艾滋病毒体外存活时间

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【优秀范文】艾滋病毒体外存活时间

范文一:艾滋病毒体外生存时间

艾滋病毒体外生存时间,艾滋病毒在空气中能活多久?

这与环境和离开人体的血液或体液中HIV的含量有关,具体如下:(www.wenku1.com)1,室温液体环境中HIV可以存活15天。(www.wenku1.com)2,未干的血液,室温中放置96小时,HIV仍具有活力,即使是针尖大小一滴血,如果遇到新鲜的淋巴细胞,HIV仍可以进入其中并复制,具有传播性。(www.wenku1.com)3,被HIV污染的物品至少在3天内有传染性。(www.wenku1.com)4,HIV含量低的血液,经过自然干涸2小时后,活力才丧失。(www.wenku1.com)5,HIV含量高的血液,即使干涸2~4小时,一旦放入培养液中,遇到淋巴细胞,仍可以进入其中并复制。(www.wenku1.com)不难看出,含有HIV的离体血液或体液可以造成感染。但HIV也是非常脆弱的,以下是HIV灭活情况:(www.wenku1.com)1,液体中的HIV加热到56度10分钟可灭活,如果煮沸,可以迅速灭活。(www.wenku1.com)2,37度时,用70%的酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福尔马林、35%异丙醇、0.5%来苏水和0.3%过氧化氢等消毒剂处理10分钟,可灭活HIV。(www.wenku1.com)3,HIV只能在血液和体液中活的细胞中生存,不能在空气中、水中和食物中存活,离开了这些血液和体液,HIV会很快死亡。(www.wenku1.com)另外,HIV进入消化道后会被消化道内的蛋白酶所破坏,日常生活中的接触,如:握手、接吻、共餐、生活在同一房间或办公室、接触电话、门把、便具、接触汗液或泪液等都不会感染艾滋病。

艾滋病病毒在人体内的复制过程

艾滋病病毒在人体内的复制过程

一、吸附及穿入

HIV-1感染人体后,病毒选择性的吸附于靶细胞的CD 4受体上,病毒包膜发生构象改变,外膜糖蛋白gp120的V3区与宿主细胞的CCR5或CXCR4结合,引起跨膜糖蛋白gp41区段与靶细胞膜上的融合结构域发生融合,使病毒核衣壳穿入宿主细胞。

二、脱衣壳和逆转录

病毒进入细胞后包裹在病毒衣壳内的病毒RNA,在与亲环素结合的衣壳蛋白p24的辅助下出胞。这一过程对环孢菌素A敏感。紧接着病毒RNA利用自身逆转酶的RNA依赖的DNA聚合酶和RNA酶活性进行逆转录,最后合成病毒基因组的双链DNA分子(cDNA)。

三、环化

cDNA在环化酶的作用下形成以共价或非共价结合的双链环状DNA分子。其中非共价结合的环

状DNA是整合到宿主染色体上的形式,抗病毒药对此无效。大多数新合成的病毒DNA以游离、非整合的共价结合的环状DNA形式保留在细胞浆内,它没有转录作用,但有致病理变化作用,抗病毒药对以这种形式存在的病毒有效,可使病毒载量下降。

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艾滋病毒体外生存时间,艾滋病毒在空气中能活多久?

这与环境和离开人体的血液或体液中HIV的含量有关,具体如下:

阅读详情:http://www.wenku1.com/news/6FFBB1F2BF7B8865.html
1,室温液体环境中HIV可以存活15天。
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2,未干的血液,室温中放置96小时,HIV仍具有活力,即使是针尖大小一滴血,如果遇到新鲜的淋巴细胞,HIV仍可以进入其中并复制,具有传播性。
阅读详情:http://www.wenku1.com/news/6FFBB1F2BF7B8865.html
3,被HIV污染的物品至少在3天内有传染性。
阅读详情:http://www.wenku1.com/news/6FFBB1F2BF7B8865.html
4,HIV含量低的血液,经过自然干涸2小时后,活力才丧失。
阅读详情:http://www.wenku1.com/news/6FFBB1F2BF7B8865.html
5,HIV含量高的血液,即使干涸2~4小时,一旦放入培养液中,遇到淋巴细胞,仍可以进入其中并复制。
阅读详情:http://www.wenku1.com/news/6FFBB1F2BF7B8865.html
不难看出,含有HIV的离体血液或体液可以造成感染。但HIV也是非常脆弱的,以下是HIV灭活情况:
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1,液体中的HIV加热到56度10分钟可灭活,如果煮沸,可以迅速灭活。
阅读详情:http://www.wenku1.com/news/6FFBB1F2BF7B8865.html
2,37度时,用70%的酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福尔马林、35%异丙醇、0.5%来苏水和0.3%过氧化氢等消毒剂处理10分钟,可灭活HIV。
阅读详情:http://www.wenku1.com/news/6FFBB1F2BF7B8865.html
3,HIV只能在血液和体液中活的细胞中生存,不能在空气中、水中和食物中存活,离开了这些血液和体液,HIV会很快死亡。
阅读详情:http://www.wenku1.com/news/6FFBB1F2BF7B8865.html
另外,HIV进入消化道后会被消化道内的蛋白酶所破坏,日常生活中的接触,如:握手、接吻、共餐、生活在同一房间或办公室、接触电话、门把、便具、接触汗液或泪液等都不会感染艾滋病。

艾滋病病毒在人体内的复制过程

艾滋病病毒在人体内的复制过程

一、吸附及穿入

HIV-1感染人体后,病毒选择性的吸附于靶细胞的CD 4受体上,病毒包膜发生构象改变,外膜糖蛋白gp120的V3区与宿主细胞的CCR5或CXCR4结合,引起跨膜糖蛋白gp41区段与靶细胞膜上的融合结构域发生融合,使病毒核衣壳穿入宿主细胞。

二、脱衣壳和逆转录

病毒进入细胞后包裹在病毒衣壳内的病毒RNA,在与亲环素结合的衣壳蛋白p24的辅助下出胞。这一过程对环孢菌素A敏感。紧接着病毒RNA利用自身逆转酶的RNA依赖的DNA聚合酶和RNA酶活性进行逆转录,最后合成病毒基因组的双链DNA分子(cDNA)。

三、环化

cDNA在环化酶的作用下形成以共价或非共价结合的双链环状DNA分子。其中非共价结合的环

状DNA是整合到宿主染色体上的形式,抗病毒药对此无效。大多数新合成的病毒DNA以游离、非整合的共价结合的环状DNA形式保留在细胞浆内,它没有转录作用,但有致病理变化作用,抗病毒药对以这种形式存在的病毒有效,可使病毒载量下降。

范文二:艾滋病毒能存活多久

艾滋病毒能存活多久

艾滋病毒能存活多久

1、室温液体环境中HIV可以存活15天。

2、未干的血液,室温中放置96小时,HIV仍具有活力,即使是针尖大小一滴血,如果遇到新鲜的淋巴细胞,HIV仍可以进入其中并复制,具有传播性。

3、被HIV污染的物品至少在3天内有传染性。

4、HIV含量低的血液,经过自然干涸2小时后,活力才丧失。

5、HIV含量高的血液,即使干涸2~4小时,一旦放入培养液中,遇到淋巴细胞,仍可以进入其中并复制。

艾滋病毒也可以灭活

1、液体中的HIV加热到56度10分钟可灭活,如果煮沸,可以迅速灭活。

2、37度时,用70%的酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福尔马林、35%异丙醇、0.5%来苏水和0.3%过氧化氢等消毒剂处理10分钟,可灭活HIV。

3、HIV只能在血液和体液中活的细胞中生存,不能在空气中、水中和食物中存活,离开了这些血液和体液,HIV会很快死亡。

另外,HIV进入消化道后会被消化道内的蛋白酶所破坏,日常生活中的接触,如:握手、接吻、共餐、生活在同一房间或办公室、接触电话、门把、便具、接触汗液或泪液等都不会感染艾滋病。

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范文三:求专家给解答下艾滋病毒体外的情况

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求专家给解答下艾滋病毒体外的情况

【求专家给解答下艾滋病毒体外的情况】

麻烦问下有的说艾滋病毒在血液中有传染性。离开血液就大量失

活·如果是艾滋病人流出几滴血在个物质上面是不是还可以在血液中活着?一直到血液凝固了病毒才会死?还是只能在身体内的血才存活?在体外的血液中能存活吗?血液凝固了病毒才会开始死吗?麻烦了:

【专家意见】

病情分析:一般来说,艾滋病病毒在体外的血液中能存活几个小时的,几小时后就会死亡了,如果病毒多的话,即使血液干了也会活四个来小时啊指导意见:你好,建议你放松思想,日常生活中是不会被传染上的,不必担心

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范文四:艾滋病毒学

学号:2009212519 姓名:邵波 成绩:

浅谈对艾滋病人的关爱

摘要:在世界和中国,艾滋病已经从一个单纯的医学问题而演变成一个社会问题,艾滋病人,

他们不仅要承受身体上的痛苦,而精神上的压力也是不堪重负的,并且省会对他们的歧视还

在普遍存成,他们的弱势性成了社会所不能忽视的,关爱他们,用心去帮助他们。

关键词:艾滋病人 弱势性 歧视 关爱

他们,是一群孤独的人。健康排斥了他们,幸福排拒了他们,人间温情也将

他们拒之门外。他们在充满歧视的目光里踽踽独行,独自小心翼翼地维护着他们

对生命的渴望与坚持。他们,得承受死亡带来的超负荷精神重压,得承受病毒所

带来的肉体折磨。这些,他们都默默承受着,咬着牙.攥紧拳头承受着。可是,

他们在与病魔斗争中,世人击碎了他们对生命的坚守,击碎了他们面对人生的信

心和勇气,也击碎了他们对世界的信任与留恋。

当他们走在熙来攘往的大街时,似乎总有睥睨的目光在他们身上徘徊;当他

们在用餐的时候,同事[同学]似乎总刻意回避他,有他的地方好像静寂的有些可

怕;当他们求医问病医生在问清他们的病因而立地将他们拒之门外的时候。这样

的待人处事,这样的歧视眼光,这,该是怎样的“谁人不感人情冷,谁人不觉世

道寒”啊!

首先我们从理性的角度观察一下艾滋病人在社会中的地位

1.艾滋病群体生活贫困。艾滋病人要终身治疗,所以要面临巨额的医疗费用,

一位艾滋病人一年的住院费、门诊费等费用少则数万元多则十几万甚至几十万。

因此,艾滋病人常常是生活在贫困之中,而贫困往往又加剧了艾滋病的传播。

2. 艾滋病群体的权利得不到保障。艾滋病群体除了基本的生命、平等权力之

外,与残疾人一样有其特殊的权利,这些权利包括受教育的权利、接受医疗的权

利和就业的权利。目前,大量低龄艾滋病群体无法完成义务教育;而“艾滋病人

无人给做手术”的报道说明了艾滋病群体医疗权利的状况;虽然我国人事部将“艾

滋病毒携带者“纳入公务员录用范围内,但根据卫生部全国范围的抽样调查,58%

的城乡居民明确表示不愿意和患有艾滋病的同事或共同劳动的人一起工作,艾滋

病人所在单位往往采取各种手段逼迫他们从单位离职。

3. 艾滋病群体受到社会的歧视。不知从何时起艾滋病成了罪恶、暴力、乱性

等词汇的代名词,09年我国发布针对艾滋病病毒感染者歧视状况的调查报告,

报告中的一组数字令人关注:在知晓感染者身份后,1/4的医务工作者、超过1/3

的政府官员和教师持有负面和歧视态度。这种现象在其他的疾病中也都曾出现

过,比如精神病、残疾等都与“疯子”、“废人”等词汇相联系过。

一个感染艾滋病毒的人说,艾滋病本身并不让他觉得有多恐惧可怕,可怕的

是没有人心温暖没有人心关怀的孤独。家人与他分盘而食,分室而居;朋友与他

音讯俱断不相往来。孤独,啮噬着他们面对病楚的热情;冷漠,侵扰着他们最后

一点残存的自尊。当我看着《颍州的孩子》中那感人的情节时,那生来无辜的孩

子孤独的只能与猪玩耍,孤独的只能一个人玩着缺乏趣味的玩具,孤独的只能倚

在门边斜楞着脑袋看着外面不能有他参与的雪球战。这到底是他们的悲哀还是这

世界的悲哀?

人们对事物的恐惧多半源于他们自身的无知,人们对事物的过于猜疑也是由

于他们的无知。于是这世界有了喜剧,而更多的却是悲剧。消除人们对艾滋病的

恐惧与猜疑,就必须提高人们对艾滋病相关知识的了解与感知。唤醒他们因恐惧

而将爱心紧裹的扭曲的魂灵。

与美国休斯顿火箭队签完续约的姚明,获得价值超过7500万美元的薪水,

姚明称,钱到手的话,他会参加公益活动和捐助。并要去参加关于艾滋病的活动,

传达“艾滋病是敌人,但艾滋病病人是朋友”的主旨.

预防艾滋病形象大使濮存昕他用自己实际行动,以爱人之心温暖着艾滋病病

人的心,他紧握艾滋病患者的双手,用贴近的关怀传递着社会对他们的关爱,更

传播着艾滋病相关的预防知识,激发起整个人类战胜这个蔓延全世界病魔的信心

与勇气。他把人们对他的喜爱和信任再度回报给社会,自觉投身到社会公益事业

当中去,以公众人物的号召力,以一代名演的亲和力,承担起这本应该人人都应

参与其中社会责任。

消除恐惧,消除歧视。关爱生命,关爱社会。不仅需要个人捐助与投入,而

且需要全社会都参与进来。国家应发挥领导作用,倡导社会相关部门,宣传艾滋

病知识,正确引导人们的意识。告知艾滋病的传播途径,引导人们正视艾滋病,

关爱艾滋病人。当然,也离不开名人效应,社会有了名人的带头作用也定会有连

锁反应。所以希望社会有更多的‘濮存昕’涌现出来,有更多的‘姚明’站出来。

真想敬告那些身边有艾滋病人的人,不要去盲目排拒他们,不要用异样的目光盯

着你身边脆弱却坚强活着的人,艾滋病的传播途径并不像你所想像的那样广泛。

他们之间,有的或许是你的家人,有的或许是你的朋友,有的或许和你素不相识。

关心你的家人可以见证你的亲情,关心你的朋友可以见证你的友情,而关心素不

相识的人更可以彰显你人性的光辉和人生的高度。在助人为乐中感动着别人,在

关怀中使那些孤独的处在生命边缘的人内心又有了生命的热度。这样,爱心就会

像艾滋病的标志——红丝带那样,连接起爱的桥梁和纽带,让恐惧告别我们,让

歧视告别社会,让温暖在真诚的帮助与交流中流出一条永不干涸的真情的长河。

就像姚明说的那样,艾滋病是敌人,可艾滋病病人是朋友。我们应该给自己

一次爱别人的机会,艾滋病并不可怕,可怕的是我们对那些病毒感染着的漠不关

心,可怕的是人间到处是爱的荒原。我们应该使自己爱心贫瘠的胸怀,重新生出

爱的苍天大树。这才是无愧于人.愧于社会的最佳选择,这才是我们最本真的情

感,不是吗?

“感人心者,莫先乎情”, 倘若我们都能献出我们的爱心,关注我们身

边的‘艾’人,牵着他们的手唱一首祝福的歌子,共享那一盘盛满暖意的美食;

挽着他们的肩看落日夕阳,共享同一片蓝天下的美丽与感动。请不要吝啬你的爱,

请不要吝啬你的善心。也许,你的一次重情的握手,一次深情的拥抱,一个短浅

的微笑,都会使他们铭刻于心激动满怀。因为你的关爱,他们的笑容将不再忧郁

不再苍白;因为你的关爱,他们的人生将更加坚定更加精彩。

希望,在不久的将来,那些被病痛困扰的人们能在温馨的人间真情中吟

唱着他们的幸福。

那条长长的红丝带

悠悠地飘进我的梦里来

那红红艳艳的色彩

像热情 像火焰儿

在我忧郁的心里燃放绽开

那条长长的红丝带

轻轻地滑进幽暗的窗台

那彩虹般彤彤的色彩

像天使

呢喃之间将我的心结解开

那条长长的红丝带

蔼蔼的落在我的胸怀

那柔柔的 暖暖的色彩

像温香的酒水

酝酿着我承受苦难的澎湃

那条长长的红丝带

点染着我的生命

连着所有人的祝福与期待

系着所有人的关爱与情怀

我开始有了梦想 有了等待

遥远的未来

人世间真爱 溢如海

参考文献《艾滋病社会群体社会保障问题分析》《艾滋病反歧视》《艾滋病人生存现状》

范文五:艾滋病毒-zw-本科-new

查体:体温38~39℃间,已持续1周,无明显诱因,乏力,伴有腹泻,后转入传染科治疗。转科不久,全身淋巴结肿大,背部出现皮肤卡波氏肉瘤,视力下降,后左眼失明,体重减轻。

实验室检查:病史记载患者生前于1984年被派往非洲工作,有不良性行为史,无输血或静脉吸毒史。

人类免疫缺陷病毒发现史卡氏肺孢

菌肺炎病人,伴有广泛的粘

膜白色念珠菌病、扩散性巨

细胞病毒感染。

★年轻的男性同性恋

★外周血几乎查不到CD4细胞

获得性免疫缺陷综合症(acquired immuno-deficiency

syndrome,

AIDS,艾滋病)

1984年,美国Gallo等从艾滋病患者中也分离出嗜人T淋巴细胞病毒Ⅲ型。

目前,HIV/AIDS流行正以1.6万人/天的速度迅速发展,每天死亡8 000人。

一、生物学性状

1、形态与结构

★gp120 (刺突)

gp41(跨膜蛋白)

★20面体对称

★RNA、逆转录酶、整合酶、蛋白酶

基因组

★2条相同的正

链RNA

2、基因组结构与功能

gag—polenvrev—tat—nef结构基因gag、pol、env调节基因tat、rev、nef

3、复制

(1)吸附和穿入

CXCR4:HIV亲T细胞病毒株辅助受体CCR5:HIV亲巨噬细胞病毒株辅助受体

(2)脱壳

(3)逆转录前病毒DNA逆转录酶整合酶

(4)生物合成

(5)装配与释放

如果不受抑制,HIV在一个受感染的

10个体内每天大约可复制产生10个新病毒

+颗粒,导致数百万CD4T细胞被破坏。

4、HIV分型与变异

HIV gag和pol基因:较保守

env基因:高度变异区

变异的原因

5、培养特性

病人自身外周或骨髓中淋巴细胞传代淋巴细胞系:

6

室温(20~22℃)液体环境中存活7d以上对紫外线、X 射和r射线不敏感

二、致病性和免疫性

(一)传染源

唾液?

(二)传播途径

传播的主要方式

印度加尔各答一名患艾滋病妇女正在亲吻他的5岁的儿子,她说她这样做不会把艾滋病传染给儿子

在上蔡县文楼村——艾滋病 村,吴仪紧紧拉住艾滋病患者张 老太的手,关切地询问她的病情。王某在北京地坛医院住院治 疗期间,12月1日,他荣幸 地受到了国务院总理温家宝 、副总理吴仪的亲切慰问。

(三)流行概况

我国HIV感染者和 艾滋病人数至2009年底,估计中国 存活艾滋病病毒感染者 和病人约74万人,其中 病人为10.5万人;估计 2009年当年新发艾滋病 病毒感染者4.8万人。HIV感染者已经从吸 毒者等高危人群扩 展到社会各个阶 层,从事各种职业。

(四)HIV损伤CD4细胞的机制★ 病毒增殖导致胞膜通透性增加

病毒增殖导致胞膜通 透性增加1. PUNCTURED MEMBRANE

(四)HIV损伤CD4细胞的机制★ 病毒增殖导致胞膜通透性增加 ★ 形成多核巨细胞导致细胞死亡

Why do all T4 cells disappear?Infected CD4 cell Gp120 positive Cells Fuse2.形成多核巨细胞而导Uninfected CD4 cell Gp120 negative致细胞死亡

(四)HIV损伤CD4细胞的机制★ 病毒增殖导致胞膜通透性增加 ★ 形成多核巨细胞导致细胞死亡 ★ 受染细胞胞膜上表达的HIV糖蛋白抗原,能被CTL所识别,或与特异性抗体结合后,通过抗体依 赖细胞介导的细胞毒作用而破坏细胞。

Why do all T4 cells disappear?Cytotoxic T cell3. CTL破坏CD4细胞

(四)HIV损伤CD4细胞的机制★ 病毒增殖导致胞膜通透性增加 ★ 形成多核巨细胞导致细胞死亡 ★ 受染细胞胞膜上表达的HIV糖蛋白抗原,能被CTL所识别,或与特异性抗体结合后,通过抗体依 赖细胞介导的细胞毒作用而破坏细胞。★ 病毒诱导自身免疫使T淋巴细胞损伤或功能障碍。

CD8 cell

CD4 antigen)(no Macrophage

gp120

T细胞凋亡

HIV为什么潜伏期很长?

与其能逃避宿主免疫系统的防御作用有关:

免疫功能缺陷各种机会性感染及淋巴系统的肿瘤

艾滋病的临床分期与表现

1)急性感染期血清抗体转阳时间

输血感染者:2~8周性接触感染:2~3个月,有的达16个月或更久

2)无症状病毒携带期

3)艾滋病前期:

50%的感染者约1/3的病人

4)艾滋病期

AIDS患者常见并发征及其主要病原体间质性肺炎肠炎念珠菌性食管炎脑膜炎疱疹全身性感染鸟-胞内分枝杆菌杆状血管瘤Kaposi肉瘤皮肤癌

范文六:艾滋病毒概述

艾滋病毒概述

喻 菡

中图分类号:R512.91 文献标识码:B 文章编号:1006-2483(2003)02-0043-02 自1981年美国正式报道艾滋病(AIDS)以后,人们就开始寻找这种给人类社会带来巨大灾难的疾病的病因。1983年5月法国巴斯顿研究所首先在5科学6杂志上报告了从一名患淋巴结肿大综合症患者的血清中分离出一种新的人类逆转录病毒,当时将这种病毒称为淋巴结病相关病毒。1984年美国科学家在Gallo.R.C5科学6杂志上发表了他们从艾滋病病人的活体组织中分离出一种称为人类T细胞白血病病毒Ó型的病毒。此后,世界各地不少学者陆续报道了从艾滋病病人的血液、精液和唾液中分离出此类病毒。人们对这些病毒核酸的一级结构进行了分析比较,结果表明这些病毒实际上是同一类病毒的不同变异体。尽管这种病毒极易发生变异,但在致病性上却是一致的。1985年4月,在美国召开的国际艾滋病专题会议上,科学家们一致认为,引起人类艾滋病的病原因子就是艾滋病毒。1986年国际病毒病命名委员会根据艾滋病毒主要感染人类免疫细胞,造成感染者免疫缺陷、免疫功能受损,将艾滋病毒统一命名为人免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiencyVirus),简称HIV。1 艾滋病毒的形态结构

HIV是人们新发现的一种逆转录病毒,属于慢病毒亚科。典型的病毒颗粒呈球形,直径100~120nm。病毒核心由单链RNA、逆转录酶和蛋白质组成。核心以外病毒蛋白质构成的外壳层呈圆锥形,称之为病毒衣壳,近似于球形。病毒衣壳的最外层有由脂质、蛋白质组成的外膜称为病毒包膜。在包膜上有刺状突起,像许多图钉钉在包膜上,刺突由几种糖蛋白构成,其中一种名为gp120的糖蛋白可以和CD4分子紧密结合。CD4分子存在于人体某些细胞表面,其中T4细胞表面含CD4分子最为丰富,因此T4细胞成为HIV感染的主要细胞。

目前已经发现艾滋病病毒有HIV-1、HIV-2和HIV-3三型。HIV-1型基因组全长9300个核苷酸,流行于全世界;HIV-2型基因组全长9700个核苷酸,主要在非洲流行,美国、欧洲、印度等地亦有报道;HIV-3是近年新发现的。前两者的核心蛋白有较强的交叉反应,但包膜蛋白有明显差别。HIV-1又可分为A、B、C、D、E、F、G、H、I、J和O型,各型毒力有一定差异。我国目前HIV-1以B型和C型为主,最近在云南、广西发现了E型。

HIV对外界抵抗力较弱,离开人体后不易存活。对热敏感,60e以上可迅速被杀死。常用的10%漂白粉、2%戊三醛、4%福尔马林等均能很快杀死HIV病毒。

:,2 艾滋病毒基因组的结构与功能

艾滋病毒1型(HIV-1)的基因组长度为913kb左右。基因组的两侧有长末端重复序列(LTR),3个结构基因(gag、pol、env)和至少6个调控基因(tat、rev、nef、vif、vpu、vpr、vpx)。2.1 gag基因 全长约1536bp,编码分子量为55kd非糖基化的前体蛋白(P55),随后被pol基因编码的一种蛋白水解酶降解为P13、P18和P24,P24为病毒的核心蛋白,P18为内膜蛋白,P13为与病毒的RNA结合的核心相关蛋白(或核蛋白)。2.2 pol基因 长约3045bp,除有一小段与gag3.端的核苷酸序列重叠外,pol基因组结构与其它哺乳动物的逆转录病毒相似,是逆转录病毒中最为保守的基因。它分别编码5.端的肽链内切酶(蛋白水解酶)、逆转录酶和3.端的核酸内切酶/整合酶。

2.3 env基因 全长约2589bp,主要编码约826个氨基酸的包膜前体蛋白,然后裂解成3个多肽;约由33~37个氨基酸组成的信号肽;一个大分子糖基化的外膜蛋白(gp120)由481个氨基酸组成,形成外膜表面的刺突,上面镶嵌有与细胞受体结合的位点和被中和抗体识别的抗原位点;一个由343个氨基酸组成的跨膜蛋白(gp41),其作用是将外膜蛋白固定在包膜上。

2.4 LTR基因 由U3区(453bp)、R区(98bp)和U5区(83bp)组成,在U3和R区中有很多顺式作用因子与HIV病毒的基因表达有关。另外,LTR逆转录成dsDNA后,由于dsDNA末端有很长的一段重复序列,而使dsDNA环化,可整合于宿主细胞的基因组内,成为艾滋病毒的前病毒而潜伏在宿主细胞内。

2.5 tat基因(反式激活基因) 这一基因存在于两段分隔存在的基因部分,这两段基因经剪切后,拼接成一个210kb的mRNA表达,tat基因在转录及转录后的过程中均起着反式激活作用。如果缺失或其一级结构发生突变,失去tat的功能,则使艾滋病毒成为完全无感染性的病毒。

2.6 rev基因 该基因是在研究tat基因时发现的,也是由可分隔的核苷酸序列组成,是在转录时拼接而表达的调节基因。rev编码区相当一部分核酸序列与tat重叠。tat对艾滋病毒的所有基因的表达均有调节作用,而rev则仅影响病毒结构蛋白的合成,而对其它各调节蛋白(如tat、nef)并无影响。rev除在转录后调控病毒的结构蛋白外,还具有在过渡表达时的抑制作用。

2.7 nef基因 编码分子量为27kd的蛋白。重组表达的蛋白能被艾滋病患者血清所识别。nef阴性的缺失突变株可以,

负调控因子。但最近用克隆方法自艾滋病毒感染者外周血获得的nef基因都能增强艾滋病毒在原代T细胞中的增殖。在传代的T细胞中则无此增强作用,这一实验结果提示nef对艾滋病毒在活体内的复制中起重要作用。此外,在猴免疫缺陷病毒中的nef阴性突变株不能有效的增殖和致病,因此nef是否还具有其它功能有待进一步研究。

2.8 vif、vpu、vpr与vpx基因 vif可编码一个23kd的蛋白,重组表达的蛋白也可以被艾滋病毒感染者的血清所识别。

vif阴性突变株可与野毒株一样进行病毒蛋白和病毒复制,并且随靶细胞种类不同,可在与细胞共培养中引起不同程度的感染,但如果vif阴性株不是与被其感染的细胞共同进行感染(即单用无细胞的病毒突变株)则失去感染性,因此目前考虑vif基因或在完整病毒的装配中,或在病毒吸附过程中起重要作用。vpu仅存在于HIV-1型中,vpx仅存在于HIV-2型中,其功能尚不明确,可能与病毒释放有关。各种调节基因的定位、特性与功能见表1。

表1 艾滋病毒调节基因的特性与功能

基因名称

viftat

revnefvpr

vpu(人类免疫缺陷病毒1型)vpx(人类免疫缺陷病毒2型)

免疫原性++++++++

编码蛋白大小(@103)

23141927181515

在感染的细胞内定位胞质/内膜核内/核小体核内/核小体胞质?胞质/膜胞质/膜

感染性

转录与转录后激活作用表达结构蛋白,调控转录负调控?

病毒释放??

功 能

阴性突变株复制功能

?--+++++

3 艾滋病毒的致病机制3.1 艾滋病毒的感染与复制

在体外,艾滋病毒只感染含

CD+4

T分子的细胞,病毒在

其中增殖并引起细胞病变(表2),对含CD-8T分子的细胞和其他组织细胞并不感染,因此认为含CD+4分子细胞是此病毒感染的主要细胞;能被感染的细胞种类已扩展到正常B细胞,外周血、肺、脑、骨髓来源的单核-巨噬细胞,一些经EB病毒转化的B类淋巴母细胞系,以及单核细胞来源的细胞系等。此外,在淋巴网状组织中的滤泡树突细胞、脑组织中的小胶质细胞亦可找到病毒特异性抗原或病毒体(表2)。艾滋病毒这种感染细胞范围的扩大,可以更好地解释病毒感染所致的含CD+淋巴腺病、脑损害以及4分子的淋巴细胞缺陷、B细胞来源的淋巴瘤。

表2 艾滋病毒对不同细胞的亲嗜性

细胞种类

人:T细胞:CD-4

- CD8

B细胞

破坏淋巴细胞;»艾滋病毒感染的细胞可与感染细胞或未感染细胞结合而融合,从而更大量地破坏细胞;¼特异性的含CD8分子能识别感染细胞膜上的gp120,游离的gp120可以与艾滋病毒感染的含CD4分子细胞及未感染的含CD4分子细胞结合,成为含CD8分子攻击的靶细胞,从而破坏含CD4分子细胞;½依赖抗体的细胞毒性反应也可以破坏含CD4分子细胞,由此引起细胞免疫的缺陷;¾最近有学者提出了艾滋病毒感染后出现细胞/凋亡0。凋亡是为维持自身稳定,细胞的一种生理性自杀功能。凋亡在很多生理过程中均十分重要,如免疫系统的成熟过程中胸腺内T细胞的死亡,以及自身耐受过程中一些免疫细胞的死亡。在艾滋病发病时,可激活细胞的凋亡,例如艾滋病毒的gp120可与CD+4分子结合,直接激活受感染细胞凋亡;此外,体内对gp120的抗体可使正常的人含CD+4分子细胞也聚集在上述细胞周围成团而致含CD-4T分子细胞凋亡。甚至感染的T细胞表达的包膜抗原也可启动正常的T细胞,通过细胞表面的CD4分子交联间接地引起凋亡。

由于艾滋病毒的感染,造成了大量免疫细胞(特别是T细胞)的大量死亡或凋亡,使机体的免疫系统被破坏,对疾病的防御能力完全丧失。机体的免疫力急剧下降和丧失,不仅一些常见的致病细菌、病毒、真菌等病原微生物易被感染致病,就连那些侵袭力较低、致病力不强、在人体免疫功能正常时不能致病的病原体,也有了感染致病的机会。使艾滋病毒感染者经常发生一些难以治愈的感染和肿瘤。这些疾病不是先天性的,而是感染了艾滋病毒后而获得的,因此,把由艾滋病毒感染所引起的各种症候群统称为/获得性免疫缺陷综合症0(AcquiredImmuneDeficiencySyndrome,缩写为AIDS)。

(收稿日期:2002-11-08)(本文编辑:宋晓东)

检出病病毒复制

毒颗粒

或抗原正常细胞转化细胞

+

+-+++++---+--+-++----++????-+--

单核-巨噬细胞滤泡树突细胞脑小胶质细胞

动物:猩猩、狒狒或猕猴淋巴细胞其他灵长类淋巴细胞

啮齿类动物淋巴细胞或成纤维细胞CD4转染的细胞:人细胞 鼠细胞CD4鼠/人T细胞杂交细胞

3.2 病毒感染对机体免疫系统的破坏

艾滋病毒通过多种途径破坏含CD+4分子的淋巴细胞:

+¹艾滋病毒感染含CD4T分子细胞,在淋巴细胞内大量增

值、产生和释放病毒,从而破坏细胞;º艾滋病毒的8p120和含CD4,,+艾滋病毒概述

喻 菡

中图分类号:R512.91 文献标识码:B 文章编号:1006-2483(2003)02-0043-02 自1981年美国正式报道艾滋病(AIDS)以后,人们就开始寻找这种给人类社会带来巨大灾难的疾病的病因。1983年5月法国巴斯顿研究所首先在5科学6杂志上报告了从一名患淋巴结肿大综合症患者的血清中分离出一种新的人类逆转录病毒,当时将这种病毒称为淋巴结病相关病毒。1984年美国科学家在Gallo.R.C5科学6杂志上发表了他们从艾滋病病人的活体组织中分离出一种称为人类T细胞白血病病毒Ó型的病毒。此后,世界各地不少学者陆续报道了从艾滋病病人的血液、精液和唾液中分离出此类病毒。人们对这些病毒核酸的一级结构进行了分析比较,结果表明这些病毒实际上是同一类病毒的不同变异体。尽管这种病毒极易发生变异,但在致病性上却是一致的。1985年4月,在美国召开的国际艾滋病专题会议上,科学家们一致认为,引起人类艾滋病的病原因子就是艾滋病毒。1986年国际病毒病命名委员会根据艾滋病毒主要感染人类免疫细胞,造成感染者免疫缺陷、免疫功能受损,将艾滋病毒统一命名为人免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiencyVirus),简称HIV。1 艾滋病毒的形态结构

HIV是人们新发现的一种逆转录病毒,属于慢病毒亚科。典型的病毒颗粒呈球形,直径100~120nm。病毒核心由单链RNA、逆转录酶和蛋白质组成。核心以外病毒蛋白质构成的外壳层呈圆锥形,称之为病毒衣壳,近似于球形。病毒衣壳的最外层有由脂质、蛋白质组成的外膜称为病毒包膜。在包膜上有刺状突起,像许多图钉钉在包膜上,刺突由几种糖蛋白构成,其中一种名为gp120的糖蛋白可以和CD4分子紧密结合。CD4分子存在于人体某些细胞表面,其中T4细胞表面含CD4分子最为丰富,因此T4细胞成为HIV感染的主要细胞。

目前已经发现艾滋病病毒有HIV-1、HIV-2和HIV-3三型。HIV-1型基因组全长9300个核苷酸,流行于全世界;HIV-2型基因组全长9700个核苷酸,主要在非洲流行,美国、欧洲、印度等地亦有报道;HIV-3是近年新发现的。前两者的核心蛋白有较强的交叉反应,但包膜蛋白有明显差别。HIV-1又可分为A、B、C、D、E、F、G、H、I、J和O型,各型毒力有一定差异。我国目前HIV-1以B型和C型为主,最近在云南、广西发现了E型。

HIV对外界抵抗力较弱,离开人体后不易存活。对热敏感,60e以上可迅速被杀死。常用的10%漂白粉、2%戊三醛、4%福尔马林等均能很快杀死HIV病毒。

:,2 艾滋病毒基因组的结构与功能

艾滋病毒1型(HIV-1)的基因组长度为913kb左右。基因组的两侧有长末端重复序列(LTR),3个结构基因(gag、pol、env)和至少6个调控基因(tat、rev、nef、vif、vpu、vpr、vpx)。2.1 gag基因 全长约1536bp,编码分子量为55kd非糖基化的前体蛋白(P55),随后被pol基因编码的一种蛋白水解酶降解为P13、P18和P24,P24为病毒的核心蛋白,P18为内膜蛋白,P13为与病毒的RNA结合的核心相关蛋白(或核蛋白)。2.2 pol基因 长约3045bp,除有一小段与gag3.端的核苷酸序列重叠外,pol基因组结构与其它哺乳动物的逆转录病毒相似,是逆转录病毒中最为保守的基因。它分别编码5.端的肽链内切酶(蛋白水解酶)、逆转录酶和3.端的核酸内切酶/整合酶。

2.3 env基因 全长约2589bp,主要编码约826个氨基酸的包膜前体蛋白,然后裂解成3个多肽;约由33~37个氨基酸组成的信号肽;一个大分子糖基化的外膜蛋白(gp120)由481个氨基酸组成,形成外膜表面的刺突,上面镶嵌有与细胞受体结合的位点和被中和抗体识别的抗原位点;一个由343个氨基酸组成的跨膜蛋白(gp41),其作用是将外膜蛋白固定在包膜上。

2.4 LTR基因 由U3区(453bp)、R区(98bp)和U5区(83bp)组成,在U3和R区中有很多顺式作用因子与HIV病毒的基因表达有关。另外,LTR逆转录成dsDNA后,由于dsDNA末端有很长的一段重复序列,而使dsDNA环化,可整合于宿主细胞的基因组内,成为艾滋病毒的前病毒而潜伏在宿主细胞内。

2.5 tat基因(反式激活基因) 这一基因存在于两段分隔存在的基因部分,这两段基因经剪切后,拼接成一个210kb的mRNA表达,tat基因在转录及转录后的过程中均起着反式激活作用。如果缺失或其一级结构发生突变,失去tat的功能,则使艾滋病毒成为完全无感染性的病毒。

2.6 rev基因 该基因是在研究tat基因时发现的,也是由可分隔的核苷酸序列组成,是在转录时拼接而表达的调节基因。rev编码区相当一部分核酸序列与tat重叠。tat对艾滋病毒的所有基因的表达均有调节作用,而rev则仅影响病毒结构蛋白的合成,而对其它各调节蛋白(如tat、nef)并无影响。rev除在转录后调控病毒的结构蛋白外,还具有在过渡表达时的抑制作用。

2.7 nef基因 编码分子量为27kd的蛋白。重组表达的蛋白能被艾滋病患者血清所识别。nef阴性的缺失突变株可以,

负调控因子。但最近用克隆方法自艾滋病毒感染者外周血获得的nef基因都能增强艾滋病毒在原代T细胞中的增殖。在传代的T细胞中则无此增强作用,这一实验结果提示nef对艾滋病毒在活体内的复制中起重要作用。此外,在猴免疫缺陷病毒中的nef阴性突变株不能有效的增殖和致病,因此nef是否还具有其它功能有待进一步研究。

2.8 vif、vpu、vpr与vpx基因 vif可编码一个23kd的蛋白,重组表达的蛋白也可以被艾滋病毒感染者的血清所识别。

vif阴性突变株可与野毒株一样进行病毒蛋白和病毒复制,并且随靶细胞种类不同,可在与细胞共培养中引起不同程度的感染,但如果vif阴性株不是与被其感染的细胞共同进行感染(即单用无细胞的病毒突变株)则失去感染性,因此目前考虑vif基因或在完整病毒的装配中,或在病毒吸附过程中起重要作用。vpu仅存在于HIV-1型中,vpx仅存在于HIV-2型中,其功能尚不明确,可能与病毒释放有关。各种调节基因的定位、特性与功能见表1。

表1 艾滋病毒调节基因的特性与功能

基因名称

viftat

revnefvpr

vpu(人类免疫缺陷病毒1型)vpx(人类免疫缺陷病毒2型)

免疫原性++++++++

编码蛋白大小(@103)

23141927181515

在感染的细胞内定位胞质/内膜核内/核小体核内/核小体胞质?胞质/膜胞质/膜

感染性

转录与转录后激活作用表达结构蛋白,调控转录负调控?

病毒释放??

功 能

阴性突变株复制功能

?--+++++

3 艾滋病毒的致病机制3.1 艾滋病毒的感染与复制

在体外,艾滋病毒只感染含

CD+4

T分子的细胞,病毒在

其中增殖并引起细胞病变(表2),对含CD-8T分子的细胞和其他组织细胞并不感染,因此认为含CD+4分子细胞是此病毒感染的主要细胞;能被感染的细胞种类已扩展到正常B细胞,外周血、肺、脑、骨髓来源的单核-巨噬细胞,一些经EB病毒转化的B类淋巴母细胞系,以及单核细胞来源的细胞系等。此外,在淋巴网状组织中的滤泡树突细胞、脑组织中的小胶质细胞亦可找到病毒特异性抗原或病毒体(表2)。艾滋病毒这种感染细胞范围的扩大,可以更好地解释病毒感染所致的含CD+淋巴腺病、脑损害以及4分子的淋巴细胞缺陷、B细胞来源的淋巴瘤。

表2 艾滋病毒对不同细胞的亲嗜性

细胞种类

人:T细胞:CD-4

- CD8

B细胞

破坏淋巴细胞;»艾滋病毒感染的细胞可与感染细胞或未感染细胞结合而融合,从而更大量地破坏细胞;¼特异性的含CD8分子能识别感染细胞膜上的gp120,游离的gp120可以与艾滋病毒感染的含CD4分子细胞及未感染的含CD4分子细胞结合,成为含CD8分子攻击的靶细胞,从而破坏含CD4分子细胞;½依赖抗体的细胞毒性反应也可以破坏含CD4分子细胞,由此引起细胞免疫的缺陷;¾最近有学者提出了艾滋病毒感染后出现细胞/凋亡0。凋亡是为维持自身稳定,细胞的一种生理性自杀功能。凋亡在很多生理过程中均十分重要,如免疫系统的成熟过程中胸腺内T细胞的死亡,以及自身耐受过程中一些免疫细胞的死亡。在艾滋病发病时,可激活细胞的凋亡,例如艾滋病毒的gp120可与CD+4分子结合,直接激活受感染细胞凋亡;此外,体内对gp120的抗体可使正常的人含CD+4分子细胞也聚集在上述细胞周围成团而致含CD-4T分子细胞凋亡。甚至感染的T细胞表达的包膜抗原也可启动正常的T细胞,通过细胞表面的CD4分子交联间接地引起凋亡。

由于艾滋病毒的感染,造成了大量免疫细胞(特别是T细胞)的大量死亡或凋亡,使机体的免疫系统被破坏,对疾病的防御能力完全丧失。机体的免疫力急剧下降和丧失,不仅一些常见的致病细菌、病毒、真菌等病原微生物易被感染致病,就连那些侵袭力较低、致病力不强、在人体免疫功能正常时不能致病的病原体,也有了感染致病的机会。使艾滋病毒感染者经常发生一些难以治愈的感染和肿瘤。这些疾病不是先天性的,而是感染了艾滋病毒后而获得的,因此,把由艾滋病毒感染所引起的各种症候群统称为/获得性免疫缺陷综合症0(AcquiredImmuneDeficiencySyndrome,缩写为AIDS)。

(收稿日期:2002-11-08)(本文编辑:宋晓东)

检出病病毒复制

毒颗粒

或抗原正常细胞转化细胞

+

+-+++++---+--+-++----++????-+--

单核-巨噬细胞滤泡树突细胞脑小胶质细胞

动物:猩猩、狒狒或猕猴淋巴细胞其他灵长类淋巴细胞

啮齿类动物淋巴细胞或成纤维细胞CD4转染的细胞:人细胞 鼠细胞CD4鼠/人T细胞杂交细胞

3.2 病毒感染对机体免疫系统的破坏

艾滋病毒通过多种途径破坏含CD+4分子的淋巴细胞:

+¹艾滋病毒感染含CD4T分子细胞,在淋巴细胞内大量增

值、产生和释放病毒,从而破坏细胞;º艾滋病毒的8p120和含CD4,,+

范文七:艾滋病毒的特点

200 8年 第 2 卷 O l第 1期

2 8 I12   o0 j0   l oN J

上海预 医 防学杂志  S

a ag  hol   o v 1nie Me i i e hn h ii a f e Pe vt d  c   Jn

3n 对策

家庭建健康 的立生 活式 方和生 活 习惯; 加强对社 区居 民 的 健康筛查作 工, 提高性慢 发 现率 , 对筛查 病果结进分行

3 1 制定有利  于健康管 服理体务 系的政策 和法  . 规

于健由 管康理一项是预防性 、 局全性 社、会性的系统  管理类, 立建居 民健管康 档案理 ,利 用理管软件进 行动

工程 态, 引当政起重府视, 应 需要 有一 个统 一 的行政 量力干  理 管, 时及 评管估理效果 。让一不个人 病 网“ 并且”锁 漏 , 和支预才能持进推和规范 健康 管事理 的发业 展 目前。社  定高危群人, 好早 期 发现、 做 早期诊 、断 期疗治 。时同   早加区医 疗生卫服务终始定 于位 医 疗, 致使预 防、 健保 、复 康、 社在不断完 善 自身卫 生区 服水务 的 同平 时 ,强人才  建  健康 教育服务等 功 能重严弱 化 施 ,健以 管康理为 中心  设 。实   社区医的疗卫 服 生务 系 , 体府各 级管理 者 要 加 需宣强 政

由慢于性 防治病 一 是任项 重而 远道的工作 , 而 立

力 传度 明确将 ,社区 疗卫医生 服务定位 于 预以防 健 为保 以 健康 理 管中心的为区卫 生服社务 体更是一系 系项的  统的主合综服性 ,务 以护维 民的健居 康为服 宗务旨, 实社  杂复的工程 , 落 具 体工作在 中出 现种 种了困 ,难 了层层到 遇  医疗服务预 防保 健 区 “位 体 ” 六一的基本 职能 , 社 得区 阻力 。而在 前社目 对 医疗会服 务需 求增加 , 民 康健 意 使 人

预 防 保健 功 能入 人 心深 。  识逐 步 增 的强 有利 形 势 ,下们 了 要 积除 极 采 取 适合 的  我

32 创新医 保用管费理 式模 .  策对外, 还制应定合 理战 的略施措, 阶段 、 分 分步、 有计  尽骤快研究 医制 保度的转 型 ,前目所 实行 的 事 后支  划 、从 有重点实施地 , 步善完 可。居按民 同不次层健康  的逐

疗 费 医用的 病 医单疗 保 发 展 到险 防 治结 合 康 健保  务服需 要,实 健康行分 管理 类。针社 对居区民的 特 , 对点 险   尚。 未病患和健亚康的 把 人个账人户 内积 累资的 金 社区 大部分居 以开民展 种多形式的 喜闻乐 见的健康 教 育用于健康管理

鼓,患励者对 因进 行治病 , 形成健 疗康生 的为主 , 逐步 其接让受健康 管 的理理

念 特点 和 主,动 参与进 活方式 已。患经有 慢性 病的人 群, 人账户 内 专有 资金  来 对健。意识康较 的群高众 如高校 师教、 休干 、 部 退个公 务  于用健管康理, 改其 不变 生良活方 式 , 低降 危因 素险 ,减  等 员, 可率先 行 健康实量 化 管 理, 到 点以带面 , 达 点人 重 少发并 , 从症而高提生 质活 量, 应 的减少 疗医 费用。 这  群 带动重非 人点群, 少数相 群人带大动 数人多 群效的果 ,逐

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决了健 康 保制度险 促进 康管 健理的 及普 健,康 管 步 立建覆 全民盖的以康健管 理为 中 心社 区的疗卫 生医 服 帮理助解化 医疗保 险 用费的 控 制问题 , 疗 医 卫生重点  务体 系 。 使 从 院下移 到 社医 区, 根本 上 决解 看 病难 、病 贵 的  问 从 看于由康健管理 在我 国 还在 起 步段阶 ,于健康 管 理关 题。 京北卫市 生局和劳 动 会社保障 局联 合 , 20从 5年 50的系 理统 论技和 还术 待 于有 进一步 的研 究。总 之 , 作为  开始月, 城八在 区的 区卫 生服 社站 开 展务 己知健 管康理 慢性 病治防工者作 ,结 合 家卫生国政 策,如何 根据地 本区 服

务的 点试作工 , 患有糖尿 、 为 病高 压 的 12血 2患者名   人口和学 疾病 特点 ,谱 5 使社 区 性病慢防治 和健 康 管理模 服 务 取得了 明,显 效 的。果 前 目北 市京 府 政明确将 性慢  走 式向条一 持可 发 展之 续 ,路然 需 在实要 践中进一步 仍 非传染 疾性 病管纳人公理卫 生共范畴, 由政府“ 埋 单”这  探索 ,  。样 推动了这就种新 慢的 性 病理管 式模更 快地 展发, 护  保 居了的民健 康,也使 有 的社限 基 金保 发挥好更的效 益成  4 参 文 考  献可为。能

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4以多形式 种(如 多 媒 体 印、制 传宣资料 、 人个经 验 座 谈

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病滋的毒特点

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潜者期长伏, 死亡率 ;7高 滋艾病病毒的因基比已知组任何一种病毒基都因复。杂()   辞

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( 中国疾自病 预控防中心制网站 )

去摘

范文八:谁第一个发现了艾滋病毒

引言 艾滋病毒HIV是一种攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的T4淋巴细胞作为攻击目标,大量破坏T4淋巴细胞。这种病毒终生传染破坏人的免疫系统,使人体丧失抵抗各种疾病的能力。

艾滋病曾经是人们谈之色变的疾病,尽管今天的人类还不能征服艾滋病,但对它已经有了比较充分的了解。人类认识艾滋病,是和发现艾滋病毒,即人类免疫缺陷(HIV)分不开的。不过,在是谁第一个发现HIV这个问题上,科学界有过一波三折的争夺战。

1981年,几个实验室分别报告在同性恋青年男子群体中诊断出一种新的传染病── 艾滋病之后,在世界各地开始了一场鉴定、分离出病原体的竞赛。

1983年1月,法国巴斯德研究所的蒙塔尼、巴尔-西诺西及其同事首先从巴黎一名患者的淋巴结分离出了病毒。他们先是发现其淋巴细胞中有反转录酶,表明感染了反转录病毒――人和其他大多数生物一样,遗传信息的传递是从DNA传到RNA,这个过程叫转录,但有的病毒反过来,遗传信息是从RNA传到DNA,称为反转录,这个过程由反转录酶控制,所以检测到反转录酶,就表明存在反转录病毒。随后,他们在电子显微镜下看到了病毒的实体。蒙塔尼实验室在1983年5月20日出版的美国《科学》杂志上报告了这个发现。

同一期的《科学》还发表了3篇有关艾滋病毒的论文,其中两篇出自美国国家癌症研究所盖洛实验室,一篇出自哈佛医学院米隆・艾萨克斯实验室,这3篇论文都认为艾滋病是由一种能引起癌症的反转录病毒“人类T细胞白血病病毒1型”(简称HTLV―1)引起的。这种病毒是盖洛实验室在1980年发现的。1982年,盖洛实验室发现了该病毒的2型HTLV―2。蒙塔尼向盖洛实验室要来这两种病毒,以便与他们发现的艾滋病毒做对比。

1983年夏天,蒙塔尼实验室确认他们发现的病毒不是HTLV,而是一种新病毒。他们将它命名为“淋巴结病相关病毒”(简称LAV)。9月,他们开发出了检测血液中是否含有艾滋病毒的检测方法,并申请英国专利。12月,他们也向美国专利局申请专利。这一年9月,蒙塔尼到美国冷泉港参加会议,报告他们对LAV的发现。他把LAV病毒株交给盖洛,并签署了一份合同,声明盖洛实验室只能用它做学术研究,不能用于商业用途。

1983年秋天,盖洛实验室从美国艾滋病人身上分离出了病毒。他们仍然认为艾滋病毒是HTLV―1,其报告将发表在1984年5月11日的《科学》上。但是在该论文发表之前,1984年4月,盖洛和美国卫生与人类服务部突然宣布:发现艾滋病毒是一种新型的HTLV病毒,他们称之为HTLV―3,论文将在1984年5月4日的《科学》上发表。他们同时宣布开发出了检测艾滋病毒的方法并申请专利。1985年5月,美国专利局授予该专利,而早几个月申请的巴斯德研究所却奇怪地没能获得专利。

1985年1月,蒙塔尼和盖洛实验室几乎同时分别发表对LAV和HTLV―3的基因组序列的测定结果。二者极为相似,只有1.8%的差异。但是与HTLV―1和HTLV―2有很大差异,说明艾滋病毒不是一种HTLV,盖洛实验室将之称为HTLV―3是不合适的。一个命名委员会建议将艾滋病毒称为“人类免疫缺陷病毒”(简称HIV)。1986年,盖洛和蒙塔尼由于发现艾滋病毒而分享“拉斯克医学奖”,这是生物医学界仅次于“诺贝尔奖”的大奖。此前,盖洛在1982年已因发现HTLV而获得“拉斯克医学奖”,成了美国国家卫生研究院中唯一两次获得“拉斯克医学奖”的人。

随着更多的HIV病毒株的基因组序列被测定,人们发现HIV非常容易发生突变,从不同艾滋病人身上分离出的HIV序列存在较大的差异,而蒙塔尼和盖洛实验室分离的HIV病毒株的序列几乎一致是很不正常的,这就不能不让人怀疑盖洛实验室实际上是用了蒙塔尼实验室提供的病毒株。为此,1985年12月,巴斯德研究所向美国法庭起诉,控告盖洛实验室和美国国家癌症研究所违反合同,将他们提供的LAV株用于商业用途,要求把检测专利授予巴斯德研究所。这场官司持续了一年多,惊动了美国总统里根和法国总统密特朗,在他们的主持下,双方于1987年3月底达成协议,平分专利费。

艾滋病毒检测专利的问题虽然解决了,但是艾滋病毒发现权的问题并没有解决:盖洛实验室是否盗用了蒙塔尼实验室的病毒株?盖洛起初否认二者是同一个病毒株,后来不得不承认二者相同后,又反过来指控蒙塔尼实验室盗用了他的病毒株,他们不是曾经来向他要过HTLV病毒株吗?这个反指控非常可笑,蒙塔尼实验室在收到盖洛实验室提供的HTLV病毒株之前,已经发表了发现艾滋病毒的论文了。盖洛实验室的艾滋病毒株据称是米库拉斯・波波维克分离出来的,对其来源波波维克一直含糊其辞,后来干脆说是从许多患者的混合血液中分离的,这种分离方法是很不正常的。1986年5月,盖洛实验室在《科学》上发了个更正,他们1984年5月4日登在《科学》上的论文中,误把法国人提供的LAV株的照片当成了HTLV―3株的照片。

这究竟是个无意的失误,还是有意的造假呢?随着双方庭外和解,似乎不值得再去追究了。但是,事态才平息了两年多,《芝加哥论坛报》的一篇文章又把盖子给掀开了。《芝加哥论坛报》记者、“普利策奖”获得者约翰・克鲁德森在1989年11月19日发表长篇报道,揭露盖洛剽窃巴斯德研究所的艾滋病毒研究成果。这篇报道迫使美国政府调查此事。1992年,美国卫生与人类服务部科研诚信办公室认定盖洛和波波维克有不端行为。但是到1993年11月,据称在美国政府高层的干预下,科研诚信办公室撤销了对盖洛和波波维克的指控,因为根据“新标准”,现有的证据不足以证明他们有不端行为。

1994年7月11日,美国卫生部终于承认巴斯德研究所提供的病毒在1984年被美国国家卫生研究院的科学家用以发明美国HIV检测工具,并同意让巴斯德研究所分享更多的专利费。这一年盖洛离开了国家癌症研究所,到马里兰大学任教,不过每年还能收取10万美元的专利费。

这个事件并不只是两个实验室在争夺学术荣誉,更是两个国家在争夺国家荣誉和市场,艾滋病毒检测方法很快被用于血液的筛查,当时每年能有几百万美元的专利收入。美国政府一开始就强挺盖洛,所以盖洛的专利申请比法国的晚了几个月却能获得专利,在事情败露之后又采取息事宁人的做法,拖了10年,由于媒体的介入,才有了官方调查和结论。盖洛实验室的利益变成了美国政府的利益,这造成了严重的后果。科研诚信办公室曾经严厉批评盖洛的所作所为“严重地阻碍了艾滋病研究的进展”,但盖洛的所作所为还不是因为有政府的撑腰?

(摘自新华出版社《医学的100个故事》 编著:张健)

范文九:艾滋病毒的血液传播是怎样的

艾滋病毒的血液传播是怎样的

【艾滋病毒的血液传播是怎样的】

我一直很担心艾滋病毒的血液传播除了输血注射还有什么。我指甲吧头皮抓破了话会不会手上有艾滋病人的血液然后感染还有痘痘破了手不小心碰到感染

【专家意见】

病情分析:你好,不用担心,你所说的情况不会感染爱滋的指导意见:爱滋主要是通过不洁的性生活,还有母婴,还有就是血液传染,你所说的不会传染爱滋的放好了

【专家意见】

病情分析:艾滋病毒是可以通过血液的接触,性生活,吸毒以及母婴的方式传播的疾病的。您说的这种情况如果有艾滋病毒携带的血液接触您的皮损的头部,是有感染的可能的。指导意见:这种情况是可以在12周后去医院做个血HIV抗体的检查的,这是可以判断有没有感染的情况的。

【专家意见】

病情分析:你好,你这种情况不必担心的。指导意见:艾滋病是通过血液和性交传染的,你这种情况是不会感染的,不必担心。

【专家意见】

病情分析:你好,艾滋病毒的血液传播除了输血注射还有共用针管吸毒以及共用剃须刀指导意见:你好,根据你的描述来看我们感觉您感染的概率应该非常小,因为艾滋病毒在空气中成活的时间很短,我们请你不要过于担心

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范文十:美国:基因剪辑“删除”艾滋病毒

美国费城的研究人员通过剪辑技术,首次找到了一种将艾滋病病毒从人体细胞中彻底清除的方法。坦普尔大学医学院的这支团队称,这一突破标志着从人体细胞中清除潜在HIV-1病毒的努力首次获得成功――它还可以治疗其他潜在感染。坦普尔大学教授卡迈勒・哈利利说:“这是朝着永久治愈艾滋病方向迈出的重要一步。”他还说:“这是一项令人激动的发现,但还不能进入临床应用。我们走在正确的方向上。”

研究人员将一种由两部分组成的HIV-1病毒编辑器放置在防止感染的细菌防御机制系统上。放置完毕后,一种被称为核酸酶的DNA剪切酶与一种被称为向导核糖核酸(gRNA)的RNA结合在一起瞄准病毒的基因组,并将HIV-1病毒的DNA切除。哈利利的实验室研制了含有20个核苷酸链的gRNA来瞄准HIV-1病毒的DNA,并将其与Cas9基因剪辑技术配对。随后,细胞的基因修复机制开始发挥作用,将基因组的松散末梢重新整合在一起――这样细胞中就不再带有病毒。这些分子工具还有望成为一种治疗性疫苗;携带核酸酶与RNA组合的细胞不会受到HIV病毒的感染。