300 mg、ABC 300 mg,成人推荐剂量为每日2次、每次1片;FTC/EFV/TDF片含FTC 200 mg、EFV 600 mg、TDF 300 mg,成人推荐剂量为每日1次、每次1片,睡前或睡时服用。国内目前临床上常用的有d4T、AZT、AZT/3TC、3TC和TDF等。

表1 常用的核苷类逆转录酶抑制剂

通用名(缩写)

剂型

10 mg/ml糖浆

成人推荐剂量

300 mg、每日2次(不需 考虑进食因素影响)

主要不良反应

骨髓抑制、大细胞性贫血或中性粒细胞减少;恶心、 呕吐、头痛、失眠、虚弱等;指甲色素沉着;乳酸 酸中毒及严重脂肪变性的肝肿大(罕见、但可危及 生命);高脂血症;胰岛素抵抗或糖尿病;肌病

齐多夫定(AZT)300 mg片剂、

*国家“十一五”科技重大专项“特大城市结核病综合防治模式研究”(项目编号2009ZX10003-017)

**

作者简介:朱翠云(1969-),女,副主任医师。主要研究方向:感染性疾病的诊治

上海医药 2011年 第32卷 第11期

531

医 药 综 述

(续表1)

通用名(缩写)

剂型

300 mg片剂、 10 mg/ml糖浆

司他夫定(d4T)15和30 mg胶囊、

1 mg/ml糖浆

成人推荐剂量

150 mg、每日2次或 300 mg、每日1次 (不 需考虑进食因素影响)30 mg、每日2次(不需 考虑进食因素影响)

周围神经病变;脂肪营养不良;胰腺炎;乳酸酸中毒及 严重脂肪变性的肝肿大(罕见、但可危及生命);高 脂血症;胰岛素抵抗或糖尿病;快速进展的下行性 神经肌肉衰弱(罕见)

替诺福韦(TDF)300 mg片剂

300 mg、每日1次(不需 考虑进食因素影响)

可致肾功能不全、范可尼综合征(多发性近端肾小管功 能障碍综合征);骨质软化;潜在的骨密度下降;在 合并乙型肝炎病毒感染的患者中,停用TDF可致急 性肝衰竭;无力、头痛、腹泻、恶心、呕吐和胃肠 胀气

恩曲他滨(FTC)200 mg硬胶囊剂、

10 mg/ml口服液

阿巴卡韦(ABC)300 mg片剂、

20 mg/ml口服液

200 mg硬胶囊剂、每日1次 或口服液、每日1次24 ml (不需考虑进食因素影响)

300 mg、每日2次或600 mg、超敏反应(携带HLA-B 5701基因的患者更易发生超敏 每日1次(不需考虑进食 因素影响)

反应,故在用ABC前应做HLA基因检测,过敏者也 不宜再次使用该药),症状包括发热、皮疹、恶心、呕吐、 腹泻、腹痛、不适、疲乏、呼吸道症状(咽痛、咳嗽、 呼吸短促等);有些队列研究提示,可能增加心肌梗 死风险,但未在其它研究中得到证实

毒性小;色素沉着/皮肤变色;在合并乙型肝炎病毒感 染患者中,停用FTC可致急性肝衰竭

主要不良反应

副作用小;但在合并乙型肝炎病毒感染患者中,停用 3TC可致急性肝衰竭

拉米夫定(3TC)150 mg胶囊、

1.2 NNRTIs

此类药物能选择性地作用于HIV逆转录酶的某个位点、使HIV失去活性或活性降低、从而抑制HIV的复制,是一类强力抗HIV药物,主要包括地拉韦定(DLV)、EFV、依曲韦林(ETR)、奈韦拉平(NVP)等。国内目前临床上常用的为EFV和NVP。

表2 常用的非核苷类逆转录酶抑制剂

通用名(缩写)

剂型

成人推荐剂量

600 mg、每日1次,睡前服用 (空腹可减轻副作用)

奈韦拉平(NVP)200 mg片剂、50

mg/5 ml口服液

地拉韦定(DLV)100和200 mg片剂依曲韦林(ETR)100和200 mg片剂

200 mg、每日1次共14 d,然后 200 mg、每日2次(不需考虑 进食因素影响)

400 mg、每日3次(不需考虑 进食因素影响)

200 mg、每日2次,餐后服用

皮疹、包括Stevens-Johnson综合征;已报告有超 敏反应,表现为皮疹、组织损伤和部分器官功 能不全如肝功能衰竭;恶心皮疹;转氨酶水平升高;恶心、头痛

主要不良反应

皮疹;神经精神症状;转氨酶水平升高;高脂血症; 大麻试验假阳性;潜在致畸性

皮疹、包括Stevens-Johnson综合征;曾报告致症 状性肝炎(包括肝坏死)

依非韦伦(EFV)600 mg片剂

1.3 PIs

此类药物系通过抑制蛋白酶阻断HIV复制和成熟过程中所必需的蛋白质合成、从而抑制HIV复制,主要有阿扎那韦(ATV)、地瑞拉韦(DRV)、福沙那韦(FPV)、

茚地那韦(IDV)、洛匹那韦/利托那韦(LPV/r)、奈非

那韦(NFV)、利托那韦(RTV)、沙奎那韦(SQV)和替拉那韦(TPV)等。国内目前临床上常用的是LPV/r。

532

上海医药 2011年 第32卷 第11期

医 药 综 述

表3 常用的蛋白酶抑制剂

通用名(缩写)

剂型

300 mg胶囊

成人推荐剂量

初始方案:400 mg、每日1次或300 mg+RTV 100 mg、每日1次;同 时用TDF或复治方案:300 mg+RTV 100 mg、每日1次;用 mg、每日1次

地瑞拉韦(DRV)75、150、300、

400和600 mg片剂

初治或复治且没有DRV突变的:800 mg+RTV 100 mg、每日1次;至少 有1处DRV突变的:600 mg+RTV

茚地那韦(IDV)100、200和400 mg

胶囊

主要不良反应

高间接胆红素血症;PR间期延长、有症状 的I度房室传导阻滞;高血糖症;脂肪分 布不均;可能增加血友病患者的出血几率; 肾结石;皮疹(发生率20%);血清转氨 合用时)

皮疹(发生率10%);肝毒性;腹泻、恶心; 高脂血症;血清转氨酶水平升高;高血糖 症;脂肪分布不均;可能增加血友病患者

阿扎那韦(ATV)100、150、200和

EFV的初治方案:400 mg+RTV 100 酶水平升高;高脂血症(特别是与RTV

100 mg、每日2次(均应与食物同服) 的出血几率

仅作为不能耐受NNRTIs的替代用药:肾结石;胃肠不耐性、恶心;肝炎;间接胆 800 mg、每8 h 1次餐前1 h或餐后 2 h服用,可与脱脂牛奶或低脂食 物同服;800 mg+RTV 100 mg、每 日2次与或不与食物同服

洛匹那韦/利托

200/50 和100/25 mg /5 ml口服液(含 42%的乙醇)

利托那韦(RTV)100 mg软胶囊、100

mg 片剂、80 mg/ml 口服液(含有43% 的乙醇)

与其它PIs合用:100~400 mg/d、 分1~2次服用(与食物同服可 增加耐受性)

红素水平升高;高脂血症;头痛、衰弱、 视力模糊、眩晕、皮疹、口腔金属味、血 小板减少、脱发、溶血性贫血;高血糖症; 脂肪分布不均;可能增加血友病患者的出 血几率

400/100 mg、每日2次或800/200 mg、胃肠不耐性、恶心、呕吐、腹泻;胰腺炎; 每日1次

虚弱;高脂血症(特别是高甘油三酯血症); 血清转氨酶水平升高;高血糖症;胰岛素 抵抗或糖尿病;脂肪分布不均;PR间期 延长;QT间期延长

胃肠不耐性、恶心、呕吐、腹泻;口周和四 肢感觉异常;高脂血症(高甘油三酯血症) 虚弱;口味改变;高血糖症;脂肪分布不均; 可能增加血友病患者的出血几率

那韦(LPV/r) 片剂、400/100 mg

(sifuvirtide)是我国自行研发的一个融合抑制剂,已进入1.4 整合酶抑制剂

此类药物的作用是阻断病毒DNA整合进入宿主临床试验阶段[2]。细胞染色体中,目前获得美国FDA批准的只有雷特格1.6 CCR5受体拮抗剂[3]韦(raltegravir, RAL),对成人推荐剂量为每日2次、每第一个口服CCR5受体拮抗剂马拉维若(maraviroc, 次400 mg,但同服利福平时应每日2次、每次800 mg。MVC)于2007年8月获得美国FDA批准,能阻断病毒RAL服药不需考虑进食因素影响,主要不良反应有恶心、进入T细胞的主要途径——CCR5辅助受体,而病毒不头痛、腹泻、发热、肌酸磷酸激酶(CPK)水平升高、能进入靶细胞就不能复制。MVC仅可用于治疗CCR5嗜肌无力和横纹肌溶解。性HIV感染。但因MVC并不作用于病毒本身,故其对

突变HIV也有效。MVC有150和300 mg两种片剂,当1.5 融合抑制剂

此类药物能通过阻止病毒与T细胞等免疫细胞的接同时使用CYP 3A抑制剂(有或没有CYP 3A诱导剂)、触融合而干扰HIV进入T细胞、由此防止AlDS患者的包括PIs(除TPV/r外)时,成人剂量为每日2次、每次免疫系统遭受病毒破坏,第一个获得美国FDA批准的是150 mg;当同时使用NRTIs、T-20、TPV/r、NVP、RAL恩夫韦肽(enfuvirtide, T-20),对已产生抗药性的HIV变或其它作用不强的CYP 3A抑制剂或诱导剂时,剂量为种更为有效,但价格昂贵。T-20为冻干粉针剂(108 mg/每日2次、每次300 mg;当同时使用强CYP 3A诱导剂(包瓶),对成人推荐剂量为每日2次、每次皮下注射90 mg括EFV、ETR等)且没有使用CYP 3A抑制剂时,剂量(1 ml),不良反应有注射部位疼痛或不适、结节、红斑为每日2次、每次600 mg。MVC服药不需考虑进食因素等以及细菌性肺炎发生率增加,少数患者(发生率<1%)影响,最常见不良反应为腹痛、咳嗽、晕眩、肌骨骼症状、出现超敏反应,表现为皮疹、发热、恶心、呕吐、怕发热、皮疹、上呼吸道感染、肝毒性和直立性低血压等。冷、寒战、低血压和血清转氨酶水平升高等。西夫韦肽

上海医药 2011年 第32卷 第11期

533

医 药 综 述

2 治疗方案及时机

自1996年开始应用多种抗HIV药物联合疗法即HAART疗法以来,该疗法已被证实是治疗HIV感染最有效的治疗方法。

目前国内推荐的抗HIV初始治疗方案为AZT/d4T+3TC+EFV/NVP[4],此方案在控制病毒复制、重建免疫功能等方面疗效显著,是稳定病程、控制机会性感染以及提高AlDS患者生活质量、改善其生存状况的有效措施。实施抗病毒治疗后,HIV相关疾病的发病率和AlDS患者的死亡率都大大降低。

至于抗HIV治疗的时机,目前认为对CD4+ T淋巴细胞计数<200/mm3并出现HIV感染相关临床症状的患者应立即开始抗病毒治疗;而对CD4+ T细胞计数≥200/mm3的无症状患者,最佳治疗时机仍未明确。但“抗逆转录病毒治疗策略(SMART)”亚组研究等大规模队列观察已显示,在CD4+ T细胞计数<350/mm3时即开始抗病毒治疗者,他们进展为AIDS或发生机会性感染的风险远低于以200/mm3为治疗阈的人群[5]。

美国卫生与人类服务部(DHHS)在2007年12月修订的相关指南中推荐,应对CD4+ T细胞计数<350/mm3并出现HIV感染相关临床症状的患者进行抗病毒治疗,而对CD4+ T细胞计数≥350/mm3的无症状患者则应权衡利弊后再决定是否开始治疗。目前,人们对抗HIV治疗时机有了新的认识[1]。2011年DHHS公布的最新指南认为,CD4+ T细胞计数<500/mm3的患者也可接受抗病毒治疗,首选方案为TDF/FTC+EFV或DRV/r、或ATV/r、或RAL,备选方案为ABC/3TC+LPV/r或FPV/r、

或MVC。

由于HAART不能彻底清除患者体内的HIV,故一旦开始抗HIV治疗就应终生坚持。SMART研究显示,间断抗病毒治疗患者的总死亡率(尤其是非AIDS死亡)显著高于持续治疗者[5],从而再次强调了长期抗病毒治疗和良好依从性的必要性。

参考文献

[1]

DHHS Panel on Antiretroviral Guidelines for Adults and Adolescents——A Working Group of the Office of AIDS Research Advisory Council (OARAC). Guidelines for the use of antiretroviral agents in HIV-1-infected adults and adolescents. 2011[EB/OL].[2011-03-30]. http://aidsinfo.nih.gov/contentfiles/AdultandAdolescentGL.pdf.[2]

He Y,Xiao Y,Song H,et al. Design and evaluation of sifuvirtide,a novel HIV-1 fusion inhibitor[J].J Biol Chem,2008,283(17):11126-11134.[3]

Westby M,van der Ryst E. CCR5 antagonists:Host-targeted antiviral agents for the treatment of HIV infection,4 years on [J].Antivir Chem Chemother,2010,20(5):179-192.[4] [5]

李太生. 国内外艾滋病抗病毒治疗研究进展[J].传染病信息,2008,21(6):324-326.

Emery S,Neuhaus JA,Phillips AN,et al. Major clinical outcomes in antiretroviral therapy (ART)-naive participants and in those not receiving ART at baseline in the SMART study[J].J Infect Dis,2008,197(8):1133-1144.

(收稿日期:2011-05-03)

贝伐珠单抗标签更新:标注卵巢功能衰退、静脉血栓风险

2011年10月,美国FDA宣布,已对贝伐珠单抗(bevacizumab/Avastin)的标签进行更新,说明其曾导致出现一系列不良反应事件、包括卵巢功能衰退和静脉血栓事件等风险。

贝伐珠单抗的标签已经在2011年9月进行过一次更新,加入了可产生下颚骨坏死风险的相关内容。此次更新的关于卵巢功能衰退风险警告与同时接受贝伐珠单抗和化疗药物的绝经前患者有关。风险证据来自对179例结肠直肠癌妇女进行的一项治疗研究,但贝伐珠单抗尚未被批准用于此类患者。

这项研究发现,34%的接受贝伐珠单抗与化疗药物联合治疗妇女发生了卵巢功能衰退,而单独接受化疗药物妇女仅2%发生卵巢功能衰退。在停止使用贝伐珠单抗后,丧失卵巢功能的妇女中有22%卵巢功能恢复,其定义为月经恢复和促卵泡激素水平<30 MIU/ml。

警示语提示:在开始治疗前应告知有生育能力的患者,贝伐珠单抗有卵巢功能衰退风险。

在一项上市后研究中也注意到贝伐珠单抗有出血和静脉血栓事件风险。该研究发现,接受贝伐珠单抗与化疗药物治疗患者组的出现首次静脉血栓事件风险较仅接受化疗药物组患者高,且随后的静脉血栓事件风险也高。

FDA通告还说:上市后研究中观察到接受无双膦酸盐类药物的贝伐珠单抗治疗患者也有颚骨坏死风险。

(许关煜 编译)(收稿日期:2011-10-17)

534

上海医药 2011年 第32卷 第11期

范文三:科学家提出引蛇出洞方法将艾滋病毒一网打尽

科学家提出引蛇出洞方法 将艾滋病毒一网打尽

2015年05月07日

北京时间5月7日消息, 如果人类免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus或HIV)可以比作没人可以打开的完全密封的罐头,那么好消息便是 研究人员发现了一种使用“开罐器”逼迫病毒打开并暴露自己薄弱部分的方法,这使得免疫系统细胞可以杀死感染细胞。

这项突破性发现开辟了对抗艾滋病病毒的一条新渠道,最终可能促进预防艾滋病病毒传染的疫苗的研发。这一创新性方法可能成为未来有朝一日根除这一病毒的解决方法的一部分。尽管这一发现鼓舞人心,但事实是全世界仍有3500万人感染了HIV-1病毒。

“我们发现感染了HIV-1病毒的人有自然产生的抗体,后者具有杀死感染细胞的潜力。我们只是添加了一个小分子作为开罐器,逼迫病毒暴露在抗体可以识别的区域,并形成了连接免疫系统里某些细胞的桥梁,使得它们可以发动攻击,”研究者这样说道。

智取HIV保镖

在一项先前研究里,同一研究小组展示了,当对病毒具有特异性的两个蛋白——NEF和VPU因基因突变而失活时,HIV-1感染者的血清可以促进感染细胞的消除。

然而,在现实生活中,野生型HIV-1病毒仍然包含这些蛋白质,它们就像这类病毒的保镖。野生型HIV-1病毒是世界上大多数艾滋病毒感染的罪魁祸首。那我们该如何战胜它们呢?解决方法很简单,只需向感染患者的细胞表面添加一个名为JP-III-48的小分子,它可以模仿名为CD4的蛋白。CD4蛋白位于T淋巴细胞的表面,可让免疫系统细胞被HIV感染。

“病毒必须摆脱CD4蛋白来保护自己。添加小分子迫使病毒包膜打开,就像一朵花开花一样。接着,感染后自然产生的抗体便可以靶定感染细胞,后者最终将被免疫系统杀死。”研究人员这样解释道。JP-III-48分子是由研究人员开发;然而,这是它首次在HIV感染者中被测试成功。 几十年来,科学家们一直试图研发一种疫苗来阻止HIV感染,HIV会导致艾滋病。抗逆转录病毒药物可以减缓病毒的传播,但病毒仍然隐藏在细胞中保持休眠状态,一旦治疗停止就会恢复,这就是所谓的HIV“病毒库”。科学家认为:“解决这个问题的办法是研发一种„引蛇出洞‟式的疗法。我们必须重新激活HIV病毒库,迫使病毒从它藏身的地方出来,然后利用这种分子和已经存在的抗体杀死感染细胞。”

研究小组的这一发现有助于研发预防HIV感染的疫苗,后者包含两部分:利用容易产生的抗体和使用这种新的分子家族。此外,这一发现为制定消除病毒感染者的病毒库的策略开辟了道路。下一步是在猴子身上测试这种“开罐器”分子的潜力。

范文四:抗艾滋病毒药物及治疗方案

抗艾病毒药物滋治及疗 方术

案翠朱云”

( 上 海市 (复 旦大附学属) 公卫生共临床 心  上中

2 1海0 )0 58

要抗 毒 治病能疗 艾使病从一滋致种性死疾病变 可 为治以、但 尚疗不完全 能治 愈的慢疾性 ,病 目前 已经 成为 疗艾治滋 病重最要的措施 明并显改善了艾滋 病患者 的后预。本 文对床临 常用的上抗艾 滋毒 药物病 及

其 不良应、抗艾反滋病 治毒疗案方一作 介简。  关 词 键艾 病滋  病毒 治疗抗  中 图 分类号: 7R  . 98 7文献识标 :A码

文章号 :编 10 —53 21 ) 10 3 —4 6 013 0  1( — 5 0 1 1

At—n drI sa he rte uacr t g e sm ‘H Vi  u g n  d t hir p eie   i n   ZH U u —v n C  iu

( h n h iu l   a Ch iai  etr u a  vn i r,S a ga ,2 1 0  S a g a P i be h H l c nle,F d nU iets   n c Cy hn hi 0 8)5ABS

TRACT  A I s o e  heo a il g u e c fd ah w lo w e Tih  ih a tv   n yir ve lr rt p  D S  in  f  t d e n   a so  se t  dr d .eh l  gci e a rt o tia h a e

y( RA)  a iciln nr ue c  il i lu espn a di po ee tm fuef c  on lu y H fAT h s g f ta ot b t t ovg a s prs  i n rmn o i nm n natqd a ot   sni y i d ro co   o v m   ui i l e

Th  a e  ei wts pe o rs  n xsc as os n i re vr lr c mmo ls s  id l c a d t reds  e t , f . ep pir vr e h   gr se  ii  s elf  attr ia  uog  ofd n u y en c  in   h i eiec sf ni  epe r dad tra aei ar to taie   in  r a ervt l rhr - avp a ns  rf ier  n l ent  nir vre lgm sf en i t oia   ea y n' pe t. vt ro rt fe KY  ORED SI AW  DS: artt iao hr p   nei rvr l e a yt

艾滋 病( IS为) 获

得性 疫免缺陷 综征合的 简称, A   是 由D人免疫缺 陷 毒病( I HV )染 而感引起的慢 感性染 性   疾病 ,要主性 经触接、 血 和液 母婴 三种途径传 播H。 IV  经坏人 破的疫免 系统、尤 其是破 坏C 4T 淋巴细使胞 患 D   者 胞细免功 能受疫 损易,并严发重 机的会性染 感和肿瘤。

自1 897 第 年个一 抗H V物齐 药多夫 (定 Z 用  于 A TI )临至 2床 年11 1 月0止, 有已6大 类、 共 种3 H V药  0 I抗物 获得美 国 FA批 准 ,其中包括 1 核类苷逆转 录酶  D4 种 制抑剂 R I )(种 核苷类非逆 转录 抑酶剂制( NT s N 、s T、 N R4 )I  9种 蛋酶抑白制剂 ( I ) 种合整 酶抑制 剂、1 P s 、1 融合 种

.1 1

Nl l s

类此物药 选能 性地择与 H V转录酶结逆 合、抑制  逆

录转酶活而性响 H V的影复 ,制有阿巴 卡 韦 B ( 、I 主 A要C)   替诺福 韦 ( D 、Z 、 T F ) 拉米T夫 ( T定、 A C)3司夫定 他(4 )Td 、  羟肌去 (苷 d) 恩 和他滨曲( T I Fd C等) 以及 由上以药物  组 成合的 剂AT3 C、 /BT D、 T/ 、 Z/T A 3CC TFF C协三 (维 B/ A C

抑制剂和 1 入抑进 剂制— 趋—化因 受体 子(C 5 种 RC)拮 抗 剂  ,A 1D抗S病毒治 也疗从 最 的初 药单 治 疗展发到  现在 的高效抗 逆转 录毒联病合治疗 ( RA H A  To 本 简 文  AD 1述S抗病治毒疗药与其物 不良应 反以、抗病 及毒疗治方  案等的研 究状 。 现

T 3) TC / ZB 和 /FC 依非  韦 VE )D等 。 /T Z、CA TA C / T 3Ff F   r这些合剂 组的成用法及下 如 Z :/ ATT3 C片 含3C 01 、T    5   g AmT 3 0m ,成人推剂量为荐每日2次 、次 口每服1 ; Z 0  片  g C3 CA含 3片C3 0m 、 A 6C0m,成人推 荐剂量  / T BT    g0B 0   g 为每 日 、每 次 1口服1 片; DT/ 次 T F CF每片 F含 C20 T 0  mg D   0m, 成推荐剂人为每 日量 、每1次 1;、T 3F 0 g次片

三 维协 含 片 3C10 m A、 T3 0m、 A C3mg0 T 5   g  Z 0 g B 0  ,   成人推 荐 剂量为每日 2 、次次每1 ; T/ FD/ 片F E CT V片含F  FC2 0 m 、EV 6 0m T 、F30 m,成人 推 剂量 荐T   0   g F0    g

D 0   g 为 每 1 日每次 、1 ,睡前或 睡服时 用。国 内目前 临  次 片床上常 用的 dT 有 、Z T3AC 、3C和 T F等 。 4A T、Z T/T D

1 抗HV药物 】   I ’

表1 常用 核的 苷 逆转类录 抑 酶剂

制家国“ 一五十”科技 大专重项“ 大 城市核病综合 结防治模研究式(”目 号编 0 2Z 00 — 1) 特 项 09 X10 3 7  0者 简作 介:朱 翠 云 9 9( 女 ,,副任主医 。师主要研 究方向 : 16 一 )染感 性病 的诊疾治

上医海药

1年 201

第3卷 2

第 1 期1

13

ll

(续表 1

12 N NR I T.  s

, 制是一类 强 抗力H V 药物 , I主包括地拉要韦定 ( L 、 VD)

类此药物能 择性地作选 于用 V逆H 转酶录的某位 个 点 I、使H 失V去 活或性 性活降 、从低 而 制抑 H 的复V I I

E V、依

曲 林韦 T (奈韦拉 、平 ( VFE R N P))等 。国内 目 前临 上 常床用的为 V和 NE P F  V

2 常 表用 的核非苷类逆 转 录酶 制抑  剂

31Pl   .s

茚 地那

韦 D(、 匹洛那韦 托那 韦/( P /) 非  VI )利 Lr、V

奈 韦那( F 、 利 那 托韦 (T 、 奎沙 那 韦( Q N V) R V )S V)  替和那韦拉 (P TV) 等 。国内目前 临上 床常 用的 是L r P V/ 。

此 类药物系通 过抑 蛋制 白酶断 阻H V制 复和 成过  I熟 中所必需程的 白质蛋合成 从、而抑 制 H V复制, 主要  有 阿I那韦扎 ( 、地瑞拉T韦( R 福沙那韦 ( P 、 A 、)V DV ) V)F

53  2

上海医 药

2l年O 1

卷3

2第

1  1

期I 表

常3 用蛋 的酶抑 白制剂

14 整 合抑制酶  剂 .此 类 药 物的 作用是 阻 病断 毒D A 整合进 入 宿主  细胞N染 色 体中 ,目 前得获 美 国FA批 准 的有 只雷特格  D韦 a( r e R iL)rl g a A ,r对成人推荐 剂量 为 每日2 次、 每 t v ,次 4 0gm0   ,但同服 利 福 平应时每 日 2 、次 每08 。m次 0 g   RL 服不药考需虑进食 因影素响 主,不要 反良应恶有心、 A  头 痛 腹 、泻 、 发 热、肌酸 磷酸 激酶 ( PC K)水 升平高  、 无力肌和纹横肌溶解。   15 融合抑 制   . 此剂 类药物能通过 阻止毒病与 细T等胞免 细胞疫的接 触融  而 合扰干H V 进入T 细胞 、由 此防止 DAI S患1者的  疫系统遭免病受毒坏 ,破一第个得获美 国

F A准 批是的  D夫恩肽韦 (nu ieT 2 )ief vt ,一 0,对 已 产生药抗性的 V变 Hrd 种I更有为效 ,价格但昂贵 。 2T一 0冻干为针剂 ( 0   粉 g18 m/ 瓶)  对,人成 推剂量荐每为 日 、2 次每皮注射下9 g  次m  0(  ,不1良反应 有射 部位注 疼或不痛适 、结 节 、 斑红  1) m 等 以 及细菌性肺炎发率生增 加, 患者 (少数 发生 率 1 < )%  出 现超 敏反 应,表 现为 疹 、发 热 皮、 恶 、心 吐呕 、怕  冷 寒 、战、低血 和血 压清氨酶转水 升平高等 。夫韦肽 西

i t ev是 我 国自行发研 的个融合抑制一 剂,已进入  sui i f)rd 床临试 阶验段 。 J

1 6 C c .   15K受 体抗 剂拮  第一 个口服 C R 受 体拮 抗 马剂拉 维 若 a(a c C5 i rmvo, r  M C) 于2 0V 07年 8获 月美得国 AF 准批 , 能断病 毒 阻 D 进入 细T胞的主 要 途——径c R 辅 助受 体, 病毒 不而  c5 能进入靶细 胞就 能复不 制M。 仅C可用于治疗 CR VC 5 嗜

性 V感H染。 但 因 M I C并V 作不用 病于 本身毒, 故其对 突  变H V有 也 效M。V I C有 10 3和0 两m种片 ,剂 当 5  0g 同时 用 C使 3 P YA抑 制  剂( 或没 有CP3 有Y  A诱 导 剂 ) 、  括包 P(s VrT ) 时,人成剂量每 日为 2、 每次  I 除P/外 次 1

0m   5g当;同 时使 用 TN s 一 P /、N P0A  R IT、 、T V2 Vr、R 或其 L作它用 不强的 CP3 YA 抑剂 制或 诱导时 剂,剂量 为  每 日2 、次 次 每3 0g 当时使同用 强 PC30r ; a YA 诱剂(导包  E 括V、ER 等且)没有 用 C 使P F3T Y  A抑 制 剂 时剂量 ,为 每日 2 、次次 每 0mg 6V0  。M C服 不需药考虑食 进素 因影 响, 常最不 见反应为良痛 、腹 咳嗽 晕、 、 眩肌骼症骨 、状

发 、皮热疹、 呼吸道上感染、 毒性肝和直立 性血低等 压。

海医

药21年 0

1第

3卷 2

1期  第1

5  3

范文五:艾滋病毒学

学号:2009212519 姓名:邵波 成绩:

浅谈对艾滋病人的关爱

摘要:在世界和中国,艾滋病已经从一个单纯的医学问题而演变成一个社会问题,艾滋病人,

他们不仅要承受身体上的痛苦,而精神上的压力也是不堪重负的,并且省会对他们的歧视还

在普遍存成,他们的弱势性成了社会所不能忽视的,关爱他们,用心去帮助他们。

关键词:艾滋病人 弱势性 歧视 关爱

他们,是一群孤独的人。健康排斥了他们,幸福排拒了他们,人间温情也将

他们拒之门外。他们在充满歧视的目光里踽踽独行,独自小心翼翼地维护着他们

对生命的渴望与坚持。他们,得承受死亡带来的超负荷精神重压,得承受病毒所

带来的肉体折磨。这些,他们都默默承受着,咬着牙.攥紧拳头承受着。可是,

他们在与病魔斗争中,世人击碎了他们对生命的坚守,击碎了他们面对人生的信

心和勇气,也击碎了他们对世界的信任与留恋。

当他们走在熙来攘往的大街时,似乎总有睥睨的目光在他们身上徘徊;当他

们在用餐的时候,同事[同学]似乎总刻意回避他,有他的地方好像静寂的有些可

怕;当他们求医问病医生在问清他们的病因而立地将他们拒之门外的时候。这样

的待人处事,这样的歧视眼光,这,该是怎样的“谁人不感人情冷,谁人不觉世

道寒”啊!

首先我们从理性的角度观察一下艾滋病人在社会中的地位

1.艾滋病群体生活贫困。艾滋病人要终身治疗,所以要面临巨额的医疗费用,

一位艾滋病人一年的住院费、门诊费等费用少则数万元多则十几万甚至几十万。

因此,艾滋病人常常是生活在贫困之中,而贫困往往又加剧了艾滋病的传播。

2. 艾滋病群体的权利得不到保障。艾滋病群体除了基本的生命、平等权力之

外,与残疾人一样有其特殊的权利,这些权利包括受教育的权利、接受医疗的权

利和就业的权利。目前,大量低龄艾滋病群体无法完成义务教育;而“艾滋病人

无人给做手术”的报道说明了艾滋病群体医疗权利的状况;虽然我国人事部将“艾

滋病毒携带者“纳入公务员录用范围内,但根据卫生部全国范围的抽样调查,58%

的城乡居民明确表示不愿意和患有艾滋病的同事或共同劳动的人一起工作,艾滋

病人所在单位往往采取各种手段逼迫他们从单位离职。

3. 艾滋病群体受到社会的歧视。不知从何时起艾滋病成了罪恶、暴力、乱性

等词汇的代名词,09年我国发布针对艾滋病病毒感染者歧视状况的调查报告,

报告中的一组数字令人关注:在知晓感染者身份后,1/4的医务工作者、超过1/3

的政府官员和教师持有负面和歧视态度。这种现象在其他的疾病中也都曾出现

过,比如精神病、残疾等都与“疯子”、“废人”等词汇相联系过。

一个感染艾滋病毒的人说,艾滋病本身并不让他觉得有多恐惧可怕,可怕的

是没有人心温暖没有人心关怀的孤独。家人与他分盘而食,分室而居;朋友与他

音讯俱断不相往来。孤独,啮噬着他们面对病楚的热情;冷漠,侵扰着他们最后

一点残存的自尊。当我看着《颍州的孩子》中那感人的情节时,那生来无辜的孩

子孤独的只能与猪玩耍,孤独的只能一个人玩着缺乏趣味的玩具,孤独的只能倚

在门边斜楞着脑袋看着外面不能有他参与的雪球战。这到底是他们的悲哀还是这

世界的悲哀?

人们对事物的恐惧多半源于他们自身的无知,人们对事物的过于猜疑也是由

于他们的无知。于是这世界有了喜剧,而更多的却是悲剧。消除人们对艾滋病的

恐惧与猜疑,就必须提高人们对艾滋病相关知识的了解与感知。唤醒他们因恐惧

而将爱心紧裹的扭曲的魂灵。

与美国休斯顿火箭队签完续约的姚明,获得价值超过7500万美元的薪水,

姚明称,钱到手的话,他会参加公益活动和捐助。并要去参加关于艾滋病的活动,

传达“艾滋病是敌人,但艾滋病病人是朋友”的主旨.

预防艾滋病形象大使濮存昕他用自己实际行动,以爱人之心温暖着艾滋病病

人的心,他紧握艾滋病患者的双手,用贴近的关怀传递着社会对他们的关爱,更

传播着艾滋病相关的预防知识,激发起整个人类战胜这个蔓延全世界病魔的信心

与勇气。他把人们对他的喜爱和信任再度回报给社会,自觉投身到社会公益事业

当中去,以公众人物的号召力,以一代名演的亲和力,承担起这本应该人人都应

参与其中社会责任。

消除恐惧,消除歧视。关爱生命,关爱社会。不仅需要个人捐助与投入,而

且需要全社会都参与进来。国家应发挥领导作用,倡导社会相关部门,宣传艾滋

病知识,正确引导人们的意识。告知艾滋病的传播途径,引导人们正视艾滋病,

关爱艾滋病人。当然,也离不开名人效应,社会有了名人的带头作用也定会有连

锁反应。所以希望社会有更多的‘濮存昕’涌现出来,有更多的‘姚明’站出来。

真想敬告那些身边有艾滋病人的人,不要去盲目排拒他们,不要用异样的目光盯

着你身边脆弱却坚强活着的人,艾滋病的传播途径并不像你所想像的那样广泛。

他们之间,有的或许是你的家人,有的或许是你的朋友,有的或许和你素不相识。

关心你的家人可以见证你的亲情,关心你的朋友可以见证你的友情,而关心素不

相识的人更可以彰显你人性的光辉和人生的高度。在助人为乐中感动着别人,在

关怀中使那些孤独的处在生命边缘的人内心又有了生命的热度。这样,爱心就会

像艾滋病的标志——红丝带那样,连接起爱的桥梁和纽带,让恐惧告别我们,让

歧视告别社会,让温暖在真诚的帮助与交流中流出一条永不干涸的真情的长河。

就像姚明说的那样,艾滋病是敌人,可艾滋病病人是朋友。我们应该给自己

一次爱别人的机会,艾滋病并不可怕,可怕的是我们对那些病毒感染着的漠不关

心,可怕的是人间到处是爱的荒原。我们应该使自己爱心贫瘠的胸怀,重新生出

爱的苍天大树。这才是无愧于人.愧于社会的最佳选择,这才是我们最本真的情

感,不是吗?

“感人心者,莫先乎情”, 倘若我们都能献出我们的爱心,关注我们身

边的‘艾’人,牵着他们的手唱一首祝福的歌子,共享那一盘盛满暖意的美食;

挽着他们的肩看落日夕阳,共享同一片蓝天下的美丽与感动。请不要吝啬你的爱,

请不要吝啬你的善心。也许,你的一次重情的握手,一次深情的拥抱,一个短浅

的微笑,都会使他们铭刻于心激动满怀。因为你的关爱,他们的笑容将不再忧郁

不再苍白;因为你的关爱,他们的人生将更加坚定更加精彩。

希望,在不久的将来,那些被病痛困扰的人们能在温馨的人间真情中吟

唱着他们的幸福。

那条长长的红丝带

悠悠地飘进我的梦里来

那红红艳艳的色彩

像热情 像火焰儿

在我忧郁的心里燃放绽开

那条长长的红丝带

轻轻地滑进幽暗的窗台

那彩虹般彤彤的色彩

像天使

呢喃之间将我的心结解开

那条长长的红丝带

蔼蔼的落在我的胸怀

那柔柔的 暖暖的色彩

像温香的酒水

酝酿着我承受苦难的澎湃

那条长长的红丝带

点染着我的生命

连着所有人的祝福与期待

系着所有人的关爱与情怀

我开始有了梦想 有了等待

遥远的未来

人世间真爱 溢如海

参考文献《艾滋病社会群体社会保障问题分析》《艾滋病反歧视》《艾滋病人生存现状》

范文六:艾滋病毒-zw-本科-new

查体:体温38~39℃间,已持续1周,无明显诱因,乏力,伴有腹泻,后转入传染科治疗。转科不久,全身淋巴结肿大,背部出现皮肤卡波氏肉瘤,视力下降,后左眼失明,体重减轻。

实验室检查:病史记载患者生前于1984年被派往非洲工作,有不良性行为史,无输血或静脉吸毒史。

人类免疫缺陷病毒发现史卡氏肺孢

菌肺炎病人,伴有广泛的粘

膜白色念珠菌病、扩散性巨

细胞病毒感染。

★年轻的男性同性恋

★外周血几乎查不到CD4细胞

获得性免疫缺陷综合症(acquired immuno-deficiency

syndrome,

AIDS,艾滋病)

1984年,美国Gallo等从艾滋病患者中也分离出嗜人T淋巴细胞病毒Ⅲ型。

目前,HIV/AIDS流行正以1.6万人/天的速度迅速发展,每天死亡8 000人。

一、生物学性状

1、形态与结构

★gp120 (刺突)

gp41(跨膜蛋白)

★20面体对称

★RNA、逆转录酶、整合酶、蛋白酶

基因组

★2条相同的正

链RNA

2、基因组结构与功能

gag—polenvrev—tat—nef结构基因gag、pol、env调节基因tat、rev、nef

3、复制

(1)吸附和穿入

CXCR4:HIV亲T细胞病毒株辅助受体CCR5:HIV亲巨噬细胞病毒株辅助受体

(2)脱壳

(3)逆转录前病毒DNA逆转录酶整合酶

(4)生物合成

(5)装配与释放

如果不受抑制,HIV在一个受感染的

10个体内每天大约可复制产生10个新病毒

+颗粒,导致数百万CD4T细胞被破坏。

4、HIV分型与变异

HIV gag和pol基因:较保守

env基因:高度变异区

变异的原因

5、培养特性

病人自身外周或骨髓中淋巴细胞传代淋巴细胞系:

6

室温(20~22℃)液体环境中存活7d以上对紫外线、X 射和r射线不敏感

二、致病性和免疫性

(一)传染源

唾液?

(二)传播途径

传播的主要方式

印度加尔各答一名患艾滋病妇女正在亲吻他的5岁的儿子,她说她这样做不会把艾滋病传染给儿子

在上蔡县文楼村——艾滋病 村,吴仪紧紧拉住艾滋病患者张 老太的手,关切地询问她的病情。王某在北京地坛医院住院治 疗期间,12月1日,他荣幸 地受到了国务院总理温家宝 、副总理吴仪的亲切慰问。

(三)流行概况

我国HIV感染者和 艾滋病人数至2009年底,估计中国 存活艾滋病病毒感染者 和病人约74万人,其中 病人为10.5万人;估计 2009年当年新发艾滋病 病毒感染者4.8万人。HIV感染者已经从吸 毒者等高危人群扩 展到社会各个阶 层,从事各种职业。

(四)HIV损伤CD4细胞的机制★ 病毒增殖导致胞膜通透性增加

病毒增殖导致胞膜通 透性增加1. PUNCTURED MEMBRANE

(四)HIV损伤CD4细胞的机制★ 病毒增殖导致胞膜通透性增加 ★ 形成多核巨细胞导致细胞死亡

Why do all T4 cells disappear?Infected CD4 cell Gp120 positive Cells Fuse2.形成多核巨细胞而导Uninfected CD4 cell Gp120 negative致细胞死亡

(四)HIV损伤CD4细胞的机制★ 病毒增殖导致胞膜通透性增加 ★ 形成多核巨细胞导致细胞死亡 ★ 受染细胞胞膜上表达的HIV糖蛋白抗原,能被CTL所识别,或与特异性抗体结合后,通过抗体依 赖细胞介导的细胞毒作用而破坏细胞。

Why do all T4 cells disappear?Cytotoxic T cell3. CTL破坏CD4细胞

(四)HIV损伤CD4细胞的机制★ 病毒增殖导致胞膜通透性增加 ★ 形成多核巨细胞导致细胞死亡 ★ 受染细胞胞膜上表达的HIV糖蛋白抗原,能被CTL所识别,或与特异性抗体结合后,通过抗体依 赖细胞介导的细胞毒作用而破坏细胞。★ 病毒诱导自身免疫使T淋巴细胞损伤或功能障碍。

CD8 cell

CD4 antigen)(no Macrophage

gp120

T细胞凋亡

HIV为什么潜伏期很长?

与其能逃避宿主免疫系统的防御作用有关:

免疫功能缺陷各种机会性感染及淋巴系统的肿瘤

艾滋病的临床分期与表现

1)急性感染期血清抗体转阳时间

输血感染者:2~8周性接触感染:2~3个月,有的达16个月或更久

2)无症状病毒携带期

3)艾滋病前期:

50%的感染者约1/3的病人

4)艾滋病期

AIDS患者常见并发征及其主要病原体间质性肺炎肠炎念珠菌性食管炎脑膜炎疱疹全身性感染鸟-胞内分枝杆菌杆状血管瘤Kaposi肉瘤皮肤癌查体:体温38~39℃间,已持续1周,无明显诱因,乏力,伴有腹泻,后转入传染科治疗。转科不久,全身淋巴结肿大,背部出现皮肤卡波氏肉瘤,视力下降,后左眼失明,体重减轻。

实验室检查:病史记载患者生前于1984年被派往非洲工作,有不良性行为史,无输血或静脉吸毒史。

人类免疫缺陷病毒发现史卡氏肺孢

菌肺炎病人,伴有广泛的粘

膜白色念珠菌病、扩散性巨

细胞病毒感染。

★年轻的男性同性恋

★外周血几乎查不到CD4细胞

获得性免疫缺陷综合症(acquired immuno-deficiency

syndrome,

AIDS,艾滋病)

1984年,美国Gallo等从艾滋病患者中也分离出嗜人T淋巴细胞病毒Ⅲ型。

目前,HIV/AIDS流行正以1.6万人/天的速度迅速发展,每天死亡8 000人。

一、生物学性状

1、形态与结构

★gp120 (刺突)

gp41(跨膜蛋白)

★20面体对称

★RNA、逆转录酶、整合酶、蛋白酶

基因组

★2条相同的正

链RNA

2、基因组结构与功能

gag—polenvrev—tat—nef结构基因gag、pol、env调节基因tat、rev、nef

3、复制

(1)吸附和穿入

CXCR4:HIV亲T细胞病毒株辅助受体CCR5:HIV亲巨噬细胞病毒株辅助受体

(2)脱壳

(3)逆转录前病毒DNA逆转录酶整合酶

(4)生物合成

(5)装配与释放

如果不受抑制,HIV在一个受感染的

10个体内每天大约可复制产生10个新病毒

+颗粒,导致数百万CD4T细胞被破坏。

4、HIV分型与变异

HIV gag和pol基因:较保守

env基因:高度变异区

变异的原因

5、培养特性

病人自身外周或骨髓中淋巴细胞传代淋巴细胞系:

6

室温(20~22℃)液体环境中存活7d以上对紫外线、X 射和r射线不敏感

二、致病性和免疫性

(一)传染源

唾液?

(二)传播途径

传播的主要方式

印度加尔各答一名患艾滋病妇女正在亲吻他的5岁的儿子,她说她这样做不会把艾滋病传染给儿子

在上蔡县文楼村——艾滋病 村,吴仪紧紧拉住艾滋病患者张 老太的手,关切地询问她的病情。王某在北京地坛医院住院治 疗期间,12月1日,他荣幸 地受到了国务院总理温家宝 、副总理吴仪的亲切慰问。

(三)流行概况

我国HIV感染者和 艾滋病人数至2009年底,估计中国 存活艾滋病病毒感染者 和病人约74万人,其中 病人为10.5万人;估计 2009年当年新发艾滋病 病毒感染者4.8万人。HIV感染者已经从吸 毒者等高危人群扩 展到社会各个阶 层,从事各种职业。

(四)HIV损伤CD4细胞的机制★ 病毒增殖导致胞膜通透性增加

病毒增殖导致胞膜通 透性增加1. PUNCTURED MEMBRANE

(四)HIV损伤CD4细胞的机制★ 病毒增殖导致胞膜通透性增加 ★ 形成多核巨细胞导致细胞死亡

Why do all T4 cells disappear?Infected CD4 cell Gp120 positive Cells Fuse2.形成多核巨细胞而导Uninfected CD4 cell Gp120 negative致细胞死亡

(四)HIV损伤CD4细胞的机制★ 病毒增殖导致胞膜通透性增加 ★ 形成多核巨细胞导致细胞死亡 ★ 受染细胞胞膜上表达的HIV糖蛋白抗原,能被CTL所识别,或与特异性抗体结合后,通过抗体依 赖细胞介导的细胞毒作用而破坏细胞。

Why do all T4 cells disappear?Cytotoxic T cell3. CTL破坏CD4细胞

(四)HIV损伤CD4细胞的机制★ 病毒增殖导致胞膜通透性增加 ★ 形成多核巨细胞导致细胞死亡 ★ 受染细胞胞膜上表达的HIV糖蛋白抗原,能被CTL所识别,或与特异性抗体结合后,通过抗体依 赖细胞介导的细胞毒作用而破坏细胞。★ 病毒诱导自身免疫使T淋巴细胞损伤或功能障碍。

CD8 cell

CD4 antigen)(no Macrophage

gp120

T细胞凋亡

HIV为什么潜伏期很长?

与其能逃避宿主免疫系统的防御作用有关:

免疫功能缺陷各种机会性感染及淋巴系统的肿瘤

艾滋病的临床分期与表现

1)急性感染期血清抗体转阳时间

输血感染者:2~8周性接触感染:2~3个月,有的达16个月或更久

2)无症状病毒携带期

3)艾滋病前期:

50%的感染者约1/3的病人

4)艾滋病期

AIDS患者常见并发征及其主要病原体间质性肺炎肠炎念珠菌性食管炎脑膜炎疱疹全身性感染鸟-胞内分枝杆菌杆状血管瘤Kaposi肉瘤皮肤癌

范文七:艾滋病毒概述

艾滋病毒概述

喻 菡

中图分类号:R512.91 文献标识码:B 文章编号:1006-2483(2003)02-0043-02 自1981年美国正式报道艾滋病(AIDS)以后,人们就开始寻找这种给人类社会带来巨大灾难的疾病的病因。1983年5月法国巴斯顿研究所首先在5科学6杂志上报告了从一名患淋巴结肿大综合症患者的血清中分离出一种新的人类逆转录病毒,当时将这种病毒称为淋巴结病相关病毒。1984年美国科学家在Gallo.R.C5科学6杂志上发表了他们从艾滋病病人的活体组织中分离出一种称为人类T细胞白血病病毒Ó型的病毒。此后,世界各地不少学者陆续报道了从艾滋病病人的血液、精液和唾液中分离出此类病毒。人们对这些病毒核酸的一级结构进行了分析比较,结果表明这些病毒实际上是同一类病毒的不同变异体。尽管这种病毒极易发生变异,但在致病性上却是一致的。1985年4月,在美国召开的国际艾滋病专题会议上,科学家们一致认为,引起人类艾滋病的病原因子就是艾滋病毒。1986年国际病毒病命名委员会根据艾滋病毒主要感染人类免疫细胞,造成感染者免疫缺陷、免疫功能受损,将艾滋病毒统一命名为人免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiencyVirus),简称HIV。1 艾滋病毒的形态结构

HIV是人们新发现的一种逆转录病毒,属于慢病毒亚科。典型的病毒颗粒呈球形,直径100~120nm。病毒核心由单链RNA、逆转录酶和蛋白质组成。核心以外病毒蛋白质构成的外壳层呈圆锥形,称之为病毒衣壳,近似于球形。病毒衣壳的最外层有由脂质、蛋白质组成的外膜称为病毒包膜。在包膜上有刺状突起,像许多图钉钉在包膜上,刺突由几种糖蛋白构成,其中一种名为gp120的糖蛋白可以和CD4分子紧密结合。CD4分子存在于人体某些细胞表面,其中T4细胞表面含CD4分子最为丰富,因此T4细胞成为HIV感染的主要细胞。

目前已经发现艾滋病病毒有HIV-1、HIV-2和HIV-3三型。HIV-1型基因组全长9300个核苷酸,流行于全世界;HIV-2型基因组全长9700个核苷酸,主要在非洲流行,美国、欧洲、印度等地亦有报道;HIV-3是近年新发现的。前两者的核心蛋白有较强的交叉反应,但包膜蛋白有明显差别。HIV-1又可分为A、B、C、D、E、F、G、H、I、J和O型,各型毒力有一定差异。我国目前HIV-1以B型和C型为主,最近在云南、广西发现了E型。

HIV对外界抵抗力较弱,离开人体后不易存活。对热敏感,60e以上可迅速被杀死。常用的10%漂白粉、2%戊三醛、4%福尔马林等均能很快杀死HIV病毒。

:,2 艾滋病毒基因组的结构与功能

艾滋病毒1型(HIV-1)的基因组长度为913kb左右。基因组的两侧有长末端重复序列(LTR),3个结构基因(gag、pol、env)和至少6个调控基因(tat、rev、nef、vif、vpu、vpr、vpx)。2.1 gag基因 全长约1536bp,编码分子量为55kd非糖基化的前体蛋白(P55),随后被pol基因编码的一种蛋白水解酶降解为P13、P18和P24,P24为病毒的核心蛋白,P18为内膜蛋白,P13为与病毒的RNA结合的核心相关蛋白(或核蛋白)。2.2 pol基因 长约3045bp,除有一小段与gag3.端的核苷酸序列重叠外,pol基因组结构与其它哺乳动物的逆转录病毒相似,是逆转录病毒中最为保守的基因。它分别编码5.端的肽链内切酶(蛋白水解酶)、逆转录酶和3.端的核酸内切酶/整合酶。

2.3 env基因 全长约2589bp,主要编码约826个氨基酸的包膜前体蛋白,然后裂解成3个多肽;约由33~37个氨基酸组成的信号肽;一个大分子糖基化的外膜蛋白(gp120)由481个氨基酸组成,形成外膜表面的刺突,上面镶嵌有与细胞受体结合的位点和被中和抗体识别的抗原位点;一个由343个氨基酸组成的跨膜蛋白(gp41),其作用是将外膜蛋白固定在包膜上。

2.4 LTR基因 由U3区(453bp)、R区(98bp)和U5区(83bp)组成,在U3和R区中有很多顺式作用因子与HIV病毒的基因表达有关。另外,LTR逆转录成dsDNA后,由于dsDNA末端有很长的一段重复序列,而使dsDNA环化,可整合于宿主细胞的基因组内,成为艾滋病毒的前病毒而潜伏在宿主细胞内。

2.5 tat基因(反式激活基因) 这一基因存在于两段分隔存在的基因部分,这两段基因经剪切后,拼接成一个210kb的mRNA表达,tat基因在转录及转录后的过程中均起着反式激活作用。如果缺失或其一级结构发生突变,失去tat的功能,则使艾滋病毒成为完全无感染性的病毒。

2.6 rev基因 该基因是在研究tat基因时发现的,也是由可分隔的核苷酸序列组成,是在转录时拼接而表达的调节基因。rev编码区相当一部分核酸序列与tat重叠。tat对艾滋病毒的所有基因的表达均有调节作用,而rev则仅影响病毒结构蛋白的合成,而对其它各调节蛋白(如tat、nef)并无影响。rev除在转录后调控病毒的结构蛋白外,还具有在过渡表达时的抑制作用。

2.7 nef基因 编码分子量为27kd的蛋白。重组表达的蛋白能被艾滋病患者血清所识别。nef阴性的缺失突变株可以,

负调控因子。但最近用克隆方法自艾滋病毒感染者外周血获得的nef基因都能增强艾滋病毒在原代T细胞中的增殖。在传代的T细胞中则无此增强作用,这一实验结果提示nef对艾滋病毒在活体内的复制中起重要作用。此外,在猴免疫缺陷病毒中的nef阴性突变株不能有效的增殖和致病,因此nef是否还具有其它功能有待进一步研究。

2.8 vif、vpu、vpr与vpx基因 vif可编码一个23kd的蛋白,重组表达的蛋白也可以被艾滋病毒感染者的血清所识别。

vif阴性突变株可与野毒株一样进行病毒蛋白和病毒复制,并且随靶细胞种类不同,可在与细胞共培养中引起不同程度的感染,但如果vif阴性株不是与被其感染的细胞共同进行感染(即单用无细胞的病毒突变株)则失去感染性,因此目前考虑vif基因或在完整病毒的装配中,或在病毒吸附过程中起重要作用。vpu仅存在于HIV-1型中,vpx仅存在于HIV-2型中,其功能尚不明确,可能与病毒释放有关。各种调节基因的定位、特性与功能见表1。

表1 艾滋病毒调节基因的特性与功能

基因名称

viftat

revnefvpr

vpu(人类免疫缺陷病毒1型)vpx(人类免疫缺陷病毒2型)

免疫原性++++++++

编码蛋白大小(@103)

23141927181515

在感染的细胞内定位胞质/内膜核内/核小体核内/核小体胞质?胞质/膜胞质/膜

感染性

转录与转录后激活作用表达结构蛋白,调控转录负调控?

病毒释放??

功 能

阴性突变株复制功能

?--+++++

3 艾滋病毒的致病机制3.1 艾滋病毒的感染与复制

在体外,艾滋病毒只感染含

CD+4

T分子的细胞,病毒在

其中增殖并引起细胞病变(表2),对含CD-8T分子的细胞和其他组织细胞并不感染,因此认为含CD+4分子细胞是此病毒感染的主要细胞;能被感染的细胞种类已扩展到正常B细胞,外周血、肺、脑、骨髓来源的单核-巨噬细胞,一些经EB病毒转化的B类淋巴母细胞系,以及单核细胞来源的细胞系等。此外,在淋巴网状组织中的滤泡树突细胞、脑组织中的小胶质细胞亦可找到病毒特异性抗原或病毒体(表2)。艾滋病毒这种感染细胞范围的扩大,可以更好地解释病毒感染所致的含CD+淋巴腺病、脑损害以及4分子的淋巴细胞缺陷、B细胞来源的淋巴瘤。

表2 艾滋病毒对不同细胞的亲嗜性

细胞种类

人:T细胞:CD-4

- CD8

B细胞

破坏淋巴细胞;»艾滋病毒感染的细胞可与感染细胞或未感染细胞结合而融合,从而更大量地破坏细胞;¼特异性的含CD8分子能识别感染细胞膜上的gp120,游离的gp120可以与艾滋病毒感染的含CD4分子细胞及未感染的含CD4分子细胞结合,成为含CD8分子攻击的靶细胞,从而破坏含CD4分子细胞;½依赖抗体的细胞毒性反应也可以破坏含CD4分子细胞,由此引起细胞免疫的缺陷;¾最近有学者提出了艾滋病毒感染后出现细胞/凋亡0。凋亡是为维持自身稳定,细胞的一种生理性自杀功能。凋亡在很多生理过程中均十分重要,如免疫系统的成熟过程中胸腺内T细胞的死亡,以及自身耐受过程中一些免疫细胞的死亡。在艾滋病发病时,可激活细胞的凋亡,例如艾滋病毒的gp120可与CD+4分子结合,直接激活受感染细胞凋亡;此外,体内对gp120的抗体可使正常的人含CD+4分子细胞也聚集在上述细胞周围成团而致含CD-4T分子细胞凋亡。甚至感染的T细胞表达的包膜抗原也可启动正常的T细胞,通过细胞表面的CD4分子交联间接地引起凋亡。

由于艾滋病毒的感染,造成了大量免疫细胞(特别是T细胞)的大量死亡或凋亡,使机体的免疫系统被破坏,对疾病的防御能力完全丧失。机体的免疫力急剧下降和丧失,不仅一些常见的致病细菌、病毒、真菌等病原微生物易被感染致病,就连那些侵袭力较低、致病力不强、在人体免疫功能正常时不能致病的病原体,也有了感染致病的机会。使艾滋病毒感染者经常发生一些难以治愈的感染和肿瘤。这些疾病不是先天性的,而是感染了艾滋病毒后而获得的,因此,把由艾滋病毒感染所引起的各种症候群统称为/获得性免疫缺陷综合症0(AcquiredImmuneDeficiencySyndrome,缩写为AIDS)。

(收稿日期:2002-11-08)(本文编辑:宋晓东)

检出病病毒复制

毒颗粒

或抗原正常细胞转化细胞

+

+-+++++---+--+-++----++????-+--

单核-巨噬细胞滤泡树突细胞脑小胶质细胞

动物:猩猩、狒狒或猕猴淋巴细胞其他灵长类淋巴细胞

啮齿类动物淋巴细胞或成纤维细胞CD4转染的细胞:人细胞 鼠细胞CD4鼠/人T细胞杂交细胞

3.2 病毒感染对机体免疫系统的破坏

艾滋病毒通过多种途径破坏含CD+4分子的淋巴细胞:

+¹艾滋病毒感染含CD4T分子细胞,在淋巴细胞内大量增

值、产生和释放病毒,从而破坏细胞;º艾滋病毒的8p120和含CD4,,+

范文八:艾滋病毒能存活多久

艾滋病毒能存活多久

艾滋病毒能存活多久

1、室温液体环境中HIV可以存活15天。

2、未干的血液,室温中放置96小时,HIV仍具有活力,即使是针尖大小一滴血,如果遇到新鲜的淋巴细胞,HIV仍可以进入其中并复制,具有传播性。

3、被HIV污染的物品至少在3天内有传染性。

4、HIV含量低的血液,经过自然干涸2小时后,活力才丧失。

5、HIV含量高的血液,即使干涸2~4小时,一旦放入培养液中,遇到淋巴细胞,仍可以进入其中并复制。

艾滋病毒也可以灭活

1、液体中的HIV加热到56度10分钟可灭活,如果煮沸,可以迅速灭活。

2、37度时,用70%的酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福尔马林、35%异丙醇、0.5%来苏水和0.3%过氧化氢等消毒剂处理10分钟,可灭活HIV。

3、HIV只能在血液和体液中活的细胞中生存,不能在空气中、水中和食物中存活,离开了这些血液和体液,HIV会很快死亡。

另外,HIV进入消化道后会被消化道内的蛋白酶所破坏,日常生活中的接触,如:握手、接吻、共餐、生活在同一房间或办公室、接触电话、门把、便具、接触汗液或泪液等都不会感染艾滋病。

草莓医生APP(www.caomeiyisheng.com)是国内第一款专注于性病领域的垂直移动医疗APP,通过拍照识别皮肤性病,对性病进行实时专业的线上问诊。致力于用专业的医疗技术帮助广大用户解决自己的皮肤性病问题,专业大众两性健康。草莓医生APP分为医生端和患者端两个版本,医生端方便皮肤性病科大夫线上执业,患者端方便性病患者线上就医,从患者、医生的问诊需求入手,打通医患沟通渠道,线上问诊,线下转诊,大大节约了医患的诊治成本。

扫一扫或直接搜索“caomeiyisheng”关注草莓医生微信公众号

范文九:艾滋病毒的特点

200 8年 第 2 卷 O l第 1期

2 8 I12   o0 j0   l oN J

上海预 医 防学杂志  S

a ag  hol   o v 1nie Me i i e hn h ii a f e Pe vt d  c   Jn

3n 对策

家庭建健康 的立生 活式 方和生 活 习惯; 加强对社 区居 民 的 健康筛查作 工, 提高性慢 发 现率 , 对筛查 病果结进分行

3 1 制定有利  于健康管 服理体务 系的政策 和法  . 规

于健由 管康理一项是预防性 、 局全性 社、会性的系统  管理类, 立建居 民健管康 档案理 ,利 用理管软件进 行动

工程 态, 引当政起重府视, 应 需要 有一 个统 一 的行政 量力干  理 管, 时及 评管估理效果 。让一不个人 病 网“ 并且”锁 漏 , 和支预才能持进推和规范 健康 管事理 的发业 展 目前。社  定高危群人, 好早 期 发现、 做 早期诊 、断 期疗治 。时同   早加区医 疗生卫服务终始定 于位 医 疗, 致使预 防、 健保 、复 康、 社在不断完 善 自身卫 生区 服水务 的 同平 时 ,强人才  建  健康 教育服务等 功 能重严弱 化 施 ,健以 管康理为 中心  设 。实   社区医的疗卫 服 生务 系 , 体府各 级管理 者 要 加 需宣强 政

由慢于性 防治病 一 是任项 重而 远道的工作 , 而 立

力 传度 明确将 ,社区 疗卫医生 服务定位 于 预以防 健 为保 以 健康 理 管中心的为区卫 生服社务 体更是一系 系项的  统的主合综服性 ,务 以护维 民的健居 康为服 宗务旨, 实社  杂复的工程 , 落 具 体工作在 中出 现种 种了困 ,难 了层层到 遇  医疗服务预 防保 健 区 “位 体 ” 六一的基本 职能 , 社 得区 阻力 。而在 前社目 对 医疗会服 务需 求增加 , 民 康健 意 使 人

预 防 保健 功 能入 人 心深 。  识逐 步 增 的强 有利 形 势 ,下们 了 要 积除 极 采 取 适合 的  我

32 创新医 保用管费理 式模 .  策对外, 还制应定合 理战 的略施措, 阶段 、 分 分步、 有计  尽骤快研究 医制 保度的转 型 ,前目所 实行 的 事 后支  划 、从 有重点实施地 , 步善完 可。居按民 同不次层健康  的逐

疗 费 医用的 病 医单疗 保 发 展 到险 防 治结 合 康 健保  务服需 要,实 健康行分 管理 类。针社 对居区民的 特 , 对点 险   尚。 未病患和健亚康的 把 人个账人户 内积 累资的 金 社区 大部分居 以开民展 种多形式的 喜闻乐 见的健康 教 育用于健康管理

鼓,患励者对 因进 行治病 , 形成健 疗康生 的为主 , 逐步 其接让受健康 管 的理理

念 特点 和 主,动 参与进 活方式 已。患经有 慢性 病的人 群, 人账户 内 专有 资金  来 对健。意识康较 的群高众 如高校 师教、 休干 、 部 退个公 务  于用健管康理, 改其 不变 生良活方 式 , 低降 危因 素险 ,减  等 员, 可率先 行 健康实量 化 管 理, 到 点以带面 , 达 点人 重 少发并 , 从症而高提生 质活 量, 应 的减少 疗医 费用。 这  群 带动重非 人点群, 少数相 群人带大动 数人多 群效的果 ,逐

样就解

决了健 康 保制度险 促进 康管 健理的 及普 健,康 管 步 立建覆 全民盖的以康健管 理为 中 心社 区的疗卫 生医 服 帮理助解化 医疗保 险 用费的 控 制问题 , 疗 医 卫生重点  务体 系 。 使 从 院下移 到 社医 区, 根本 上 决解 看 病难 、病 贵 的  问 从 看于由康健管理 在我 国 还在 起 步段阶 ,于健康 管 理关 题。 京北卫市 生局和劳 动 会社保障 局联 合 , 20从 5年 50的系 理统 论技和 还术 待 于有 进一步 的研 究。总 之 , 作为  开始月, 城八在 区的 区卫 生服 社站 开 展务 己知健 管康理 慢性 病治防工者作 ,结 合 家卫生国政 策,如何 根据地 本区 服

务的 点试作工 , 患有糖尿 、 为 病高 压 的 12血 2患者名   人口和学 疾病 特点 ,谱 5 使社 区 性病慢防治 和健 康 管理模 服 务 取得了 明,显 效 的。果 前 目北 市京 府 政明确将 性慢  走 式向条一 持可 发 展之 续 ,路然 需 在实要 践中进一步 仍 非传染 疾性 病管纳人公理卫 生共范畴, 由政府“ 埋 单”这  探索 ,  。样 推动了这就种新 慢的 性 病理管 式模更 快地 展发, 护  保 居了的民健 康,也使 有 的社限 基 金保 发挥好更的效 益成  4 参 文 考  献可为。能

3  3社 区 加 宣 强教 传 育 功  能.

] 1 [烨王 源 陈建, ,勋亮 ,从源 上头断阻“王 汉 等. 慢病 ” 自然程的进 健康《  理模管式》 .J [] 中公共国生卫管 , 理 0,( 13)17 272 2 : — . 02 3 2 [] 2 张 璐 ,灵芝 孔. 预慢防 病性 : 至重要关的 投 一资世界生卫织组 报一 项[告 ] 中慢性病国 预与防控 ,制6 0 1 )( 1 J4.20 , 1 :—.

4以多形式 种(如 多 媒 体 印、制 传宣资料 、 人个经 验 座 谈

等 ) 对社会区居 民进行 康健 教育 的动员 宣、传 组、织  和培训 ,高居提民 健的康 意 识 和自保我 健平 。水助 居帮民  建立 良好 疾病 因的 果和观 康健理 念 ,引导居 民 医在疗消 费上 从 动被费付 治病 向转主 动增加

健康 资 投 使个,人 和

[]3 陈 勋 , 建才 良, 马于龙 文, .健 管康理” 等 “ 的理念 和践实[ ] 中国公  .J共

生卫理 管,06 (2 )7 020 ,1 : 一l .2

( 收稿 日期 :0 8— — 8  7020 2

、,料 J资 ・

病滋的毒特点

tV是

艾滋毒病英的文写 , 缩tI 它的 点特主要 为下几以 点   :) 1( 要攻击主人 的体 淋T巴 细胞系统 2;一 旦侵入机细体胞, () 病毒将会 和细 整胞在合一起 终生难以消 ; 除3 病基 毒因 ()  变化多 样4 ;泛存在广感于者染的血 、液( )精 、 阴道分泌液物、 唾液 、 尿 、 液汁 、乳脑脊液 、 有 经神症 状的脑组织液 , 中血以液、 其   精 、 液道阴泌分物中度最高浓;5 外 对环界境抵抗力较 的弱, 肝病乙 毒有 的消效 方法毒 对艾病滋 毒病 消也有效 毒 6;   感()对 () I

J-

潜者期长伏, 死亡率 ;7高 滋艾病病毒的因基比已知组任何一种病毒基都因复。杂()   辞

: 耷    ¥   ≮≮    窜≮     如 辛 辞    幸≮     ¥    ¥ 宰    ≮   ≮ 窜牵 :窜  辛  ≮

( 中国疾自病 预控防中心制网站 )

去摘

范文十:谁第一个发现了艾滋病毒

引言 艾滋病毒HIV是一种攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的T4淋巴细胞作为攻击目标,大量破坏T4淋巴细胞。这种病毒终生传染破坏人的免疫系统,使人体丧失抵抗各种疾病的能力。

艾滋病曾经是人们谈之色变的疾病,尽管今天的人类还不能征服艾滋病,但对它已经有了比较充分的了解。人类认识艾滋病,是和发现艾滋病毒,即人类免疫缺陷(HIV)分不开的。不过,在是谁第一个发现HIV这个问题上,科学界有过一波三折的争夺战。

1981年,几个实验室分别报告在同性恋青年男子群体中诊断出一种新的传染病── 艾滋病之后,在世界各地开始了一场鉴定、分离出病原体的竞赛。

1983年1月,法国巴斯德研究所的蒙塔尼、巴尔-西诺西及其同事首先从巴黎一名患者的淋巴结分离出了病毒。他们先是发现其淋巴细胞中有反转录酶,表明感染了反转录病毒――人和其他大多数生物一样,遗传信息的传递是从DNA传到RNA,这个过程叫转录,但有的病毒反过来,遗传信息是从RNA传到DNA,称为反转录,这个过程由反转录酶控制,所以检测到反转录酶,就表明存在反转录病毒。随后,他们在电子显微镜下看到了病毒的实体。蒙塔尼实验室在1983年5月20日出版的美国《科学》杂志上报告了这个发现。

同一期的《科学》还发表了3篇有关艾滋病毒的论文,其中两篇出自美国国家癌症研究所盖洛实验室,一篇出自哈佛医学院米隆・艾萨克斯实验室,这3篇论文都认为艾滋病是由一种能引起癌症的反转录病毒“人类T细胞白血病病毒1型”(简称HTLV―1)引起的。这种病毒是盖洛实验室在1980年发现的。1982年,盖洛实验室发现了该病毒的2型HTLV―2。蒙塔尼向盖洛实验室要来这两种病毒,以便与他们发现的艾滋病毒做对比。

1983年夏天,蒙塔尼实验室确认他们发现的病毒不是HTLV,而是一种新病毒。他们将它命名为“淋巴结病相关病毒”(简称LAV)。9月,他们开发出了检测血液中是否含有艾滋病毒的检测方法,并申请英国专利。12月,他们也向美国专利局申请专利。这一年9月,蒙塔尼到美国冷泉港参加会议,报告他们对LAV的发现。他把LAV病毒株交给盖洛,并签署了一份合同,声明盖洛实验室只能用它做学术研究,不能用于商业用途。

1983年秋天,盖洛实验室从美国艾滋病人身上分离出了病毒。他们仍然认为艾滋病毒是HTLV―1,其报告将发表在1984年5月11日的《科学》上。但是在该论文发表之前,1984年4月,盖洛和美国卫生与人类服务部突然宣布:发现艾滋病毒是一种新型的HTLV病毒,他们称之为HTLV―3,论文将在1984年5月4日的《科学》上发表。他们同时宣布开发出了检测艾滋病毒的方法并申请专利。1985年5月,美国专利局授予该专利,而早几个月申请的巴斯德研究所却奇怪地没能获得专利。

1985年1月,蒙塔尼和盖洛实验室几乎同时分别发表对LAV和HTLV―3的基因组序列的测定结果。二者极为相似,只有1.8%的差异。但是与HTLV―1和HTLV―2有很大差异,说明艾滋病毒不是一种HTLV,盖洛实验室将之称为HTLV―3是不合适的。一个命名委员会建议将艾滋病毒称为“人类免疫缺陷病毒”(简称HIV)。1986年,盖洛和蒙塔尼由于发现艾滋病毒而分享“拉斯克医学奖”,这是生物医学界仅次于“诺贝尔奖”的大奖。此前,盖洛在1982年已因发现HTLV而获得“拉斯克医学奖”,成了美国国家卫生研究院中唯一两次获得“拉斯克医学奖”的人。

随着更多的HIV病毒株的基因组序列被测定,人们发现HIV非常容易发生突变,从不同艾滋病人身上分离出的HIV序列存在较大的差异,而蒙塔尼和盖洛实验室分离的HIV病毒株的序列几乎一致是很不正常的,这就不能不让人怀疑盖洛实验室实际上是用了蒙塔尼实验室提供的病毒株。为此,1985年12月,巴斯德研究所向美国法庭起诉,控告盖洛实验室和美国国家癌症研究所违反合同,将他们提供的LAV株用于商业用途,要求把检测专利授予巴斯德研究所。这场官司持续了一年多,惊动了美国总统里根和法国总统密特朗,在他们的主持下,双方于1987年3月底达成协议,平分专利费。

艾滋病毒检测专利的问题虽然解决了,但是艾滋病毒发现权的问题并没有解决:盖洛实验室是否盗用了蒙塔尼实验室的病毒株?盖洛起初否认二者是同一个病毒株,后来不得不承认二者相同后,又反过来指控蒙塔尼实验室盗用了他的病毒株,他们不是曾经来向他要过HTLV病毒株吗?这个反指控非常可笑,蒙塔尼实验室在收到盖洛实验室提供的HTLV病毒株之前,已经发表了发现艾滋病毒的论文了。盖洛实验室的艾滋病毒株据称是米库拉斯・波波维克分离出来的,对其来源波波维克一直含糊其辞,后来干脆说是从许多患者的混合血液中分离的,这种分离方法是很不正常的。1986年5月,盖洛实验室在《科学》上发了个更正,他们1984年5月4日登在《科学》上的论文中,误把法国人提供的LAV株的照片当成了HTLV―3株的照片。

这究竟是个无意的失误,还是有意的造假呢?随着双方庭外和解,似乎不值得再去追究了。但是,事态才平息了两年多,《芝加哥论坛报》的一篇文章又把盖子给掀开了。《芝加哥论坛报》记者、“普利策奖”获得者约翰・克鲁德森在1989年11月19日发表长篇报道,揭露盖洛剽窃巴斯德研究所的艾滋病毒研究成果。这篇报道迫使美国政府调查此事。1992年,美国卫生与人类服务部科研诚信办公室认定盖洛和波波维克有不端行为。但是到1993年11月,据称在美国政府高层的干预下,科研诚信办公室撤销了对盖洛和波波维克的指控,因为根据“新标准”,现有的证据不足以证明他们有不端行为。

1994年7月11日,美国卫生部终于承认巴斯德研究所提供的病毒在1984年被美国国家卫生研究院的科学家用以发明美国HIV检测工具,并同意让巴斯德研究所分享更多的专利费。这一年盖洛离开了国家癌症研究所,到马里兰大学任教,不过每年还能收取10万美元的专利费。

这个事件并不只是两个实验室在争夺学术荣誉,更是两个国家在争夺国家荣誉和市场,艾滋病毒检测方法很快被用于血液的筛查,当时每年能有几百万美元的专利收入。美国政府一开始就强挺盖洛,所以盖洛的专利申请比法国的晚了几个月却能获得专利,在事情败露之后又采取息事宁人的做法,拖了10年,由于媒体的介入,才有了官方调查和结论。盖洛实验室的利益变成了美国政府的利益,这造成了严重的后果。科研诚信办公室曾经严厉批评盖洛的所作所为“严重地阻碍了艾滋病研究的进展”,但盖洛的所作所为还不是因为有政府的撑腰?

(摘自新华出版社《医学的100个故事》 编著:张健)