癌细胞的主要特征

癌细胞的主要特征

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【专家解析】癌细胞的主要特征

【优秀范文】癌细胞的主要特征

范文一:1-5-4癌细胞的主要特征及防治

1-5-4癌细胞的主要特征及防治

(07广东)21.鼻咽癌是种族差异非常明显的恶性肿瘤,我国南方几省特别是珠江三角洲地区的鼻咽癌发病率居全球首位。下列关于鼻咽癌发病诱因及防治方法的叙述,正确的是

A.食用咸鱼过多有可能是诱发鼻咽癌的重要因素

B.致癌相关基因在家族中的稳定遗传可能是鼻咽癌高危家族存在的原因

C.细胞膜上糖蛋白增加,导致癌细胞易发生转移

D.鼻咽癌的化疗主要是利用药物作用于癌细胞周期的间期

(07江苏)29.动物细胞体外培养时,通常要在培养基中补充一定浓度的某些物质。右图是血清对正常细胞和癌细胞培养影响的实验结果。从该图提供的信息可以获得的正确结论有

A.正常细胞与癌细胞的增殖速率相同 B.有无血清对正常细胞培养的影响不同

C.培养基中补充血清有助于正常细胞的培养 D.培养基中是否补充血清对癌细胞的培养影响不大 (08广东)30.(6分)请回答以下有关细胞物质组成和功能的问题:

(1)细胞中含有N元素的生物大分子是

A.核苷酸和糖原 B.胰岛素和核酸 C.氨基酸和胰高血糖素 D.血红蛋白和纤维素

(2)细胞中的糖类可以分为3类,其中可以被消化道直接吸收的是 。完全由葡

萄糖缩合而成的二糖是 。

(3)构成细胞膜的脂质是 和 。

(4)癌细胞转移与细胞膜上 减少有关。

(11浙江)31.(12分)为了探究某物质(X)的作用,研究者提出了以下实验思路:

(1)实验分组:

甲组:培养液+Y细胞+ H-TdR(H标记的胸腺嘧啶脱氧核苷)+生理盐水

乙组:培养液+Y细胞+ H-TdR+X(生理盐水配制)

每组设置若干个重复样品。

(2)分别测定两组的CRD(细胞内的放射性强度),求每组的平均值。

(3)将各样品在适宜条件下培养合适时间后,测定其CRD,求每组平均值并进行统计分析。(与说明,答题时用X、CRD、3H-TdR表示相关名词;Y细胞是能增殖的高等动物体细胞)请回答:

(1)实验目的:

(2)预测实验结果及结论:__________。

(3)实验中采用3H-TdR的原因:_____________。

(13海南)6.关于细胞分化的叙述,错误的是( ) ..

A.白细胞和红细胞都是由造血干细胞分化来的

B.基因突变可使已分化的正常细胞变成癌细胞

C.同一个体的小肠上皮细胞和平滑肌细胞所含基因不同

D.同一个体茎尖分生组织细胞的分化能力比叶肉细胞的强

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范文二:癌细胞生理特征的变化

癌细胞生理特征的变化

关键词:细胞 真核细胞 北京标准物质网

1.生长失控

肿瘤细胞一个最重要的特点就是没有限制的细胞分裂,细胞生长失控、不受正常生长调控系统的控制、能持续的分裂与增殖。

肿瘤细胞对于停止生长的信号没有反应,在正常状态下,正常的细胞的分裂是受到限制的,当它们与邻近细胞接触时便停止分裂,这叫接触抑制,体外培养的正常细胞在适当的条件下会贴壁生长,当长满整个瓶底时停止生长,保持单层的细胞,这是因为这些正常细胞能对环境中的抑制信号产生反应,由于细胞的接触,产生了停止分裂的信号。而肿瘤细胞表现出不依赖密度和接触的生长,在同样的条件下培养肿瘤细胞,细胞能不断分裂,即使堆积成群,仍然可以生长。

正常真核细胞,除成熟血细胞外,大多须黏附于特定的细胞外基质上才能抑制凋亡而存活,称为锚定依赖性(anchorage deperidence)。肿瘤细胞失去锚定依赖性,可以在琼脂、甲基纤维素等支撑物上生长。

2.癌细胞的脱分化(dedifferentiation)

停止细胞分裂的另外一种机制是分化,这是在前体细胞获得最终的功能而发生的,一般分化的细胞的分裂潜力很低,而肿瘤细胞表现出不同程度的脱分化特性·并保持分裂能力。已知肿瘤细胞中表达的胎儿同工酶达20余种。如胎儿甲胎蛋白AFP是胎儿所特有的,但在肝癌细胞中表达,因此可做肝癌早期诊断的标志特征。

3.细胞不再死亡

正常情况下,组织通过细胞分裂和细胞死亡达到一个平衡状态,有监控机制来识别分裂异常的细胞,从而防止肿瘤的形成。正常细胞染色体的不正常变化,会启动细胞凋亡过程,但是癌细胞中,细胞凋亡相关的信号通路产生障碍,能躲过监控系统,从而避免程序性死亡,并不断分裂导致肿瘤的产生。也就是说癌细胞具有不死性。

4.血管生成

所有生活的组织都需要充足的氧气和各种营养成分供应,这是通过血液的微循环系统提供的.毛细血管提供给邻近细胞养分和氧。

肿瘤细胞要大量增殖,也需要大量的养分和氧,为了保证充分的营养,肿瘤组织中会诱导产生新的血管,该过程叫血管生成(angiogenesis),肿瘤细胞或邻近细胞制造生长因子促进血管细胞分裂产生新的毛细血管,这是肿瘤生长和转移的先决条件。

肿瘤血管生成与肿瘤的生长转移密切相关,肿瘤的生长可以分为无血管期和血管期,在无血管期的肿瘤处于休眠状态.这时由于肿瘤主要依赖周围组织的弥散来获得营养物质和排泄代谢产物,所以明显限制了肿瘤的持续生长,肿瘤直径不超过1~2mm,一般只能生长到大约106个细胞。血管期肿瘤内出现新生毛细血管并获得进一步生长的能力,肿瘤从而迅速生长并发生转移。

对死于外伤的尸体进行解剖,发现大约39%的40~50岁的妇女有小的乳腺肿瘤,而大约46%的60~70岁的男子有小的前列腺肿瘤.令人吃惊的,高达98%的50~70岁的人有小的甲状腺肿瘤,但是,在人群中甲状腺瘤的发病率一般在10%,乳腺癌和前列腺癌的发病率大约1%,因此血管生成是休眠肿瘤发展成癌症的限制条件。

5.浸润(invasion)与转移(metastasis)

在大多数情况下,肿瘤细胞对机体几乎没有影响,因为它们局限在原位、体积小,仅在原发灶生长的肿瘤是良性肿瘤。当肿瘤细胞获得转移能力后会变得很严重-这时就称为恶性肿瘤或者叫癌。肿瘤转移是恶性肿瘤最显著的生物学特性之一,是临床肿瘤病人的主要死因。

肿瘤转移(tumor metastasis)是指癌细胞通过血液循环或淋巴系统从原发灶(primary tumor)迁移到别的位置上的过程,并在机体内远离原发部位的器官/组织分裂形成次级肿瘤(secondary tumor)或称为转移瘤(metastatic tumor)。转移的肿瘤细胞一般会保持它起源地的一些特征,如乳腺癌转移到肝脏后仍然是乳腺癌而不是肝癌。转移的肿瘤经常会干扰相关器官的功能,导致病态甚至死亡,转移是肿瘤导致死亡的主要原因。恶性肿瘤中,只有少数肿瘤不发生或很少发生转移,如皮肤的基底细胞癌、脑的恶性胶质细胞瘤。

肿瘤演进(progression)是经常遇到的一个概念,它是指从良性肿瘤转变成恶性肿瘤所必须发生的一系列事件的综合.至少包括:失控性生长,血管化,耐药性,浸润,转移等。浸润和转移是肿瘤演进的最后阶段。

肿瘤转移是一个复杂的多步骤连续过程,其中至少包含以下步骤:首先细胞黏着和连接相关的成分(如ECM、CAM)发生变异或缺失,相关信号通路受阻.细胞失去与细胞间和细胞外基质问的连接,易于从肿瘤上脱落,原发部位肿瘤细胞脱离原发瘤,侵袭穿越基底膜并向周围间质浸润性生长。一旦细胞跨过基底层,就可以通过两种方式扩散到全身,一是血液循环,二是淋巴系统。第二步穿越局部毛细血管/淋巴管壁进入管腔,与血小板聚集或形成小瘤栓。第三步随血液/淋巴液运输到达靶器官毛细血管床,与该部位的血管/淋巴管内皮细胞发生黏附,穿越管壁和基底膜进入周围间质,一旦遇到合适的地方,这些细胞可以重新进入组织,并生长繁殖形成新的肿瘤(图14一1)。

肿瘤细胞的浸润是指肿瘤细胞脱离原发瘤,侵袭穿越基底膜并向周围间质浸润性生长.但尚未进入局部毛细血管/淋巴管的阶段,和转移是相互联系的病理过程。浸润是转移的前提,但不一定发生转移;而转移必定包括浸润过程。

血管生成与肿瘤转移密切相关,没有血液供应,肿瘤就不会转移,每天大约有l00万的肿瘤细胞需要毛细血管,但并不是所有肿瘤中的细胞都能形成血管,不能生成血管的肿瘤细胞在新的地方只是形成休眠的肿瘤,而能生成血管的肿瘤细胞在新的位置上迅速形成新的肿瘤。

6.上皮一间质细胞转化

上皮一间质细胞转化(epithelial mesenchymal transition,EMT),是具有极性的上皮细胞转化为具有移行能力的问质细胞并获得侵袭和迁移能力的过程,是赋予细胞运动能力的一个重要机制。这两种细胞在形态学和功能上都有区别。上皮细胞是一类固着细胞,它们之间紧密相连从而形成黏着层;而间质细胞缺乏细胞间的连接,它们可以以单个细胞形式在细胞外基质自由移动。EMT从发生方式上分为三个类型:第一个类型是在原肠胚和早期神经细胞形成过程中,原始上皮细胞转化发育为神经细胞的能移动的基质细胞;第二个类型是上皮细胞或内皮细胞转化成为固着的成纤维细胞,参与炎症反应;第三个类型是最初的肿瘤组织中的上皮细胞转化为能够转移的肿瘤细胞,进而进入血液。随着血流迁移到远端组织,形成次级肿瘤。越来越多的研究发现,在很多转移性癌症中,都有观察到EMT的发生;

7.可移植性

正常细胞移植到宿主体内后.由于免疫反应而被排斥,多不易存活。但是肿瘤细胞具有可移植性.如人的肿瘤细胞可移植到鼠类体内,形成移植瘤。

8.能量代谢异常

癌细胞重塑了细胞的能量代谢,即使在氧供应充分的条件下也主要通过糖酵解途径获取能量,被称为“有氧糖酵解”。癌细胞必须补偿极低的ATP产生效率(与有氧呼吸相比),因此大量吸收和利用葡萄糖,对糖酵解的依赖随着肿瘤低氧的条件而加强。其原因可能是糖酵解中间产物的多样性有助于各种代谢途径和大分子合成,保证癌细胞的快速繁殖。

9.避免被免疫系统消灭

肿瘤细胞具有免疫抵抗性和逃避免疫监控的特点,一个原因是肿瘤病人个体的免疫力低下,另一方面是肿瘤与个体的免疫系统相互作用,导致肿瘤细胞逃脱免疫监控,如癌细胞分泌TGF—B或其他免疫抑制因子来麻痹CTLs和NK细胞。

10.肿瘤干细胞

传统观念认为,肿瘤是由体细胞突变而成.每个肿瘤细胞都可以无限制地生长。但这无法解释肿瘤细胞似乎具有无限的生命力,以及肿瘤组织中并非所有肿瘤细胞都能无限制生长的现象。近年来越来越多的证据表明肿瘤中少部分细胞维持着肿瘤的体积,具有自我更新、增殖和分化的潜能,虽然数量少,却在肿瘤的发生、发展、复发和转移中起着重要作用,这部分的细胞类似于干细胞的作用,

具有自我更新能力并能产生异质性肿瘤细胞,被称为肿瘤干细胞(tumor stem cell,cancer stemcell)(图14-2)。目前认为肿瘤干细胞有两种来源:一种是从正常干细胞基因突变而来;另一种是分化的快速增殖的细胞基因突变后脱分化,重新获得干细胞的特征,变成肿瘤干细胞。肿瘤中肿瘤细胞生长、转移和复发的特点与干细胞的基本特性十分相似。

肿瘤干细胞的发现为我们重新认识肿瘤的起源和本质,以及临床肿瘤治疗提供了新的线索。

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范文三:肝癌与胆管细胞癌的CT征象特点

【摘要】 目的 通过对胆管细胞癌和肝癌的CT表现与手术病理对照分析以提高CT对其的诊断水平。方法 28例采用德机SIMENS 欢悦螺旋CT机, 常规平扫后, 以2.5 ml/s静脉团注碘海醇80~100 ml进行增强扫描。结果 7例出现软藤征;6例并发肝内胆管结石;11例出现镶嵌征;4例肿瘤局部可见肝包膜凹陷征。结论 肝脏特殊的CT征象表现对正确诊断胆管细胞癌和肝癌有一定价值, 特别是软藤征和镶嵌征对二者的鉴别诊断有重要意义。

【关键词】 肝肿瘤;软藤征;镶嵌征;肝包膜凹陷征

近年来, 伴随工业发展生活环境的改变, 肝脏恶性肿瘤也随之增加。其中肝细胞癌与胆管细胞癌, 它们在临床表现及实验室检查等方面均无特异性, 导致诊断困难[1]。作者收集自2004年8月~2013年4月至湖南省衡阳县人民医院放射科诊治的病例, 均经手术病理证实的肝内恶性肿瘤28例, 分析并总结其各自的CT表现, 为进一步认识本病提供新的依据。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 本组病例共28例, 年龄30~72岁, 平均53岁。主要临床表现:上腹部饱胀不适17例, 黄疸8例, 发热3例,触及包块15例, 伴消瘦22例。有胆道手术史, 手术后4~11年CEA(癌胚抗原)升高7例。肝功能异常13例, AFP(甲种胎儿球晶)阳性23例。

1. 2 检查方法 所有病例采用德国SIMENS欢悦螺旋CT机扫描, 检查前均口服稀释甘露醇500~800 ml并进行呼吸屏气训练。常规平扫后, 以2.5 ml/s静脉团注碘海醇80~100 ml进行增强扫描, 层厚8 mm, 层距5 mm, 螺距2.0。动脉期扫描后60~90 s行静脉期扫描, 4 min后延迟扫描。

2 结果

28例标本23例术后病理证实的肝细胞癌。CT表现:①平扫。17例呈结节型, 病灶界限清楚, 可见假包膜;5例为巨块型, CT值23~45 HU不等, 瘤内多有坏死;1例为弥漫小结节型, 5例肿瘤局部可见肝包膜凹陷征, 瘤体位于肝组织边缘。②增强扫描。动脉期:所有病例均明显强化(>20 HU)。门静脉期:不均匀强化18例。延迟期:强化不明显。③其他表现。肝硬化18例, 肝门、后腹膜淋巴结肿大3例, 腹水2例。

5例标本术后病理证实为胆管细胞癌;平扫为等、略低密度块影, 边界不清, 增强扫描:动脉期4例为轻度渔网样强化, 静脉期及延迟期5例出现强化;3例出现软藤征, 2例肿瘤局部可见肝包膜凹陷征,瘤体侵及肝实质边缘;4例出现软组织块影并截断征。

3 讨论

23例肝细胞癌有17例平扫和增强时肿块边缘出现一圈透亮带, 为膨胀性生长肿瘤压迫肝组织或引起肝组织纤维化反应, 形成较厚假包膜, 即晕圈征。肝癌病灶全部增强过程表现“快进快出”现象[1]。在增强后期, 由于肿瘤内既有纤维间隔成分, 还有受侵血管及坏死肝细胞。对比剂的廓清效率出现不一致而呈现不均匀强化, 即称为镶嵌征[2,3]。

胆管细胞癌按部位分末稍型及肝门型。末稍型CT平扫表现边缘不清的低密度肿块, 动脉期见轻度环形强化, 静脉期表现病灶中心高密度;肝门型见肝内胆管显著扩张, 动脉期强化欠佳, 延迟期病灶中心强化, 上述征象表明病灶为缺乏血运组织[4-6]。病灶全部呈边缘向心性轻中度强化, 病理证实延迟强化区, 即纤维组织丰富区, 这样就出现了肝内胆管癌产生延迟强化这一有意义的征象。病灶伴随软藤征/肝包膜凹陷征及截断征有参考价值。3例出现软藤征:肝内胆管扩张, 走行柔和, 形似藤蔓。其是由于梗阻导致胆管内压短时间进行性升高, 小胆管扩张, 变薄。4例出现软组织块影同时合并截断征, 是诊断恶性胆道梗阻的肯定依据。而出现肝包膜凹陷改变, 这是由于恶性肿瘤发展引起局限性肝萎缩, 瘤中央坏死, 瘤周纤维增生, 瘤体侵及肝组织边缘, 肝表面病灶坏死后塌陷, 牵拉被膜进而形成脐样凹陷。此征象对肝脏恶性肿瘤诊断有特异性, 对鉴别恶性肿瘤细胞来源并无特异性。

综上所述, 肝肿块增强时的“快进快出”现象和晕圈征是肝细胞肝癌典型表现。 肝内肿块的渔网样强化以及渐进性延迟强化, 软藤征、截断征是胆管细胞癌较具特征性的CT表现。肝包膜凹陷征在肝恶性肿瘤中出现率不高, 与肿瘤发生部位关系密切, 但良性肿瘤一般不会出现此征象, 故对肝恶性肿瘤有特异性。肝内恶性肿瘤影像表现与血供机制及占位继发改变关系密切, 基于充分扫描前准备及三期扫描方案, 细心观察, 综合分析就能对肝恶性肿瘤作出初步诊断。

参考文献

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[6] 杜国忠, 王艳玲, 张水平. 肝内胆管细胞癌的CT诊断. 中国医学影像学杂志, 2008, 16(6):455-456.

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范文四:癌细胞的特点

特点介绍

(一)癌细胞的一般特点

·单个癌细胞的形态特点

主要表现在细胞核上,可归纳为五大特征:

1、核大:癌细胞核可比正常大1-5倍。

2、核大小不等:由于各个癌细胞核增大程度不一致,同一视野的癌细胞核,大小相差悬殊。

3、核畸形核膜增厚:癌细胞核可出现明显的畸形,表现为细胞核形态不规则,呈结节状、分叶状等,核膜出现凹陷、皱褶,使核膜呈锯齿状。

4、核深染:由于癌细胞核染色质增多,颗粒变粗,核深染,有的可呈墨水滴样,同时因核内染色质分布不均,核的染色深浅不一。

5、核质比例失常:癌细胞核增大明显,超过细胞体积的增大,故核质比例失常。并且癌细胞分化愈差,核质比例失常愈明显。 此外,细胞核染色质边移,出现巨大核仁,异常核分裂,以及细胞体积增大,且大小不等,并出现梭形、蝌蚪形、星形等异常形态,亦可作为癌细胞的辅助诊断依据。

·成堆癌细胞的排列特点

成片鳞癌细胞,仍可带有一定程度的鳞状上皮的排列特点,如平铺的鹅卵石样,但极性消失,排列不规则;腺癌可出现不规则的腺腔样排列;未分化癌则表现为束状(单行)排列及镶嵌样(成片)排列等特征,这些可作为诊断癌细胞和进行癌细胞分类的依据。

(二)涂片的“阳性背景”

由于肿瘤组织,特别是浸润癌和分化差的癌,易发生出血坏死。因此,涂片中常常可见成片的红细胞和坏死细胞碎片,这种背景往往提示涂片可能为阳性,所以称阳性背景。早期癌涂片背景多数干净,不易见到坏死细胞碎片。出血坏死并非肿瘤所独有,在某些严重的炎症病变中也可出现,所以在没找到癌细胞之前,决不能单凭阳性背景的有无,而诊断癌或排除癌。

(三)各种癌细胞的形态特点

癌细胞大致可分为三大类:鳞癌、腺癌、未分化癌。 ·鳞癌

一般起源于鳞状上皮,也可起源于已经发生鳞化的柱状上皮。根据涂片中大多数癌细胞的分化程度,可把鳞癌分为分化好和分化差两大类。

高分化(角化型)鳞癌以类似表层细胞的癌细胞为主,并可见少量中层癌细胞,这些癌细胞分化比较成熟,表现多形性,如纤维形、

蝌蚪形、蛇形等癌细胞,常散在分布。癌细胞胞质角化明显,故称角化型鳞癌。

低分化(非角化型)鳞癌癌细胞形态类似底层鳞状上皮细胞,少数类似中层鳞状上皮细胞,不出现或很少出现表层癌细胞。癌细胞形态主要为圆形、卵圆形,多数成片脱落,也可单个散在,胞质少、不角化。HE染色呈暗红色,巴氏染色为暗绿色,核大,核仁清楚。 ·腺癌

一般起源于柱状上皮和腺上皮。根据癌细胞大小,细胞内的粘液多少,有无形成腺腔样结构,腺癌亦可分为两型。高分化腺癌常形成腺样排列。癌细胞大,胞质丰富,HE染色为浅红色,巴氏染色为浅绿色,其中可见粘液空泡。核大,核染色质颗粒粗,染色深,核仁巨大。

低分化腺癌癌细胞小、胞质少,嗜碱性,粘液空泡少见。癌细胞常成团脱落,排列紧密,形成桑椹样结构。核小偏位,边缘胞质隆起。核染色质较粗,核仁小。

·小细胞型未分化癌

一般认为起源于支气管上皮的嗜银细胞,可产生多肽类激素而引起内分泌症状,故属于神经内分泌肿瘤。癌细胞小,圆形、卵圆形或瓜子形。胞质极少,细胞核约比淋巴细胞大半倍到一倍,核畸形明显,染色深,癌细胞排列紧密而不重叠,成片出现时,往往呈镶嵌样结构;单行排列时呈束状。这是未分化癌的特征性表现。

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范文五:癌细胞有哪些特征

2癌细胞有哪些特征 ?

3我国对癌症是如何预防的 ? 在人类各种疾病中,癌症可谓是“头号杀手”。据世界卫生组织报告,每年世界上有900万新的癌症病例发生,500万人死于癌症。尽管有先进的医疗技术,由于平均寿命的延长,生活方式的改变以及抽烟等原因,如果没有进一步抑制癌症的措施,预计到2020年每年将有2000万新的癌症病例发生,而癌症患者死亡人数将突破1000万人。为了全人类的健康,世界卫生组织把每年的2月4日定为世界抗癌日,以联合全球共同攻克癌症。 2010年世界癌症日主题:癌症同样可以预防 7011715002040608010012014016020世纪70年代20世纪90年代21世纪初死于癌症的人数单位:万我国癌症死亡人数不断增加1环境因素:致癌因子烟草、亚硝酸盐、黄曲霉毒素等紫外线、X射线等物理致癌因子:化学致癌因子:病毒致癌因子:肝炎病毒等一、癌细胞的形成2主要内因:原癌基因与抑癌基因的变异(1)原癌基因与抑癌基因的作用原癌基因:人体正常细胞中的一类基因。其很多产物都是细胞生长、增

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范文六:Merkel细胞癌的临床及病理特征

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M re 细胞 癌 的临床 及 病理 特征  e l k

张书田 , 张 丹 , 美芳 , 传平  李 邢

[ 要 ] 目的  总结 M re 细 胞癌 的临 床 及病理 特 征 , 摘   ekl 以提高 本病 诊 断水 平 。方 法  回顾 分 析 2例 资料 完 整 的 M r e—   k l 胞癌 临床 及病 理 资料 。结 果 e细 2例分 别 以后枕 部肿 物及 阴囊 、 阴茎 根 部皮 损 就诊 , 1 吸细 胞学 检 查 找 到 生长 活 跃  例 针 的癌 细胞 , 切除 肿物 , 光学 显微 镜下 见癌 细 胞呈 空泡 状 , 分裂 象较 多 , 色 质呈 细颗粒 状 , 核 染 胞质稀 少 , 嗜酸染 色 。例 2电子 显  微镜检 查示 : 皮损 结节 内均 为 癌组 织 , 于 真皮 及皮下 , 位 呈小 梁 状 、 团片 状或 排 列 无一 定 规律 , 细胞 大 小 不等 , 界不 清 , 癌 胞 胞

质 丰富 , 酸 , 分呈 空泡 状 , 圆形 、 圆形 或不 规则 形 , 色质 细 , 核仁 , 嗜 部 核 椭 染 有 核分 裂象 易见 , 质很 少 , 含血 管样 腔 隙 , 巴  问 富 淋

管 内有癌 栓形 成 。最终 经病 理 检查 确诊 为 Me e 细胞 癌 。结 论 r l k 本病 典 型临床 表现 是无 痛性 迅速 增 大的皮 表结 节 , 分 病  部 变 表面有 溃疡 形成 , 可伴有 细 菌感 染 。因肿瘤 发 生在 真皮 中或 皮 下组织 内 , 并 易被误 诊 , 理 检查 有助 明确 诊断 。 病   [ 键 词 】 癌 , ek l 胞 ; 疫组 织 化 学 ; 理 检查  关   M re 细 免 病 [ 国 图书 资 料 分 类号 ] R 3  中   76 [ 献标 志码 ] B 文     [ 章 编 号 ] 10 — 2 ( 0 0 0 — 1 -2 文   0 23 9 2 1 ) 30 90   4 2

Mekl 胞 癌 是 一 种 罕 见 的 皮 肤 高 度 恶 性 肿 瘤 。 自 re 细   17 9 2年 T k r 首 次 报 道 皮 肤 梁 状 癌 以 来 , 量 研 究 证 实  oe  大

共 同抗 原 C 4 ( C 阴 性 。 病 理 诊 断 为 Mekl 胞 癌 。 D 5 L A) re 细   术 后 未 予 特 殊 治 疗 , 口愈 合 后 出 院 。 1年 半 后 颈 部 肿 物  切

这种少 见 的皮 肤 恶性 肿瘤 来 自 Mekl 胞 , 有 神经 内  re 细 具 分泌功 能 。笔 者 近 年 收 治 Mek l 胞癌 4例 , 中 资料  re 细 其

完 整 者 2例 , 报 告 如 下 。 现

1 病 例 资 料

再现 , 左侧 肩胛部 亦 出现 不 规则 肿 物 , 院 化疗 。第 1天  入 给予卡 铂 7 0mg 阿霉素 9   , l 2  、 0mg 第 ~3天给 予氟 尿嘧 啶  10

g静 脉输注 ,1d为 1个 周 期 , .  2  化疗 3个 周 期 , 物 消  肿

失 。 l 月 后 再 次 复 发 , I检 查 示 : 椎  、 椎  ,   0个 MR 颈 胸 腰 椎   椎 体 转 移 , 颞 骨 破 坏 , 颞 叶 转 移 , 骨 及 头 皮 肿  右 右 顶

【 1  女 , 例 】 4 2岁。 因发现后 枕部肿 物半 年就 诊 。查

体 : 温 3 ℃ ,脉 搏 7/ i ,呼 吸 1/ n 体 6 2 mn 8 mi,血 压

10 8  mH 。意识清 。双 侧瞳 孔等 大等 圆 , 3/ 0m g 光反 射灵 敏 ,   后枕 部可触 及 5c   5c 4c 大小 的肿 物。心 、 及腹    m x  m×  m 肺 部检查 未见 异常。C T扫描示 后颈 部肿物 , 骨破坏 。肿物  枕

针 吸细 胞 学 检 查 找 到 生 长 活 跃 的 癌 细 胞 , 肿 物 切 除 术 。 行   术 中见 肿 物 大 小 5c ×   m ×   I, 界 不 清 , 中 , 运   m 5c 4 C1边 | 质 血

块 。放 疗 2周 , 因放疗后 头痛 、 胸痛 伴恶 心 、 吐 3d再 次  呕   入院 , 查体 发现右 顶部 4 C 4c 肿物 ,   I  m n× 质硬 。MR 检 查  I 示椎 管 内 占位 性 病 变 。按原 方 案 化疗 , 院后 1  入 0 d出现  昏迷 、 克 , 因全身 衰竭于 入院第 2 休 终 0天死亡 。

【 2  男 , 例 】 5 。因左侧 阴囊 、 茎根 部铜 钱 大丘  3岁 阴

疹 样 皮 损 伴 瘙 痒 3个 月 就 诊 。 查 体 见 左 侧 腹 股 沟 肿 块 , 1

丰富, 侵及骨 膜 , 骨外 板 尚完 整。病 理报 告 为 Mek l 颅 re 细

胞 癌 。术 后 予 以 放 疗 1个 月 。 1年 8个 月 后 因 头 痛 1    3d

c m×2C  B大 小 , 可活 动 , 疼痛 。切除 腹股 沟肿物 病理 检  无

查 报 告 为 淋 巴结 转 移 癌 。 1 后 再 现 同 侧 腹 股 沟 肿 物 , 年 大

伴 呕吐 1d再次入 院 。MR 检查示 : 侧小 脑半 球 球形 肿    I 左 物, 直径 约 2c 增强效 应 明显 。C  m, T扫 描 示 : 侧小 脑 肿  左 瘤并 枕骨破 坏 , 颈部 可 见不 规 则肿 物 影 。行 手 术治 疗 , 见

枕 部 肌 肉 内 有 一 红 褐 色 肿 物 , 径 约 3Cl基 底 位 于 右 环  直  n ,

小 3 c 2c 2 cl质 硬 ,   a×   m×   n, 活动 度差 。局 部 行直 线加 速  器放 疗 , 肿块 消失 。但 3个 月后左 侧腹 壁及头 面颈部 皮肤  相继 出现 多个结 节 ,. 2 0c 0 3~ . F 等 , 中等 硬度 , 面  n不 质 表 光滑 , 紫红 色。MR 检 查 示 : 肾增 大 , 盂扩 张 , 主  呈 I 右 肾 腹 动脉 两旁 淋 巴结 癌转 移 。活 检病 理 诊断 考 虑转 移 性 肉瘤

样 癌 。 给 予 放 疗 , 放 疗 反 应 较 大 不 能 耐 受 出 院 。8个 月  因

枕结 合部 , 内呈 腐 肉样 , 可吸 除 , 枕骨 破 坏 5 Cl 6 c 硬    r ×   m, / 膜表 面有瘤 样增 生 , 中线 偏 左有 一 3c ×4c 白色 质 硬   m  m 区, 切除病 灶后 , 见脑 内有 一 3c 3c 大小红 褐 色腐 肉   l  m n× 样组织 , 易于吸 除 , 与脑组织 无 明显界 限 。术 后病 理报 告 :   大体见 颈部肿 物呈 灰红 色 , 中 ; 质 硬膜 表面组 织呈 灰红 色 ,   不规则 ; 脑肿 物呈灰 红色 , 小 不规 则 , 质软 。光 学显微 镜下  见癌细 胞呈空 泡状 , 核分 裂象 较多 , 色质呈 细颗粒 状 , 染 胞

质 稀 少 , 酸 染 色 ( 1见 封 3 。 免 疫 组 织 化 学 ( 化 ) 嗜 图 ) 组 染

后皮损 遍及 全身 , 再次 入 院治疗 2个月无 效死亡 。尸检 见  头 面颈部 、 胸背 及腹 部皮 肤 泛 发性 结节 状 损 害 , 肢近 端  四

亦 见 散 在 性 结 节 , 径 0 5~15tl 以 下 腹 部 会 阴 区 最 为  直 . . i, l

密集 , 相互融 合 , 并 局部 皮肤变 硬呈板 状 , 无弹性 。可见 胸

腹 腔 积 液 及 心 包 积 液 。 心 包 、 肺 、 壁 、 壁 、 被 囊 外  双 胸 腹 肾 及 肠 系 膜 表 面 散 在 灰 白 色 粟 粒 样 结 节 。 电 子 显 微 镜 下 见  皮 损 结 节 内 均 为 癌 组 织 , 于 真 皮 及 皮 下 , 小 梁 状 、 片  位 呈 团

色: 神经烯 醇化酶 ( S 阳性 , 蛋 白( K) N E) 角 C 阳性 , 白细胞

作 者单 位 :502 石 家 庄 , 放 军 白求 恩 国 际 和 平 医 院  008 解

放射 科 ( 书 田) 4 13 张 ; 3 1重 庆 , 庆 医科 大学 医 学 检 验 系 ( 0 重 张  丹 )00 1 ; 0 4石 家 庄 , 家 庄 市 第 四 医 院 检 验 科 ( 美 芳 )  5 石 李 ; 70 5 3 0 0兰州 , 兰州 军 区 总 医 院病 理 科 ( 传平 ) 邢

状或排 列无 一定规 律 , 癌细胞 大小 不等 , 胞界 不清 , 胞质 丰

富, 嗜酸 , 的呈空 泡状 , 圆形 、 圆形 或不 规则形 , 色  有 核 椭 染

质细 , 核仁 , 有 核分 裂象 易见 , 间质 很少 , 富含 血管样 腔 隙 ,   淋 巴管 内见癌栓形 成 。免疫 组化 SP法染 色示 : 细胞 胞  - 癌 质 N E阳性 , 铬素 ( g 阳性 , S 嗜 C A) 突触 素 ( y ) S n 阳性 , 素  黑

2 0・ 2

21年 3 第 2 卷 第 3 00 月 3 期 Cii l i i s & Ms e D、 o2, o , a h2 1  l c  sa i n a M d  ̄o s ihr yV 1 3 N . M r  00 t a . 3 c

瘤(

HMB 5 阴性 。透射 电镜 检 查示 : 细胞 由明 暗 两种  4) 癌

细胞 表 型 为 多形 性 , 疫 组 化 HMB 5和 S10等 阳性 。 免 4 - 0

细胞构成 , 细胞 间可见少数 中间连接 , 偶见桥 粒 , 分癌 细  部

胞胞质 内含 较多集 中分 布的 神经 分泌 颗粒 , 大小较 一 致 ,

③ 皮肤原发 性鳞癌 : 鳞癌 可 以与 Mek l re 细胞 癌并 发 , 但后

者 预后差 。光学显微 镜下 见鳞 癌 细胞 较 大 , 质较 多 , 胞 胞  核大小 不一 , 异型性 明显 , 免疫组 化不 表达 N E、y S Sn等神  经 内分 泌标记 。④原 始神经外胚 层肿瘤 : D 9呈 阳性 , C9 神

有 界膜 , 粒体 、 线 高尔基体 、 面内质 网 、 粗 核糖体 丰富 , 见  偶

层 状排列 的丝状 体 。细胞 核 圆形 , 以常 染 色质 为 主 , 染  异 色质 少见 , 核仁小 。腹 膜腔和脏 器表面粟 粒样损害 及增大  淋 巴结 切片均为癌 组织 , 组织 学形 态 与皮 肤结 节 一致 , 其   实质 器官组织 内未 见 转 移癌 。病 理诊 断 : 会 阴 部 ) 肤  ( 皮 Mekl re 细胞癌 , 多发性皮 肤转移 , 胸腹腔及 淋 巴结转 移。

2 讨论

经 内分 泌 颗 粒 较 大 。⑤ 转 移 性 肺 小 神 经 内 分 泌 癌

( C C) S L S L :C C可有既 往病 史 , 光学 显微 镜下 可 见 菊形 团  样 结构 , 瘤 细 胞 较 小 , 核 染 色 较 深 , 疫 组 化 C A、 肿 胞 免 s   S n N E等神 经 内分 泌 标记 均 阳性 , Mekl 胞癌 相  y 、S 与 re 细 同。但 C 2 K 0染 色 Mekl 胞 癌 呈 阳 性 , S L re 细 而 C C呈 阴  性, 甲状腺 转 录 酶 因子 ( , - ) re 细胞 癌呈 阴 性 , rr 1 Me l rF k 而

S L 呈阳性 。 CC

2 1 临床特点 .

本病首发症 状通 常是一 些难 以察觉的皮

表小结节 , 型 临床 表现 为无 痛 性迅 速增 大 的皮 表 结节 , 典   5% 以上 的患者发生在 阳光直接照射 的头 、 0 颈部 ,0 4 %发生  于四肢 ,0 1%发生在躯干或臀部 , 女性外 阴或男性 阴囊时有  发生 , 发生于面部 及颈部 者早期 易发 现  。肿瘤 发生在 真

2 4 治疗 方法 .

本 病 目前倾 向于先行 肿瘤 的扩 大切除 及

淋 巴结清 扫 , 行放疗 后 化疗 。本 文 2例均 行手 术 治疗 , 再   术后给予 化疗或放 疗 , 预后 均不 佳 。我们 体会 , 疗 和  但 化

皮或皮下 组织 内 , 一些 皮 肤色 斑 相似 而被 误 诊或 忽视 。 与

病变表现为粉红 、 红褐或蓝色的皮肤 或皮下结 节, 尚有皮肤  红肿似水烫样 改变者 。部

分病变 表面有 溃疡 形成 , 可伴 细  菌感染 。肿瘤大小 3mm一6c 最 大直径 2  m 。发病     m, 3c

年 龄 为 7— 0 14岁 , 位 年 龄 6 6 中 4— 8岁  。 本 文 2例 平 均 年

放疗 均可用 于术后巩 固治疗及 术后复发 者 , 短期 内可使肿  瘤 明显缩小 , 远期 疗 效 较 差 。S nh rl gm 等  报 道  但 u taa na i

了1 2例 M re 细 胞癌 , ekl 其中 8例术 后 即开 始放疗 , 4例局  部复发 后再放 疗 , 结果 7例 局 部 未见 复 发 , 已 复发 者  4例

缓 解 , 1 死 于 远 处 转 移 。 有 学 者 采 用 C O( 磷 酰  仅 例 A 环

龄 5. , 22岁 病损部位及其表现形式与文献报道一致 。   本病易 于复 发 和转 移 , 病死 率 高 。赵 军 和 张书 田

胺、 阿霉素 、 春新 碱 ) 案 治 疗 6例术 后 复 发 的 M re 长 方 ek l   细胞 癌 , 完全缓解 , 中 2例 分别于 4周及 3个月复发  5例 其

而死 亡 , 3例 无 病 生 存 >1年 ; 1例 部 分 缓 解  。 另

报道 l 9例中 , 亡 5例 , 死 复发 或转 移 1 例 , 肿瘤 多在 2 I 且

年 内迅速增 大并 出现转 移 。有 研究 表 明 , 确诊 后 1— 2年  肿 瘤进展较 快 , 部 复发 及 扩 大 常见 , 3 % ~ 0 , 局 占 6 5 % 多

发 生 于 肿 物 切 除后 4个 月 内 ” , 文 2例 均 在 术 后 1个 月   本 原手术 部位 再 现肿 块 。局 部淋 巴结转 移 较 常 见 (6 ~ 4%   8 % ) 也 可 转 移 到 肺 、 、 、 枢 神 经 系 统 、 肠 道 和 睾  0 , 肝 骨 中 胃

E e hf 等  观察 了 9 i fka i 3例 Mekl re 细胞 癌 的预后 , 均生  平

存期 3 3个月 ( 2—10个 月 ) 4 。文献 报道 该 病 1年 、 、  2年 3 年生 存 率 分别 为 8 % 、2 、5 , 部 复发 及 远处 转 移  8 7% 5% 局 者预后差 , 女性 较男 性预 后好  。本文 2例 分别 于发 病

后 2 5年 及 4年 死 亡 。 .

丸等 ( 8 ~ 1 ) 。影像 学检 查可 以显 示病 变 的部位  2% 3%

及血供特点 , 了解 治疗 效果及 复发或转 移情况 。本文 2例  影 像学检查发 现颅骨 、 椎骨转 移 , 内 、 、 、 、 颅 肺 肝 脾 腹膜 、 淋  巴结转移 , T及 MR 增强 扫描显示 病变 有 明显 的强化 效  C I 应, 提示本病 为高血供肿 瘤 。   2 2 病理 特征 . 本病 诊断依 据病理检查 及免疫 组化 。本  病为发生 于皮肤 Mek l re 细胞 的 神经 内分 泌肿 瘤 , 理上  病 突出三点 : ①病 变 源 于皮 肤 的证 据 : K

阳 性 , C 2 C 对 K 0呈

【 参考文 献 ]

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Ra it e a  o   r e  elc r io   ft e s i  f te d oh rpy fr Me k lc l acn ma o h   kn o h

特 征性 的胞 质逗点状 阳性表达 。② Mekl re 细胞癌 的特点 :

肿瘤 细胞排列呈 岛状 、 团巢状 、 梁状 或 散在 分 布。细 胞  小

大 小 较 一 致 , 圆 形 、 圆 形 或 不 规 则 形 ,体 积 较 小 , 淋  呈 椭 比

巴细胞 稍大 , 胞质 稀 少 , 嗜酸 染 色 。核 圆形 或 椭 圆形 , 深  染 , 膜清楚 , 核 少数核膜 呈锯齿状 , 胞核 大 , 部分 呈空 泡状 。

ha n ek J . edN c , 95 1 ( )9-0 . edadnc [] H a  ek 19 , 2 :611 7

[ ] Wy n    , er e   .Mekl e  u o.A c e o 6  n eC J K as y H l J re c l tm r   h m ・   l

核仁较小 , 嗜碱性 , 核分 裂 象易 见 , 染色 质 呈 细颗粒 状 、 粉

尘状。③神 经内分泌 的特征 : 电子显微镜 下于癌 细胞 内发  现神 经 内分泌颗 粒 , 对确 定神 经 内分泌 癌具 有 决定 意 义 。   其次 是神经 内分 泌肿 瘤 的标 记 物 , S N E阳性 , g 阳性 , CA   S n阳性 , y 阳性细胞 总数均在 8 % 以上 。 0   2 3 鉴别诊 断 . ①恶性 淋 巴瘤 : 巴瘤 分布较 弥漫 , 梁  淋 无

sniv kncne[] C ne , 9 86 ( )2 —1 e si s

i acrJ . acr 18 ,2 1 :83 . te

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D r tl ug 9 6,2 3 2 2 2 7  emao S r,19 2 ( ):6 -6 .

[ ] 张金 库 , 9  张伟 , 建 英 . 下 副乳 腺合 并 Me e 细 胞 癌  李 腋 rl k

状及索状结 构 , 细 胞 为 圆形 , 瘤 可侵 犯 血 管 壁 , 疫组 化  免

L A阳性。②无 色素性 恶性 黑 色素瘤 : C 常累及 表 皮 , 瘤  肿

例 分析 [] 临 床误 诊误 治 ,04 1 ( )4O4 1 J. 20 ,76 :4 . . 4

( 收稿 时 间 : 0 —11 ) 2 91-   0   2

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范文七:基底细胞样乳腺癌的临床病理特征

摘要 目的探讨基底细胞样乳腺癌(basal-like breast carcinoma,BLBC)的临床病理特征,并分析其免疫组化特点及临床预后。方法收集BLBC标本35例,总结其临床资料、大体及组织病理学特征,制作HE切片,并利用免疫组织化学方法检测ER、PR、HER-2、CK5/6、34β12、p63、vimenfin、E-cad、c-kit、P53、ki-67的表达情况。结果35例BLBC患者肿瘤直径2.4~3.5cm,无包膜。BLBC标本组织学均呈高级别(Ⅱ~Ⅲ级),肿瘤组织表现为无腺管的富于细胞的实性结构,周围有较少的纤维结缔组织间隔,具有推进式的边缘,周围伴淋巴细胞浸润,排列呈巢状、片状、团块状、带状结构伴有地图状坏死。肿瘤细胞胞质少呈合体细胞样,核为圆形或卵圆形,核质比例高,核分裂象易见,其中26例发生淋巴结转移,3例合并导管内癌。免疫组化:ER、PR和HER-2均呈阴性,CK5/6均阳性表达,其余各标记阳性表达率为:34βE12(89%),p63(23%),vimentin(31%),E-cad(34%),c-kit(31%),P53(74%),ki-67(阳性率>10%者为80%)。结论BLBC是一组具有独特的组织形态学特点与免疫表型特征的乳腺浸润性癌,且临床预后较差。

关键词 乳腺癌 基底细胞样亚型 基因表型

中图分类号 R730.267.1

文献标识码 A

文章编号 1009-6019-(2010)-07-04

基底细胞样乳腺癌(basal-like breast careino-ma,BLBC)是根据基因表达谱及基因分型鉴定出的一类乳腺癌新亚型,是一组具有基底细胞基因表型的乳腺癌,其不同程度的表达基底细胞角蛋白和肌上皮标记物。目前多数研究支持,典型的BLBC免疫表型为ER、PR、HER-2呈三联阴性,同时表达一种或一种以上的基底细胞角蛋白(如CK5/6、CK14、CK17)和或EGFR阳性,作为BLBC的鉴定标准。本项研究应用免疫组化方法,依据上述标准筛选出BLBC 35例,并对其进行临床病理分析,探讨其组织病理特点,分析其免疫组化特征及预后。

1 资料与方法

1.1一般资料

收集保定市第一中心医院病理科2006年1月~2010年1月存档及会诊的乳腺浸润性癌病例资料,本组病例均为女性,发病年龄29~70岁,平均年龄47.37岁。患者均为无意中发现乳房肿块而就诊,肿块分布于乳腺各象限,其中外上象限11例,外下象限7例,内上象限8例,内下象限6例,中央区3例。14例行乳腺癌根治术,21例行乳腺癌改良根治术,26例伴腋下淋巴结转移,3例伴导管内癌。

1.2方法

1.2.1标本

复查切片,从中挑选相关文献描述的组织学形态符合或近似BLBC的乳腺癌进行免疫组化研究,诊断标准:ER、PR、HER-2均呈阴性,同时CK5/6表达阳性。依据该标准,从280例乳腺浸润性导管癌(Ⅲ级)中,筛选出BLBC 35例。组织标本经10%福尔马林固定、石蜡包埋、切片(4μm),HE染色。

1.2.2HE染色

组织标本经10%福尔马林固定、石蜡包埋、切片(4μm),HE染色,光镜下观察。观察项目:组织学分级、肿瘤的结构特征、肿瘤的细胞特征、脉管浸润情况、淋巴结转移情况及有无合并导管内癌等。

1.2.3免疫组织化学

采用免疫组织化学sP法染色,选用的抗体包括EK、PR、HER-2、CK5/6、34βE12、p63、vi-mentin、E-cad、c-kit、P53、ki-67等,(所有抗体均购自福州迈新生物技术开发有限公司)。阳性结果判断:细胞核、细胞浆或细胞膜上棕黄色颗粒为阳性颗粒,其中ER、PR、p63、P53、ki-67为细胞核阳性(以自身正常乳腺导管上皮核阳性作为对照),HER-2、E-cad、c-kit为细胞膜阳性,CK5/6、34βE12、vimentin为细胞浆阳性。按标本中阳性细胞百分比>10%计为阳性。

2 结果

2.1病理观察

肉眼:肿物直径2.4~3.5cm,与周围组织分界不清,切面实性,灰白、灰黄或灰红色,质脆或硬。光镜观察:肿瘤细胞呈巢状或片状生长,常见有推进性边缘(图1)。19例出现地图状坏死(图2)。肿瘤细胞大多呈合体细胞样,细胞胞质丰富、淡伊红色,核大、有异型,核质比高,核分裂象及细胞凋亡易见,瘤巢周围可见中等量淋巴细胞浸润(图3)。肿瘤中常出现梭形细胞、透亮细胞及鳞状化生细胞。合并导管内癌3例,腋窝淋巴结转移26例。

2.2免疫表型

35例肿瘤组织免疫组化表达为:ER、PR和HER-2“三阴性”,CK5/6均阳性(图4),34βE12(91%),p63(23%),vimentin(31%),E-cad(79%),c-kit(31%),P53(74%),ki-67(阳性率>10%者为80%)。

3 讨论

根据eDNA组织芯片基因表型将乳腺癌分为五种亚型:管腔A型(ER+/HER-2-),管腔B型(ER+/HER-2+),正常乳腺样型(ER-/HER-2-),HER-2过表达型(ER/HER-2+)及基底细胞样型,它们具有独立的生物学行为和临床预后。其中基底细胞样乳腺癌(basa12like breastcarcinomas,BLBCs)具有最高的增值指数和不良的临床预后。尽管基因表型是鉴定BLBCs的金标准,但这种方法并不能被常规使用,Nielsen等用4种免疫组化指标(ER、HER2、CK5/6和(或)EGFR替代性诊断BLBC,与基因表型相比,其敏感性为76%,特异性是100%;并发现无论是运用基因表型还是免疫组化的方法,BLBC占所有乳腺癌的比例为15%~25%。依据BLBC典型的免疫表型,即ER、PR、HER一2呈三联阴性,同时表达一种或一种以上的基底细胞型细胞角蛋白(如CK5/6),在280例乳腺浸润性导管癌(II~III级)中,最终筛选出BLBC 35例,患者均为女性,发病年龄29~70岁,平均47.37岁,相对于其他亚型患者的发病年龄较年轻。有研究报道,乳腺髓样癌和化生性癌都具有肌上皮免疫表型,所以有研究者将其也归类到BLBC中。

BLBC患者对成熟的内分泌治疗不敏感,没有相应的靶向治疗方法,目前的治疗方案为系统性化疗。尽管BLBC对蒽环类、烷化剂和铂类药物可能敏感,但其预后远比其他亚型乳腺癌患者差。Carey等对107例乳腺癌患者的研究发现,BLBC亚型和/ER/HER-2+亚型对含蒽环类(阿霉素+环磷酰胺)的新辅助化疗较敏感,病理学完全缓解率分别为27%和36%,但未获病理学完全缓解的BLBC亚型患者预后较差。Nielsen等回顾性研究发现,在230例散发性和28例家族性乳腺癌患者中,BLBC患者手术后未接受化疗者生存率低,接受化疗者预后得到一定程度的改善,这提示BLBC与BRCA1相关性乳腺癌类似,可能对某些损伤DNA的药物敏感,化疗可以改善其预后。但也有研究认为,即使采用手术后化疗措施,BLBC患者的无病生存期和整体存活率仍然较低,说明在BLBC中存在很强的异质性。分子生物学研究显示,在一些BLBC中存在EGFR基因的扩增,其下游的信号转导途径,如MEK-ERK、P13-AKT或cyclinE-CDK2等,也存在不同程度的活化,这些均可能成为临床药物治疗的靶点。BLBC与家族性BRCA1相关性乳腺癌存在相似性,提示可以对BLBC采用类似的治疗措施。ASC02009年会的焦点与一组名为PARP抑制剂的药物相关。BRCA1/2和PARP-1参与正常细胞DNA损伤的修复,BRCA1/2缺失的细胞则依赖PRAP-1进行DNA的损伤修复。研究发现,针对PRA的靶向治疗药物可与吉西他滨、卡培他滨联用治疗三阴性乳腺癌或单独用于经多种治疗失败的BRCA1/2突变的乳腺癌,其疗效均高度有效。

本项研究提示,BLBC是一组具有独特的组织形态学和免疫表型特征的乳腺癌,相对于其他类型乳腺癌患者发病年龄较轻,具有更强的侵袭性,临床预后较差。因基因微阵列分析较昂贵且不易普及,所以诊断BLBC应结合典型的形态学特征及免疫组化检测。目前,针对BLBC的特异性治疗尚未建立起来,因此,探寻识别出新的分子作为其潜在的治疗靶点,将是该病的又一研究热点。

阅读详情:http://www.wenku1.com/news/81598DA14CB2D66F.html

范文八:非小细胞肺癌的主要分子标志物

非小细胞肺癌的主要分子标志物

张绪超

吴一龙教授

广东省医学科学院& 广东省人民医院

广东省肺癌研究所华南临床基因检测中心

2009-11-24

内容

•基因检测主要意义:诊断、预后、预测•现状:已经开展及潜在的基因检测–肺癌关键信号通路上的分子变异

–EGFR通路、KRAS

–多基因检测

•基因检测的质量管理及注意事项•小结

非小细胞肺癌的关键信号途径

1.DNA 损伤修复: NER, MMR

2.细胞周期

3.生长因子信号途径

•EGFRIGFRcMETALK…

核酸切除修复途径

•ERCC1:

–在早期患者:qRT-PCR或IHC高表达, 生存预后好(94.6m vs35.5m, p=0.01, by Simon, et al.;HR 0.66, p=0.009, IALT-Bio

trial),而Rafael Rosell报告qRT-PCR高表达与不良预后相关–在晚期患者:qRT-PCR高表达,不良预测(HR 0.32, p=0.005, by Lord RV et al.);在IALT试验中证实低表达能够从化疗获得生存获益(IHC-pts HR 0.65 , p=0.002; in IHC+ pts, HR

1.14)

–ERCC1与铂类化疗有明确的交互作用,即能预测化疗疗效。

Q: which is better, qRT-PCR or IHC?

DNA损伤修复途径

•RRM1:早期术后高表达,好的DFS。晚期低表达,化疗生存获益(13.7m vs3.6m by Roselland 13.6m by Simon G)

•BRCA1:高表达,不良生存预后(qRT-PCR by Rosell,HR 1.98, p= 0.02);从抗微管类药物获益,对铂类耐药。

细胞周期调节蛋白

•TP53:

–Meta 分析by Steels,2001

•IHC:HR 1.25(95%CI 1.09-1.43)

•Gene mutation:HR 1.65(1.35-2.00)

–JBR.10 trial (辅助Cis+Vinorelbine对比观察)

•IHC

–52% in observation group: HR 1.89, 95%CI 1.07-3.34, p=0.03

–High level, benefit from chemo: HR 0. 54, p=0.02

–Significant interactionbetween Chemo and TP53 (p=0.02)

•Mutation (exons5-9)

–In observation group, no survival difference in mTP53 pts

–mTP53 +vepts not benefit from chemo

–总的来说, TP53表达是不良预后因子,但是化疗的好的预测因子。

细胞周期调节蛋白

•Beta-tubulinclass III:

–IHC:高表达,不良PFS及OS (JBR.10 ,HR 1.52, p=0.03 and 1.39, p=0.08)

–qRT-PCR:低表达,对paclitaxel+carboplatin敏感,但对vinorelbine+cisplatin不敏感

–需要进一步验证

EGFR 信号途径:蛋白表达、拷贝数、突变?•EGFR蛋白表达:

–40-80% NSCLC,是个弱的预后和预测因子(BR.21 and ISEL)•EGFR 拷贝数变化:

–BR.21 和ISEL: 高CN与不良生存预后相关,但能从TKI获益

–高拷贝能从chemo+cetuximab获益by Hirsch F. 但BMS-099试验结果相反–INTEREST: 高拷贝不能预测RR及总生存获益,但与好的PFS相关.–IPASS: EGFR突变阴性、高拷贝患者不能从TKI获益

–总的来说, EGFR拷贝数在不同条件下预测价值不一,需要进一步验证。

EGFR FISH

negativeEGFR FISH positive

Disomy

1TrisomyPolysomyGene amplificationCappuzzoF, et al. J NatlCancer Inst 2005;97(9):643–55

•EGFR 突变

–2004, 肺癌EGFR 突变与EGFR TKI敏感性相关EGFR突变患者生存更长(8.3m vs3.3m in BR.21)在BR.21 和ISEL中, mEGFR患者有更好的反应和生存获益在IPASS中

•mEGFR+ve患者更好的客观反应率(43% vs32.2%)及更好的PFS (HR 0.74, p

•mEGFR–ve患者中,使用TKI较chemo有较差的PFS(p

EGFR突变是好的预后因子,也是使用TKI的疗效预测因子。(Approved by FDA and EMEA)

•KRAS突变

–突变热点:第12、13及61密码子(exon2、exon3)–Meta-analysis: mKRAS是不良预后因子(By HuncharekM et al.)–JBR.10:

•mRAS–ve患者能从化疗获益HR 0.69, p=0.03

•mRAS+ve患者不能获益HR 0.95, p=0.87

•No significant interaction, p=0.29

–Tribute: mKRAS+ve患者不能从Chemo+Tarceva方案获益(HR 1.9, p=0.03)–SATURN: KRAS 不是二线治疗使用TKI的预测因子

–mKRAS患者对EGFR TKI是de novo 耐药的

总之, KRAS突变是不良预后因子及对化疗的不良预测因子。KRAS突变是肺癌对TKI原发耐药的机制之一。

多基因生物标志物(signature)

基因表达谱变异

•分子分型: diagnostics, prognostics, “theranostics”? •I期非小细胞肺癌的预后和预测

–Meta gene model by Anil Pottiat Duke Univ.

–50-gene signature by Beer et al. Nat Med 2002;8:816–824

–3-gene signature by Gordon et al. Cancer Epidemiol

Biomarkers Rev 2003;12:905–910.

–5-gene signature ( DUSP6, MMD,STAT1, ERBB3, and LCK)by

HY Chen, NEJM, 2007

–64-gene signature by YanLu, et al. PLOS Medicine, 2006

……

metagene-79 model: 19 genes

•Duke University: “Meta-gene”模型可筛选早期肺癌术后高危复发患者

–metagenemodels (5~26 genes) : 准确率达75%~90%

GOODBAD

•CALGB 30506 临床试验:观察辅助化疗对于Metagene模型筛选的高危术后患者的生存改善情况

LungExpressDxis a 15-gene-expression-based assay that classifies patients into high-and low-risk

prognostic groups based upon the molecular profile of a particular patient’s tumor.

甲基化谱变异Stage I NSCLCs: 51 relapsed within 40m vs 116 controlsTraining cohortValidation cohortCombined cohorts Methylation patterns of P16, CDH13, APC and RASSF1A independently associated with recurrence. OR:15.5~25.25

吴一龙教授课题组工作广东省肺癌研究所、华南临床基因检测中心200805 广东省编办发文正式成立“广东省肺癌研究所” 200911 挂牌成立“华南临床基因检测中心”

生物标志物检测技术技术方法突变 Direct sequencing PCR-RFLP/SCCP dHPLC/HRMA Real time PCR -- TaqMan -- PNA-LNA clamp -- ARMS 基因融合 拷贝数 甲基化 mRNA signature microRNA signatureRT-PCR、FISH、PCR-sequencing敏感性10-20% N/A 3-12% >10% 1% 1%FISH、qPCR、aCGH MSP-sequencing、芯片技术 基因表达谱芯片、qRT-PCR miRNA表达谱芯片、qRT-PCR

Wild typeA871GEGFR 突变检测:测序法delE746-A750 G719C•PCR测序技术特点– – – – 判读直观 高通量 成本相对低 可以发现未知变异delE746-T751insA G719Vdel L747-T751L858RBefore purificationdelE746-A750 L861QEGFR exons 18~21After purificationBigDye3.1 标记纯化SensePCRAnti-senseKRAS exon 2

DFS and Gene Model OS Gene Model in GLCI/GGH Recurrence of150Percent recurrenceHigh Risk Low RiskOngoing validation 早期肺癌术后复发: 5-gene signature10050P-value=0.032 HR=2.8 95% CI (1.09, 7.18)0 0 500 1000 1500 2000 2500Time to Recurrence (Days)Survival of Gene Model150Percent survivalHigh Risk Low Risk10050P-value=0.053 HR=2.805 95% CI (0.987,7.971)早期肺癌生存预后: 5-gene signature0 0 500 1000 1500 2000 2500OS (Days)2

ALK fusion and overexpression of ALK mRNA in NSCLC

Overall survival by ALK fusion status150 ALK fusion +Percent survivalALK fusion 10050Log rank test: X2 =2.33, P=0.150 0 20 40 60 80Overall survival (mth)

Leora Horn and William Pao. Journal of Clinical Oncology, Vol 27, No 26 (September 10), 2009: pp 4232-4235

肿瘤分子遗传学检测质量控制• 实验室质量:– 认证accreditation :ISO15189、ISO17025 – 证明certification: ISO9001:2000、CLIA机构、卫生部临 检中心 – 许可licensing:政府允许、官方注册的检测的检测项目• • • •外部质量评价:EMGN、CAP 内部质控:防交叉污染、室内质控 遵循SOP:research lab vs service lab 常见注意事项:人员配置、试剂的质控、单向流程布局、防交叉污染……

临床意义:基于分子标志物的个体化治疗ExpressionERCC1 ↓ RRM1 ↓ TUBB3 ↓ BRCA1Prediction对铂类敏感 对健择敏感 对抗微管类敏感 ↓对铂类敏感、↑对紫杉类敏感MutationEGFR exon 19 del/L858R KRAS EGFR T790M/D761Y/T854A MET amplification MEK1 HER2 BRAF ALK fusions PDGFRα amplification PIK3CAPrediction对 EGFR TKIs敏感 对 EGFR TKIs耐药 对EGFR TKIs耐药;对新一代TKIs可能敏感? 对MET TKIs敏感 对MEK inhibitors敏感 对HER2 TKIs敏感 对BRAF inhibitors敏感?(KRAS mut?) 对ALK inhibitors敏感 对PDGFR inhibitors敏感 对PIK3CA inhibitors敏感?

Q:组织中单个分子标志物能够充分预测

临床药物疗效吗?

答案:NO!

对策:

–define “multiplex biomarker”or

“key/driver pathway”;

–define detailed mutation catalogue

小结(1)

•基于biomarker的肺癌个体化治疗是NSCLC疗效提高的关键。“基因检测”在临床的重要性日趋明显、越来越多的基因检测将向临床转化.

•肺癌中TP53 exp, ERCC1 exp, mKRASand mEGFR即是预后因子,也是化疗或TKI的疗效预测因子(不同方法、不同敏感性)。其它单个或多基因biomarkers需要进一步验证。

小结(2)

•基因检测技术与“标志物”发展策略:

–从单个向多基因的“3M”:多重检测、多基因标志物、多中心验证–要求技术通量高

•基因检测存在的问题与机遇并存–mail order 还是over-the-counter?–技术问题

•IHC,qRT-PCR, mutation analysis, FISH,microarray•对于特定标志物, 那种方法适合于临床?技术需要标准化•检出率:技术敏感性vs 组织异质性?–检测结果差异的仲裁?

–生物学问题

•在疾病进程中出现Profile shifting

•Re-biopsy 的重要性

–机遇:政府及卫生部门尽早立法规范,造福社会

谢谢

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范文九:肾细胞癌的64排多层螺旋CT灌注成像特征

摘要:目的 对正常肾脏及肾细胞癌患者行64排螺旋ct灌注成像检查,探讨灌注成像的临床应用价值。方法 选择2012年1月~2013年8月进入我院治疗的肾癌患者48例,以及来我院进行正常体检的健康人群50例,分别将其作为试验组、对照组进行研究,在此次研究中,选择64排多层螺旋CT对患者的肾脏器官进行平扫以及灌注增强扫描,对所得到的图像经灌注后处理软件处理,通过对自动生成时间-密度曲线分析,获得各种灌注图像以及包括血流量、血容量、平均通过时间等灌注参数,并对其进行统计分析。结果 试验组患者灌注参数与对照组患者肾皮质的各项灌注参数值全部具有明显差异,试验组患者的BF数值、BV数值以及Ps值全部要比试验组高,MTT值比试验组低;试验组肾癌肿块灌注参数与对照组患者在肾髓质各灌注参数上相比,要明显高很多,在Ps值上两组无明显差异;试验组患者健侧肾皮髓质灌注参数值与对照组患者相比,各项指标无明显差异。结论 使用64排多层螺旋CT灌注成像不仅仅可以对肾脏形态进行显示,还可以对皮髓质的血流灌注水平进行显示,这对于研究患者的肾脏生理特征,有着十分积极的作用。

关键词:肾细胞癌;64排多层螺旋CT灌注;成像特征

为准确的获知肾细胞癌64排多层螺旋CT的灌注成像特征,笔者对2012年1月~2013年8月进入我院治疗的肾癌患者48例,以及来我院进行正常体检的健康人群50例使用64排多层螺旋CT对患者的肾脏器官进行平扫以及灌注增强扫描,结果表明,使用64排多层螺旋CT灌注成像不仅仅可以对肾脏形态进行显示,还可以对皮髓质的血流灌注水平进行显示。现汇报如下:

1资料与方法

1.1一般资料 选择2012年1月~2013年8月进入我院治疗的肾癌患者48例,其中男性25例,女性23例。年龄49~67岁,平均年龄为(57.2±1.6)岁。患者全部被确诊为肾癌。其中有37例患者利用载瘤侧CT图像可以清晰的区分出肿瘤以及正常皮髓质之间的界限。同时选择该时间段到我院进行正常体检的健康人群50例。两组被测试者在年龄、性别等一般资料上无明显差别。

1.2方法 使用64排多层螺旋CT对患者的肾脏器官进行平扫以及灌注增强扫描,被测试者全部采用仰卧体位,首先对患者的双甚进行平扫,然后进行灌注扫描,灌注扫描区域放置在肿瘤实行部分的最大位置,扫描方式为多层同层电影扫描,时间控制在2.5min,在扫描期间,叮嘱被测试者要以腹式呼吸为辅,主要采用胸式呼吸。扫描结束之后,利用renal tumor perfusion软件进行进一步的图像处理。

1.3统计学分析 本次研究使用SPASS15.0软件进行分析,以P  2结果

通过表1观察,可以发现试验组肿瘤部分的各项数值与对照组以及健侧相比,均存在着明显的差异,P  3讨论

肾癌作为临床治疗过程中,泌尿系统最普遍的一种原发性肿瘤,研究表明其发病率占到原发性肾恶性肿瘤的85%以上[1],64拍多层螺旋CT凭借着良好的空间以及密度分辨能力,以及典型的无创伤性影像学检查方法,临床过程中,广大医疗工作者纷纷将其看做是评价肾脏功能以及肾脏肿瘤灌注情况的一种有效手段[2]。在此次研究中,通过表一数据可以发现可以发现试验组肿瘤部分的各项数值与对照组以及健侧相比,均存在着明显的差异,P  此次研究表明,使用64排多层螺旋CT灌注成像不仅仅可以对肾脏形态进行显示,还可以对皮髓质的血流灌注水平进行显示,这对于研究患者的肾脏生理特征,有着十分积极的作用。

参考文献:

1)Sheir KZ, El-Azab M, Mosbah A, et al. Differentiation of renal cellcarcinoma subtypes by multislice computerized tomography [J]JUrOl,2012,174:451-455

2)Helck A, Sommer WH, Klotz E, et al. Determination of glomerularfiltration rate using dyn amic CT·-an giography:simultaneous acquisit·ion of morphological and functional information [J]Invest Radiol,2010,45:387-392

编辑/孙杰

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范文十:肾黏液管状梭形细胞癌的临床特征1例报道

当代医 学

12 1 年月l第第卷 期总第221 0 O 288 9

期Cn oaey Me in O,t 0 2 V1 1o 2   e N .s9 o t mp rr   c e dc. 21 , o 8. N 8. Iu   o21 s

照组 ( 对 =  2n ) 8察观 (组 2=  n)8

07

. ± 0 0 1 .8 11 . 0 0±2 1.

O.±0 . 92 2l  16 4.0 . 5_ 7 2 -

0 6

土 O  .71. 709. 0± 0 1  .9

24 ) ( 24.  85 7) .(4

7 85 )( .4

3 ) 6(.  6

1 1.   234(6 )

3 (2 6 ) 4 .8

5I

5 (8 )3 .15。

( 7 0 )5 6 .7

:与 对 照组 比 较 ,<po5. a  。0

22 两人组员不 同年段 龄者斑块检患出率 及各类种 型斑 .   检出块率比较 观察组 ≥6 者患斑的块检出明显率于高<6 , 0岁 0  高于对也照组 6 岁 以 人上员, 0 且 硬斑检出率 高最, 明显 高 其他

员,于且各 斑 型的检出块也率大高大于健康 人员 ;时同不 同年龄

段对患 的检者测显 示 ,年老患 (者 0 )≥ 6岁 检的 出率明 显高 , 且升 健康 人员中老年 者的检出率也高较。这 均些说明彩色普勒对于糖多  尿 患者 病的动颈 脉中内膜 各项指的标的 变具 化较高有的测价检 值。 这与多 勒 能普能够较够清为 地晰显示颈 动结构脉 关 有, 并且 具

无有创、 便简等优点。

类 型斑的 ,块观察组 类斑各块 检率出均高于 对照组( P 0 <0 ) .5 , 差异有 计统学义意 ( 表见 2 ) 。

2 表两不组年同龄患段者 块检斑出及各 率类种斑块检 出型率比较 【( ]n% )

综所述上 , 者笔认彩 色为多普勒声超在 糖尿 颈动病 脉内中

膜测检 的价值中高 较,于 I对M 及T各类斑块检测的有均较佳的 临 床 效果。 团

参考

文献

[ 邵红 , 立凯 丹 , 型.糖尿病 患 者糖血 波与动颈脉 动样硬粥 1 ]  谢 2

注:吕 与对照 比较 组 ,< 0 0lO 以下 者 比较患,  P . 与56 岁 b p< 00; . 5硬与 比斑较 , c

< 0.P  5 0。

斑化块 相的关一 J . ]中国N老学年杂,志 103( 3 :58 42. 2 1 ,2 )4 1- 10  5   [   冯雯 , 2】 张 ,玲 敏 袁. 2例尿糖 患病 者动脉颈 经与 多普颅超声 1勒O    测指标检 及其二者  ̄[关 -. 1中国当代医药,0 1(6 10 1 J:2 1, 38)1  -    3

【 ] aC

v t,uhsy , o iav E   ea o mn oa i 3 rha J Cmlk   J Zvcka t  C『m o cr t o d

a t rit a me y rn i- m i t ie ke ss nt n r ae   u   dse sb 1 y es u  i ed hc an si  oi e s d b t i n ii  i   i c tt     r d c nd

3 论讨  临 中的较床多研究显示 , 糖病患者 不尿仅在存血糖异 , 脂 常 代质谢 也在异常 存,往往 呈现 出较高 的脂 血水平 ,而这 于对血 管的不 良影 响较大  不, 仅可导血 致管弹受 到影性响 ,也 导是致斑  块成 的形要重 原因。 因对此 于 糖病尿 者患的监 测不仅 包括对血  应 的糖测 监, 对 于管血斑 的块 期定 检也是测 常必非要的 ,  以尽J 量

nr

osee tpns iwye 2 d bts came i   to sob sc 】om t J   nit a ttp    iee orpdtw crn u etl [  v eh a  h   j TeJ uJnoli ae iam d rae r2h 1, 8 5:6— 6 . h o   r nf tr l eni e lca,  03 )(8 80 9 a   t no    s 0c

【   蒋娜 , 丽 ] 王4亚 莉. 超检彩 测颈脉动 中膜内 度与厚2 型糖 病 尿的

相关

及危险性分 析】中误国学杂志诊 ,101()8 .9 2,14 1:.1

【  健郑 义 ,5 】 鹏周 , 王云翠超 检声测l I 糖型尿 患者颈 病动 脉内 中

降低

或期检测早动硬脉等化情况的存 , 避在免 心血管疾病 的发脑

及管血流较 高的有值 的价测方检 ,法临床 中常用于对血 管及血流 等 的检 测  受到临床广泛,欢。 迎

并为早 ,诊期及断治提疗供依 据。 彩 色多勒普 超声检测 是血对   膜度厚及斑 与块心梗 死 的肌临 关床[ . J系当代 医学0,1 (41:4   】 12 7,3 7-

[】)B sei , ,eas  J, tlGy ac mabI y sig 6   um c sR AB it A ae eli itr u i s    c  a  v  i n

cn UiU  g o uem nt r  and e dte i fl n to i  o n 0t lSc  so i oi g n   o h nal  u ci nnh  mea o  ti e tbl  c

就彩 色多普勒者声超糖在 病颈尿脉动内 膜中测检 中的 价

srm n nTnp 2 bdtJsi e .

e, ,7 8 0:7 7 -yd eodai e   y ie[]DeatM 2d1 2 () 8 82    8a b 0

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肾液 管状梭形细胞黏癌 的临特征 床1 报例

周道腾 春娄 宏 斌陈 进 广耿志勇 陆源

[ 摘要 目] 的分 并析讨肾黏探管状液 梭形细胞 的临床癌特 征  。 方法 对 1 例左 肾 液管状梭形黏胞癌病细例的床临资料行 回进性顾析分, 于 由其

现出不 原 明发热因等状症住院 诊就 进行,根性治肾癌 除切 ,术瘤大小 1约mOX0 m 床临分期为 。 T 肿,  m 7m , 0 2M 其病 表理为现排列成簇 的狭长小管 状上皮细 N 。 , 胞间中充黏液 间满和质形细胞梭 ,疫标记免示 V e +i p0)s+ C )(1)K( V)( l) - a一 。 ni n+、 4+( 、0 D 、7 、ii 、 一c ) ( m( t5 一 C l n E 一d结果  后 1术 温本恢基复 正, 常  体d术后 1  年 访随 出胸现 1椎体转 移 年,死 亡 。 2 第3 论 结 黏肾液管梭形状细胞属于癌低度恶性肾皮上性肿瘤, 免 组疫化 分析 可能其 来于远端源肾 管小, 出 现经神 可 内分分泌 化 ,期早采手术切除用取可得好的预较后。

[ 键词关 】肿瘤肾 ; 黏 液管状梭 形性胞癌 ;细 临床征特

[ b

t c】 ci j o ayeaadsusdectncltre fse tba l   csidesccliro .t o 1sa t eAsr tOe t eT nlbz n is  l i  ha e o  n lu u auump n l e lc aamMe d h   t nsa v c  iaf u r        rn p

w ihi lf  el muc   u lr s e n c  la c m an otf  ln ai a wa e e ros tetv y e l a eTehp anic mte  h  s tl wih t  e rna   ustt b au  idpl e l  cri o   h ec i cl t d r  rep c i l  ayn z d te t  oat eh opia

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单 位者: 10 2安徽 省 芜湖市 五第人 民 医院泌 尿外科 ( 04 0腾 周春

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阅读详情:http://www.wenku1.com/news/A90F162EFF595381.html