埃博拉病毒阅读

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范文一:埃博拉病毒病

埃博拉病毒病

重要事实

     

埃博拉病毒病(EVD;以往称为埃博拉病毒性出血热)是严重的、往往致

命的人类疾病。

埃博拉病毒病疫情的病死率高达90%。

埃博拉病毒病疫情主要发生在中非和西非靠近热带雨林的边远村庄。 该病毒通过野生动物传到人,并且通过人际间传播在人群中蔓延。 据认为,大蝙蝠科果蝠是埃博拉病毒的自然宿主。 病情严重的患者需要获得重症支持治疗。无论对人还是对动物都无可用的

已获正式许可的特异性治疗办法或者疫苗。

埃博拉是1976年在苏丹恩扎拉和刚果民主共和国扬布库同时出现的两起疫情中首次出现的。后者发生在位于埃博拉河附近的一处村庄,该病由此得名。

埃博拉病毒属是丝状病毒科(线状病毒)的三位成员之一,另两位为马尔堡病毒属和Cuevavirus属。埃博拉病毒属包括五个不同的属种: 1. 本迪布焦埃博拉病毒(BDBV) 2. 扎伊尔埃博拉病毒(EBOV) 3. 雷斯顿埃博拉病毒(RESTV) 4. 苏丹埃博拉病毒(SUDV) 5. 塔伊森林埃博拉病毒(TAFV)。

本迪布焦埃博拉病毒、扎伊尔埃博拉病毒和苏丹埃博拉病毒与非洲埃博拉病毒病大型疫情相关,而雷斯顿埃博拉病毒和塔伊森林埃博拉病毒则与之无关。雷斯顿埃博拉病毒属种见于菲律宾和中华人民共和国,可感染人类,但迄今为止尚没有在人间报告出现这一属种的发病或死亡情况。

传播

埃博拉是通过密切接触到感染动物的血液、分泌物、器官或其他体液而传到人类。在非洲,有文件记载,通过处理在热带雨林中发现的受到感染的患病或者死去黑猩猩、大猩猩、果蝠、猴子、森林羚羊和豪猪而染病。

埃博拉随后在人类社会中通过人际间传播加以蔓延,这种传播是与感染者的血液、分泌物、器官或其它体液直接接触(通过破损皮肤或粘膜),以及间接接触受到这类体液污染的环境而导致的。在安葬仪式上哀悼者与死者尸体发生直接接触,这也可能对埃博拉的传播具有作用。病情已经康复的男性在痊愈后高达七周时仍可能通过其精液传播病毒。

时常发生卫生保健工作者在治疗埃博拉病毒病疑似或者确诊病人时获得感染的情况。这是在没有严格遵守感染控制预防措施的情况下与病人密切接触造成的。

在与受到莱斯顿埃博拉感染的猴或猪存在接触的工人中,已记录到几起人间感染情况,临床上并没有出现症状。因此,与其它埃博拉种群相比,雷斯顿埃博拉病毒在人间的致病力似乎较弱。

然而,现有仅有的证据来自健康成年男性。就该病毒对所有人群的健康影响做出推断还为时尚早,比如针对免疫受损人员,患有基础性医学病症者、孕妇和儿童。在对该病毒在人间的致病性和毒力可能作出明确结论之前,需要对雷斯顿埃博拉病毒开展更多研究。 症状和体征

埃博拉病毒病是一种严重、急性病毒性疾病,其特征往往是起病急,有发热、极度虚弱、肌肉疼痛、头痛和咽喉痛症状。随后会出现呕吐、腹泻、皮疹、肾脏和肝脏功能受损,某些情况下会有内出血和外出血。化验结果包括白血细胞和血小板计数降低,而肝酶则会升高。

人的血液和分泌物中含有病毒时就会具有传染性。一位实验室感染男性病例在发病后高达第61天时,仍从其精液中分离到了埃博拉病毒。

潜伏期是从获得病毒感染到出现症状的时间间隔,可持续2天至21天。 诊断

在做出埃博拉病毒病可能诊断前应当排除的其它疾病包括:疟疾、伤寒、志贺菌病、霍乱、钩端螺旋体病、鼠疫、立克次体病、回归热、脑膜炎、肝炎和其他病毒性出血热。

埃博拉病毒感染可通过若干类型的检查在实验室获得明确诊断:

抗体捕获酶联免疫吸附试验(ELISA) 抗原检测试验 血清中和试验

逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR) 电子显微镜

通过细胞培养进行病毒分离。

病人样本具有极端生物危害风险;只有在最高级别的生物防护条件下才可进行检测。 预防和治疗

尚没有针对埃博拉病毒病的特异性疫苗。正在对几种疫苗进行测试, 但没有任何疫苗可用于临床。

重病病人需获得重症支持医护。病人往往出现脱水,需要用含有电解质的液体进行口服补液或静脉输液。

尚没有特异性治疗办法。目前正在对新的药物疗法开展评估。 埃博拉病毒的自然宿主

在非洲,人们认为果蝠,尤其是锤头果蝠、富氏前肩头果蝠与小项圈果蝠,可能属于埃博拉病毒的自然宿主。因此,埃博拉病毒的地理分布可能与果蝠的生长区相重叠。

动物中的埃博拉病毒

     

虽然非人类灵长目动物属于人类的感染源,但他们并不被视作贮主,而像人类一样属于意外宿主。1994年以来,在黑猩猩和大猩猩中已见到扎伊尔埃博拉病毒和塔伊森林埃博拉病毒属种引起的埃博拉疫情。

雷斯顿埃博拉病毒在菲律宾饲养的猕猴(食蟹猴)中以及从菲律宾于1989年、1990年和1996年进口到美国的猴子中以及于1992年进口到意大利的猴子中引起过严重埃博拉病毒病疫情。

自2008年以来,雷斯顿埃博拉病毒在菲律宾和中国的猪群发生的几起致命性疾病疫情中被发现过。有报道称,在猪群存在无症状感染,试验性病毒接种已经表明,雷斯顿埃博拉病毒并不能在猪群中引起疾病。 预防和控制

在家畜中控制雷斯顿埃博拉病毒

尚没有针对雷斯顿埃博拉病毒的动物疫苗。对猪或者猴子饲养场实施常规清洗和消毒(用次氯酸钠或其他洗涤剂)应当有益于病毒灭活。

如怀疑出现疫情,应当立刻对饲养场实施检疫。可能需要对受到感染动物实施宰杀,并密切监视动物尸体的埋葬或者焚化,以减少动物与人之间的传播风险。限制或者禁止将动物从受到感染的饲养场转移到其它地带,这样可减少疾病的蔓延。

由于雷斯顿埃博拉病毒在猪群和猴子中的疫情要早于人间感染,因此必需建立用以发现新病例的主动性动物卫生监测体系,为兽医和人类公共卫生当局提供早期预警。

减少人感染埃博拉的风险

由于缺乏有效的治疗手段和人用疫苗,提高对感染埃博拉危险因素的认识以及个人可以采取一些保护措施,这是减少人类感染和死亡的唯一方法。

在非洲,发生埃博拉病毒病疫情时,应将减少风险的公共卫生宣教内容侧重在以下几个方面。  减少因接触受到感染的果蝠或者猴子/猩猩以及食用此类动物的生肉而带

来的野生动物与人传播风险。处理动物时应当戴上手套并且穿上其他适当的防护服。这类动物产品(血和肉)应当在食用前彻底煮熟。  减少社会上因直接或者密切接触感染者而带来的人际间传播风险,尤其是

与其体液的接触。应避免与埃博拉病人发生身体密切接触。在家照护病人时,应戴上手套和适当的个人防护装备。探视住院病人以及在家照顾病人之后,要定时洗手。  受到埃博拉影响的社区应使民众了解疾病本质以及疫情控制措施,包括死

者的埋葬问题。死于埃博拉的病人应当立刻并且安全地加以埋葬。

由于非洲的养猪场中有果蝠,因此这些养猪场对于感染的扩散具有作用。应当采取适当生物安全措施来限制传播。对雷斯顿埃博拉病毒而言,公共卫生宣教内容应当侧重在因不安全的畜牧业和宰杀做法以及不安全的使用新鲜血液、原料奶或者动物组织而导致的猪与人传播风险方面。在处理染病动物或其组织以及宰杀动物时,应戴上手套和其他适当的防护服。在那些已经在猪群中报告了雷斯顿埃博拉病毒的地区,所有动物产品(血、肉和奶)应在食用前彻底煮熟。

在卫生保健机构控制感染

埃博拉病毒的人际间传播主要与直接或者间接接触到血液和体液有关。在没有采取适当的感染控制措施时,已有卫生保健工作者受到传染的报告。

由于初期症状可能没有特异性,因此并不总是能够早期发现埃博拉病毒病人。因此,重要的是医务人员要确保针对所有病人和所有医护操作始终如一地采取标准防护措施,而无论其诊断情况如何。这些包括基本的手部卫生、呼吸卫生、使用个人防护装备(根据与感染物质存在溅污其它接触的风险情况)、安全注射做法和安全掩埋做法。

对埃博拉病毒疑似或者确诊病人进行医护的卫生保健工作者,除标准防护措施外,应采取感染控制措施,避免与病人的血液和体液发生任何接触,以及在没有防护的情况下与可能受到感染的环境发生直接接触。当与埃博拉病毒病人密切接触(一米之内)时,卫生保健工作者应当佩戴面部保护用品(面罩或者医用口罩和防护眼镜)、干净但非无菌的长袖罩衣以及手套(有些操作程序需要无菌手套)。 实验室工作人员也面临风险。从埃博拉疑似人间和动物病例身上采集到的诊断标本,应由训练有素的人员进行操作并且在有适当装备的实验室加以处理。 世卫组织的应对

世卫组织提供专门知识和文献资料,支持疾病调查和控制活动。

以下文件提出了向疑似或者确诊埃博拉出血热病人进行医护时的感染控制建议:“医护疑似或者确诊丝状病毒(埃博拉、马尔堡)出血热病人暂定感染控制建议”,2008年3月。目前正在对这一文件进行更新。

世卫组织已制定卫生保健标准预防措施方面的备忘录(现正在更新)。标准预防措施旨在减少血源性和其他病原体的传播风险。如果得到普遍适用,这些预防措施会有助于预防大多数通过接触血液和体液而发生的传播。

标准预防措施建议在护理和治疗所有病人时使用,而无论其自身感觉或者经过确认的感染状况如何。这包括基本层面的感染控制方法——讲究手卫生,使用个人防护装备来避免与血液和体液发生直接接触,预防针扎和其他锐器造成的伤害,以及一套环境控制方法。

表:埃博拉病毒病既往疫情年表

年份 2012 2012 2012 2011 2008 2007 2007 2005 2004 2003

(11月-12月)

刚果

扎伊尔型

35

29

83%

国家

刚果民主共和国 乌干达 乌干达 乌干达

刚果民主共和国 乌干达

刚果民主共和国 刚果 苏丹

埃博拉病毒分型 本迪布焦型 苏丹型 苏丹型 苏丹型 扎伊尔型 本迪布焦型 扎伊尔型 扎伊尔型 苏丹型

病例数 死亡数 病死率 57 7 24 1 32 149 264 12 17

29 4 17 1 14 37 187 10 7

51% 57% 71% 100% 44% 25% 71% 83% 41%

年份 2003

(1月-4月) 2001-2002 2001-2002 2000 1996 1996

(7月-12月) 1996

(1月-4月) 1995 1994 1994 1979 1977 1976 1976

国家 埃博拉病毒分型 病例数 死亡数 病死率

刚果 刚果 加蓬 乌干达

南非(前加蓬)

扎伊尔型 扎伊尔型 扎伊尔型 苏丹型 扎伊尔型

143 59 65 425 1

128 44 53 224 1

90% 75% 82% 53% 100%

加蓬 扎伊尔型 60 45 75%

加蓬

刚果民主共和国 科特迪瓦 加蓬 苏丹

刚果民主共和国 苏丹

刚果民主共和国

扎伊尔型 扎伊尔型 塔伊森林型 扎伊尔型 苏丹型 扎伊尔型 苏丹型 扎伊尔型

31 315 1 52 34 1 284 318

21 254 0 31 22 1 151 280

68% 81% 0% 60% 65% 100% 53% 88%

原文地址:http://fanwen.wenku1.com/article/17911013.html
埃博拉病毒病

重要事实

     

埃博拉病毒病(EVD;以往称为埃博拉病毒性出血热)是严重的、往往致

命的人类疾病。

埃博拉病毒病疫情的病死率高达90%。

埃博拉病毒病疫情主要发生在中非和西非靠近热带雨林的边远村庄。 该病毒通过野生动物传到人,并且通过人际间传播在人群中蔓延。 据认为,大蝙蝠科果蝠是埃博拉病毒的自然宿主。 病情严重的患者需要获得重症支持治疗。无论对人还是对动物都无可用的

已获正式许可的特异性治疗办法或者疫苗。

埃博拉是1976年在苏丹恩扎拉和刚果民主共和国扬布库同时出现的两起疫情中首次出现的。后者发生在位于埃博拉河附近的一处村庄,该病由此得名。

埃博拉病毒属是丝状病毒科(线状病毒)的三位成员之一,另两位为马尔堡病毒属和Cuevavirus属。埃博拉病毒属包括五个不同的属种: 1. 本迪布焦埃博拉病毒(BDBV) 2. 扎伊尔埃博拉病毒(EBOV) 3. 雷斯顿埃博拉病毒(RESTV) 4. 苏丹埃博拉病毒(SUDV) 5. 塔伊森林埃博拉病毒(TAFV)。

本迪布焦埃博拉病毒、扎伊尔埃博拉病毒和苏丹埃博拉病毒与非洲埃博拉病毒病大型疫情相关,而雷斯顿埃博拉病毒和塔伊森林埃博拉病毒则与之无关。雷斯顿埃博拉病毒属种见于菲律宾和中华人民共和国,可感染人类,但迄今为止尚没有在人间报告出现这一属种的发病或死亡情况。

传播

埃博拉是通过密切接触到感染动物的血液、分泌物、器官或其他体液而传到人类。在非洲,有文件记载,通过处理在热带雨林中发现的受到感染的患病或者死去黑猩猩、大猩猩、果蝠、猴子、森林羚羊和豪猪而染病。

埃博拉随后在人类社会中通过人际间传播加以蔓延,这种传播是与感染者的血液、分泌物、器官或其它体液直接接触(通过破损皮肤或粘膜),以及间接接触受到这类体液污染的环境而导致的。在安葬仪式上哀悼者与死者尸体发生直接接触,这也可能对埃博拉的传播具有作用。病情已经康复的男性在痊愈后高达七周时仍可能通过其精液传播病毒。

时常发生卫生保健工作者在治疗埃博拉病毒病疑似或者确诊病人时获得感染的情况。这是在没有严格遵守感染控制预防措施的情况下与病人密切接触造成的。

在与受到莱斯顿埃博拉感染的猴或猪存在接触的工人中,已记录到几起人间感染情况,临床上并没有出现症状。因此,与其它埃博拉种群相比,雷斯顿埃博拉病毒在人间的致病力似乎较弱。

然而,现有仅有的证据来自健康成年男性。就该病毒对所有人群的健康影响做出推断还为时尚早,比如针对免疫受损人员,患有基础性医学病症者、孕妇和儿童。在对该病毒在人间的致病性和毒力可能作出明确结论之前,需要对雷斯顿埃博拉病毒开展更多研究。 症状和体征

埃博拉病毒病是一种严重、急性病毒性疾病,其特征往往是起病急,有发热、极度虚弱、肌肉疼痛、头痛和咽喉痛症状。随后会出现呕吐、腹泻、皮疹、肾脏和肝脏功能受损,某些情况下会有内出血和外出血。化验结果包括白血细胞和血小板计数降低,而肝酶则会升高。

人的血液和分泌物中含有病毒时就会具有传染性。一位实验室感染男性病例在发病后高达第61天时,仍从其精液中分离到了埃博拉病毒。

潜伏期是从获得病毒感染到出现症状的时间间隔,可持续2天至21天。 诊断

在做出埃博拉病毒病可能诊断前应当排除的其它疾病包括:疟疾、伤寒、志贺菌病、霍乱、钩端螺旋体病、鼠疫、立克次体病、回归热、脑膜炎、肝炎和其他病毒性出血热。

埃博拉病毒感染可通过若干类型的检查在实验室获得明确诊断:

抗体捕获酶联免疫吸附试验(ELISA) 抗原检测试验 血清中和试验

逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR) 电子显微镜

通过细胞培养进行病毒分离。

病人样本具有极端生物危害风险;只有在最高级别的生物防护条件下才可进行检测。 预防和治疗

尚没有针对埃博拉病毒病的特异性疫苗。正在对几种疫苗进行测试, 但没有任何疫苗可用于临床。

重病病人需获得重症支持医护。病人往往出现脱水,需要用含有电解质的液体进行口服补液或静脉输液。

尚没有特异性治疗办法。目前正在对新的药物疗法开展评估。 埃博拉病毒的自然宿主

在非洲,人们认为果蝠,尤其是锤头果蝠、富氏前肩头果蝠与小项圈果蝠,可能属于埃博拉病毒的自然宿主。因此,埃博拉病毒的地理分布可能与果蝠的生长区相重叠。

动物中的埃博拉病毒

     

虽然非人类灵长目动物属于人类的感染源,但他们并不被视作贮主,而像人类一样属于意外宿主。1994年以来,在黑猩猩和大猩猩中已见到扎伊尔埃博拉病毒和塔伊森林埃博拉病毒属种引起的埃博拉疫情。

雷斯顿埃博拉病毒在菲律宾饲养的猕猴(食蟹猴)中以及从菲律宾于1989年、1990年和1996年进口到美国的猴子中以及于1992年进口到意大利的猴子中引起过严重埃博拉病毒病疫情。

自2008年以来,雷斯顿埃博拉病毒在菲律宾和中国的猪群发生的几起致命性疾病疫情中被发现过。有报道称,在猪群存在无症状感染,试验性病毒接种已经表明,雷斯顿埃博拉病毒并不能在猪群中引起疾病。 预防和控制

在家畜中控制雷斯顿埃博拉病毒

尚没有针对雷斯顿埃博拉病毒的动物疫苗。对猪或者猴子饲养场实施常规清洗和消毒(用次氯酸钠或其他洗涤剂)应当有益于病毒灭活。

如怀疑出现疫情,应当立刻对饲养场实施检疫。可能需要对受到感染动物实施宰杀,并密切监视动物尸体的埋葬或者焚化,以减少动物与人之间的传播风险。限制或者禁止将动物从受到感染的饲养场转移到其它地带,这样可减少疾病的蔓延。

由于雷斯顿埃博拉病毒在猪群和猴子中的疫情要早于人间感染,因此必需建立用以发现新病例的主动性动物卫生监测体系,为兽医和人类公共卫生当局提供早期预警。

减少人感染埃博拉的风险

由于缺乏有效的治疗手段和人用疫苗,提高对感染埃博拉危险因素的认识以及个人可以采取一些保护措施,这是减少人类感染和死亡的唯一方法。

在非洲,发生埃博拉病毒病疫情时,应将减少风险的公共卫生宣教内容侧重在以下几个方面。  减少因接触受到感染的果蝠或者猴子/猩猩以及食用此类动物的生肉而带

来的野生动物与人传播风险。处理动物时应当戴上手套并且穿上其他适当的防护服。这类动物产品(血和肉)应当在食用前彻底煮熟。  减少社会上因直接或者密切接触感染者而带来的人际间传播风险,尤其是

与其体液的接触。应避免与埃博拉病人发生身体密切接触。在家照护病人时,应戴上手套和适当的个人防护装备。探视住院病人以及在家照顾病人之后,要定时洗手。  受到埃博拉影响的社区应使民众了解疾病本质以及疫情控制措施,包括死

者的埋葬问题。死于埃博拉的病人应当立刻并且安全地加以埋葬。

由于非洲的养猪场中有果蝠,因此这些养猪场对于感染的扩散具有作用。应当采取适当生物安全措施来限制传播。对雷斯顿埃博拉病毒而言,公共卫生宣教内容应当侧重在因不安全的畜牧业和宰杀做法以及不安全的使用新鲜血液、原料奶或者动物组织而导致的猪与人传播风险方面。在处理染病动物或其组织以及宰杀动物时,应戴上手套和其他适当的防护服。在那些已经在猪群中报告了雷斯顿埃博拉病毒的地区,所有动物产品(血、肉和奶)应在食用前彻底煮熟。

在卫生保健机构控制感染

埃博拉病毒的人际间传播主要与直接或者间接接触到血液和体液有关。在没有采取适当的感染控制措施时,已有卫生保健工作者受到传染的报告。

由于初期症状可能没有特异性,因此并不总是能够早期发现埃博拉病毒病人。因此,重要的是医务人员要确保针对所有病人和所有医护操作始终如一地采取标准防护措施,而无论其诊断情况如何。这些包括基本的手部卫生、呼吸卫生、使用个人防护装备(根据与感染物质存在溅污其它接触的风险情况)、安全注射做法和安全掩埋做法。

对埃博拉病毒疑似或者确诊病人进行医护的卫生保健工作者,除标准防护措施外,应采取感染控制措施,避免与病人的血液和体液发生任何接触,以及在没有防护的情况下与可能受到感染的环境发生直接接触。当与埃博拉病毒病人密切接触(一米之内)时,卫生保健工作者应当佩戴面部保护用品(面罩或者医用口罩和防护眼镜)、干净但非无菌的长袖罩衣以及手套(有些操作程序需要无菌手套)。 实验室工作人员也面临风险。从埃博拉疑似人间和动物病例身上采集到的诊断标本,应由训练有素的人员进行操作并且在有适当装备的实验室加以处理。 世卫组织的应对

世卫组织提供专门知识和文献资料,支持疾病调查和控制活动。

以下文件提出了向疑似或者确诊埃博拉出血热病人进行医护时的感染控制建议:“医护疑似或者确诊丝状病毒(埃博拉、马尔堡)出血热病人暂定感染控制建议”,2008年3月。目前正在对这一文件进行更新。

世卫组织已制定卫生保健标准预防措施方面的备忘录(现正在更新)。标准预防措施旨在减少血源性和其他病原体的传播风险。如果得到普遍适用,这些预防措施会有助于预防大多数通过接触血液和体液而发生的传播。

标准预防措施建议在护理和治疗所有病人时使用,而无论其自身感觉或者经过确认的感染状况如何。这包括基本层面的感染控制方法——讲究手卫生,使用个人防护装备来避免与血液和体液发生直接接触,预防针扎和其他锐器造成的伤害,以及一套环境控制方法。

表:埃博拉病毒病既往疫情年表

年份 2012 2012 2012 2011 2008 2007 2007 2005 2004 2003

(11月-12月)

刚果

扎伊尔型

35

29

83%

国家

刚果民主共和国 乌干达 乌干达 乌干达

刚果民主共和国 乌干达

刚果民主共和国 刚果 苏丹

埃博拉病毒分型 本迪布焦型 苏丹型 苏丹型 苏丹型 扎伊尔型 本迪布焦型 扎伊尔型 扎伊尔型 苏丹型

病例数 死亡数 病死率 57 7 24 1 32 149 264 12 17

29 4 17 1 14 37 187 10 7

51% 57% 71% 100% 44% 25% 71% 83% 41%

年份 2003

(1月-4月) 2001-2002 2001-2002 2000 1996 1996

(7月-12月) 1996

(1月-4月) 1995 1994 1994 1979 1977 1976 1976

国家 埃博拉病毒分型 病例数 死亡数 病死率

刚果 刚果 加蓬 乌干达

南非(前加蓬)

扎伊尔型 扎伊尔型 扎伊尔型 苏丹型 扎伊尔型

143 59 65 425 1

128 44 53 224 1

90% 75% 82% 53% 100%

加蓬 扎伊尔型 60 45 75%

加蓬

刚果民主共和国 科特迪瓦 加蓬 苏丹

刚果民主共和国 苏丹

刚果民主共和国

扎伊尔型 扎伊尔型 塔伊森林型 扎伊尔型 苏丹型 扎伊尔型 苏丹型 扎伊尔型

31 315 1 52 34 1 284 318

21 254 0 31 22 1 151 280

68% 81% 0% 60% 65% 100% 53% 88%

范文二:埃博拉病毒的祖宗是谁

据国外媒体报道,目前,科学家揭晓了埃博拉病毒的起源,其祖先病毒存在于2300万年前,比之前预测的年代更久远。这项发现有助于研制新型疫苗。

美国布法罗大学研究表明,这种祖先病毒是线状病毒,存在于中新世时期,它是埃博拉病毒和马尔堡病毒的“祖先”,该研究报告发表在9月份出版的《PeerJ》杂志上。之前专家曾认为线状病毒起源于1万年前,与农业生产的出现时期相一致。

布法罗大学生物科学系教授德里克-泰勒(Derek Taylor)说:“线状病毒比之前科学家所认为的生存时代更早,最新研究证实埃博拉祖先病毒出现的时期与大型猿类崛起的时间一致。”

《PeerJ》杂志发表文章指出,知晓掌握关于埃博拉病毒和马尔堡病毒更多的比较进化理论,将影响研制新型疫苗,识别最新出现的致病菌。研究人员指出埃博拉病毒和马尔堡病毒是远古病毒进化链的成员之一,这两种病毒共享源自1600万-2300万年前的一个共同祖先。

泰勒和合著作者杰里米-布瑞恩(Jeremy Bruenn)研究分析了这种病毒性“化石基因”,该基因物质源自被病毒感染的动物和其它微生物。据悉,人类首例埃博拉病毒感染案例发生于1976年,迄今为止科学家对于该病毒的了解仍非常少。

泰勒说:“了解埃博拉病毒的远古进化历史,将有助于实现疾病预防。”他指出,如果研究人员试着研制一种对于埃博拉病毒和马尔堡病毒都非常有效的一种疫苗,研究远古时期这两种病毒的进化历程是非常有必要的。

目前,这项最新研究填补了埃博拉病毒进化历程的“化石空缺”,帮助科学家探索埃博拉病毒与马尔堡病毒的历史关联性

范文三:埃博拉病毒简介

对埃博拉病毒的认识。

简介

埃博拉(Ebola virus)又译作伊波拉病毒。是一种十分罕见的病毒,1976年在苏丹南部和刚果(金)(旧称扎伊尔)的埃博拉河地区发现它的存在后,引起医学界的广泛关注和重视,“埃博拉”由此而得名。是一个用来称呼一群属于纤维病毒科埃博拉病毒属下数种病毒的通用术语。是一种能引起人类和灵长类动物产生埃博拉出血热的烈性传染病病毒,有很高的死亡率,在50%至90%之间,致死原因主要为中风、心肌梗塞、低血容量休克或多发性器官衰竭。是一个用来称呼一群属于纤维病毒科埃博拉病毒属下数种病毒的通用术语。Ebola 病毒对热有中等抵抗力 ,60 ℃加温 1 h 才 能使之完全灭活 ,在 - 70 ℃下稳定 ,4 ℃下可存活数 日。对紫外线和 r 射线敏感 ,对多种化学试剂 (乙 醚、去氧胆酸钠、 β- 丙内酯、过氧乙酸、次氯酸钠、福 尔马林等)敏感。

结构

埃博拉病毒:(-)ssRNA 单股负链病毒目(Mononegavirales)纤维病毒科( Filoviridae)埃博拉病毒属(Ebolavirus)。长度为970纳米,呈长丝状体,有18959个碱基,分子量为4.17×10⁶。外有包膜,病毒颗粒直径大约80nm,大小100nm×(300~1500)nm,感染能力较强的病毒一般长(665~805)nm左右,有分支形、U形、6形或环形,分支形较常见。有囊膜,表面有(8~10)nm长的纤突,纯病毒粒子由一个螺旋形核糖核壳复合体构成,含负链线性RNA分子和4个毒粒结构蛋白。较长的奇形怪状的病毒粒子相关结构可呈分枝状或盘绕状,长达10微米。

分类

已确定埃博拉病毒分4 个亚型,即埃博拉-扎伊尔型(EBO-Zaire)、埃博拉-苏丹型(EBO-Sudan)、埃博拉-莱斯顿型(EBO-R) 和埃博拉-科特迪瓦型(EBO-CI)。不同亚型具有不同的特性,EBO-Z和EBO-S对人类和非人类灵长类动物的致病性和致死率很高;EBO-R对人类不致病,对非人类灵长类动物具有致死性作用;EBO-CI对人类有明显的致病性,但一般不致死,对黑猩猩的致死率很高。

扎伊尔埃博拉病毒(Zaire ebolavirus,ZEBOV,1970年8月~9月于扎伊尔发现)

苏丹埃博拉病毒(Sudan ebolavirus,SEBOV,1976年7月于苏丹南部发现)

莱斯顿埃博拉病毒(Reston ebolavirus,REBOV,1989年于美国实验室猴体内分离获得)

科特迪瓦埃博拉病毒(Ivory Coast ebolavirus,ICEBOV,1995年于瑞士科特迪瓦西部一只死亡黑猩猩体内分离获得)。

对人的毒力强弱次序为:ZEBOV>SEBOV>ICEBOV>REBOV

传染源及传播途径

目前 ,感染 Ebola 病毒的病人为本病的主要传 染源。EBV 自然宿主尚未确定 ,但人、猕猴和黑猩猩 等都能发生感染或死亡 ,还有研究人员发现 EBV 的 外部蛋白与某种鸟类的逆转录病毒相似。

Ebola 病毒是以人 - 人传播为特征 ,主要 通过与病人及其带病毒液体包括血液、唾液、汗液、 精液及任何分泌物经皮肤、呼吸道或结膜等感染。

1、人传播 病毒还可以存在于病人使用过的注射器、 针头、各种穿刺针、插管及生活用品等 ,但近年来这 种传播已很少见了。人传播还可能存在经气溶胶吸入 传播。

2、性传播 病人发病后 39 d、61 d 精液中均 检查到 Ebola 病毒。

3、经动物传播 1996 年加蓬爆发 EBHF ,13 名死者中有 12 人肯定与死猩猩血液有过直接接触。

流行情况

1、埃博拉病毒最早于1976年在苏丹近赤道西部省和扎伊尔周边地区发现(现在的刚果民主共和国)。 1976年6月-9月间,苏丹发现284个埃博拉病毒感染者,117人死亡。在扎伊尔,同年9月-10月间共有318个

病例,280人死于该病。1977年扎伊尔有一例病例,1979年苏丹再次出现爆发。

2、1995年扎伊尔的Kikwit出现了大的流行,315人感染,244人死亡。

3、1994-95年有1例人类埃博拉出血热及数例黑猩猩感染在科特迪瓦被证实。

4、在加蓬,埃博拉出血热于1994年首次发现并于96年2月和7月有两次爆发,2001年卷土重来夺去18人的生命。

5、2000年秋天乌干达北部出现一次爆发,死亡224人。

6、2003年刚果共和国(原扎伊尔)北部边远地区再次遭到埃博拉病毒袭击,造成100多人死亡,同时还导致一个自然保护区2/3的大猩猩丧命。

8、2004年苏丹南部发现19例疑似病例,118人被跟踪检查,4人死亡。

9、2005年4~612例,发现9例病人均死亡。经尸检取样化验后证实。

10、2012年7月31日(当地时间),乌干达发现三例感染埃博拉病毒病例。截止当地时间8月3日,已确诊53名感染埃博拉病毒的病例,至少16人死亡。另有312人被怀疑感染埃博拉病毒而被隔离。1名因疑似病例而被隔离在医院接受检查的囚犯逃跑[43] 。

11、2014年8月7World Health Organization,简称:WHO)公布死亡人数为932人,但这可能存在统计遗漏、故意隐瞒等问题。

12、2014年8月28日,世界卫生组织28日发表最新通报说,埃博拉疫情继续肆虐,在几内亚、利比里亚、塞拉利昂和尼日利亚已经有3069人感染,其中1552人死亡。

13、2014年9月17号,世界卫生组织(WHO)官员称,西非地区已有超过2500人因感染埃博拉病毒死亡,病毒感染人数超过5000人。

14、截止2014年9月25日,西非地区爆发的埃博拉疫情已经导致逾3000人死亡。最新数字显示,该地区有6,500人据信已被感染。利比里亚是疫情最严重的国家,有大约1,830人病死。美国已经向利比里亚派遣大约3,000士兵,帮助对付这一疾病。一些研究警告,受埃博拉病毒感染的人数可能会在11月初超过两万。

15、西班牙卫生部2014年10月6日通报说,一名西班牙护理人员在马德里被确诊感染埃博拉病毒,成为首例在欧洲境内感染该病毒的患者。

诊断与治疗

诊断主要是结合患者的临床症状和实验室的检测。

临床症状

本病潜伏期约 7 d(2~21 d) ,发病突然 ,开始似 流感 ,病人只感到寒颤、发热、头痛、喉咙痛、胸闷 ,但 仅仅几个小时后 ,突然出汗、发烧、头痛、肌肉关节 痛、全身疲倦乏力 ,体温很快升至 38 ℃~39 ℃,数 天后 ,随着病情的恶化 ,可见腹泻、呕吐和肾功能衰 竭 ,最后是体内外大出血 ,便血、呕血、皮下淤血及静 脉穿刺出血肿、流鼻血、眼结膜下出血及黑便等症 状。发病 5~7 d 出现特征性麻疹样皮疹 ,以眉和手 脚掌多见 ,恢复者可见脱屑 ,重症可出现嗜睡、脑膜 刺激征等神经症状 ,并伴皮肤粘膜和内脏出血 ,以呼 吸道和肠道最严重 ,患者可在 24 h 内死亡。

实验室检测

1.血清学检验 用 ELISA 方法检测特异性 IgG抗体 ,而如出现 IgM抗体则提示可能是近期感染。

2.分离病毒 必须在生物安全 4 级实验室中进行 , 通过细胞培养或豚鼠接种等方法分离病毒。

3.皮肤活组织检测 采用免疫组织化学方法。

4.聚合酶链反应(PCR)检测。

组织病理学特征

肝、脾、肺、淋巴结和睾丸的急性坏死及 DIC(弥 漫性血管内凝血) ,电解质和酸碱平衡失调 ,还表现 为大动脉内皮细胞产生前列腺素能力的受损和内皮 细胞生化完整性的破坏 ,微循环系统损害特征明显 , 大量淋巴母细胞出现导致白细胞数增多。

预防

1.加强检疫措施 由于该病至今仅局限于非洲部分国家流行 ,因 而对这些国家出口的动物要加强检疫 ,当该病流行 时 ,对这些国家出国人员也要进行检疫。

2.加强控制传染源 严格隔离病人 ,病人的分泌物、排泄物及其他用 品要严格消毒;严禁注射器传播 ,坚持一人一针;死 亡病例应立即深埋或火化。

3.加强疾病的监测 要密切注意国外疫情动态 ,发现可疑病例应立 即上报 ,并封锁疫区 ,及时开展流行病学和血清学调 查 ,严格控制疫区人口流动。

4.加强个人防护 从事医务工作的人员应做好自身防护工作 ,与 病人接触时需戴口罩、手套、眼镜 ,并穿防护服;严禁 接触病人污染物 ,有效切断传播途径 ,保护易感 人群。

5.加强传染病基础研究 深入开展流行病学的研究 ,掌握该病的流行特 征、流行环节、影响因素等 ,加强疫苗的研制 ,并加快 诊断试剂的研究。

6.加强宣传力度 对公众开展健康教育 ,宣传预防知识 ,以免造成 因疾病流行引起的恐慌。 医学界有人预测 Ebola 病毒与艾滋病病毒相 似 ,且是当今世界最具杀伤力的病毒之一。全世界 不同实验室也在进行各种试验 ,可令人遗憾的是 ,目 前仍未彻底解开该病毒的谜团 ,因为每一个新的发 现或假说 ,总会伴随着大量新的问题 ,但是每位科学 家都在满怀信心地潜心研究 ,随着研究不断深入和 技术的进步 ,揭示 EBV 这个“隐行杀手”的奥秘已经为期不远了。

治疗前景

迄今为止的研究显示,使用单克隆抗体治疗此类病毒效果最好,目前的药物研发多集中于尝试不同抗体组合以达到更佳效果。美国马普生物制药公司研发的ZMapp就是这类药物,它将3种单克隆抗体组合在一起抗击病毒。

为验证ZMapp对灵长类动物的效果,研究人员在实验中先使21只恒河猴感染埃博拉病毒,然后将它们分为4组。前3组分别在感染后第三、第四和第五天开始服用ZMapp,每3天服用1剂,共服3剂。第四组3只恒河猴不接受药物治疗。研究人员发现,接受药物治疗的猴子,其症状逐渐好转,即使在感染后第五天才开始服药,其发生的出血、皮疹和肝酶升高等症状也都有明显好转并最终康复。未接受治疗的3只猴子则在感染后第八天全部死亡。

参与研究的加拿大公共卫生局研究员加里·科宾杰说,此前的抗体组合类药物基本都需要在出现症状前服用才能见效,而动物实验显示,新药ZMapp在感染病毒5天后仍能起效,这一结果超出了科研人员的期望。

虽然此次实验使用的毒株与引发西非埃博拉疫情的毒株并非同一种,但研究人员将这两种毒株进行直接对比后认为,ZMapp对后一种毒株的复制应同样具有抑制作用。他们表示,此前两名美国埃博拉患者服用这种试验性药物后康复,也支持了这一判断。

研究人员同时指出,与其他药物一样,这种新药也有局限性。比如,患者主要器官受损过于严重时,药物很难再挽救生命。此前利比里亚和西班牙各有一名重症患者服用这种药物后仍然死亡。目前,研究人员希望尽快展开人体试验,以进一步验证新药的有效性。

范文四:埃博拉病毒综述

“实验动物疾病学”课程论文

埃博拉病毒综述

姓名 :杜开乾

学号 : 81120704

院系 : 动物医学

专业: 公共卫生

埃博拉病毒

概述: 埃博拉(Ebola virus)又译作伊波拉病毒。是一种十分罕见的病毒,1976年在苏丹南部和刚果(金)(旧称扎伊尔)的埃博拉河地区发现它的存在后,引 起医学界的广泛关注和重视,“埃博拉”由此而得名。是一个用来称呼一群属于纤维病毒科埃博拉病毒属下数种病毒的通用术语。是一种能引起人类和灵长类动物产生埃博拉出血热的烈性传染病病毒,有很高的死亡率,在50%至90%之间,致死原因主要为中风、心肌梗塞、低血容量休克或多发性器官衰竭。

Ebora (Ebola virus) and translated Ebola virus. Is a very rare virus, in 1976 in southern Sultan and Congo (gold) (formerly Zaire) in the Ebora River region to find its existence after the lead。From the medical community's wide attention and attention,

1 病原学研究进展

1.1 病毒结构 埃博拉病毒(EBoV)属丝状病毒科,长度为970纳米,呈长丝状体,单股负链RNA病毒,有18959个碱基,分子量为4.17×10⁶。外有包膜,病毒颗粒直径大约80nm,大小100nm×(300~1500)nm,感染能力较强的病毒一般长(665~805)nm左右,有分支形、U形、6形或环形,分支形较常见。有囊膜,表面有(8~10)nm长的纤突,纯病毒粒子由一个螺旋形核糖核壳复合体构成,含负链线性RNA分子和4个毒粒结构蛋白。较长的奇形怪状的病毒粒子相关结构可呈分枝状或盘绕状,长达10微米。来自刚果(金)、象牙海岸和苏丹的埃波拉毒株其抗原性和生物学特性不同。

“埃博拉”病毒的形状宛如中国古代的“如意”,利用电子显微镜对埃博拉病毒属成员的研究显示,其呈现一般纤维病毒的线形结构。病毒粒子也可能出现“U”字、

“6”字形、缠绕、环状或分枝形,不过实验室纯化技术也可能是造成这些形状产生的因素之一,例如离心机的高速运转可能使病毒粒子变形。病毒粒子一般直径约80纳米,但长度可达1400纳米,典型的埃博拉病毒粒子平均长度则接近1000纳米。在病毒粒子中心结构的核壳蛋白由螺旋状缠绕之基因体RNA与核壳蛋白质以及蛋白质病毒蛋白VP35、VP30、L组成,病毒包含的糖蛋白从表面深入病毒粒子10纳米长,另外10纳米则向外突出在套膜表面,而这层套膜来自宿主的细胞膜,在套膜与核壳蛋白之间的区域,称为基质空间,由病毒蛋白VP40和VP24组成。

1.2 病毒基因结构

每个病原体是由链状的负链核糖核酸病毒粒子构成。3'端没有多聚腺苷酸化,5'端也没有加帽 (capping)。基因组编码七个结构蛋白和一个非结构蛋白。基因顺序是:3'端一NP—VP35-VP40-GP-VP30一VP24一L一5'端,两端的非编码区含有重要的信号以调节病毒的转录 、复制 和新病毒颗粒的包装。因为缺少相应的蛋白,基因组本身并不具备感染性,其中一种蛋白是RNA依赖的RNA聚合酶,是病毒基因组转录成信使RNA所必须的酶,它对病毒基因组的复制也有重要作用。

1.3 病毒类型

埃博拉毒根据发现地和抗原特性将其分为以下五个亚型:埃博拉-扎伊尔型(Zaire EBOV)、埃博拉-苏丹型(Sudan EBOV )、埃博拉-科特迪瓦型(Ivory Coted EBOV)、埃博拉-莱斯顿型(Reston EBOV)、埃博拉-本迪布焦型(Bundibugyo EBOV)。不同亚型对人的致病能力各不相同,依次为ZEBOV >SEBOV >BEBOV >CEBOV >REBOV,其中REBOV仅感染除人以外的灵长类动物,但人类有可能称为该种病毒的无症状携带者。各亚型病毒之间存在血清交叉反应。

2 致病原理

2.1 病毒通过媒介突破宿主防线,入侵宿主

当易感宿主通过呼吸,饮食或者蚊虫叮咬等方式接触到病毒时,病毒便突破皮肤,呼吸道等防线进入宿主。而进入宿主后,病毒通常在离侵入部位较近的地方开始初次复制。而要想导致全身性感染,那么病毒必须能够穿过粘膜屏障并通过血流、淋巴或神经等途径播散到宿主的其他部位。

以埃病毒(EBOV)为例,接触传播是埃博拉病毒最主要的传播途径。病人或动物的血液及其他体液,呕吐物,分泌物,排泄物(如尿、粪便)等均具有高度的传染性,可以通过接触病人和亚临床感染者(特别是血液,排泄物及其它污染物)而感染。最新研究表明,埃博拉病毒还有可能通过空气介导穿过皮肤呼吸道,眼结膜等进入人体,随后在侵入部位复制后播散到局部淋巴结,并经淋巴管进入血流。

2.2 病毒通过与易感细胞表面的特异性受体结合而侵入细胞 病毒的表面具有病毒吸附蛋白(VAP),根据不同病毒可分为糖蛋白、衣壳蛋白、复合蛋白等。由于相应的宿主细胞膜表面具有特异性病毒受体,可被VAP特异性识别并与之结合,使病毒外膜与细胞膜的融合完成病毒的吸附。包膜病毒的包膜同细胞膜融合是病毒穿入细胞必要条件,病毒融合蛋白的改变可影响包膜病毒的宿主范围和细胞亲嗜性。

埃博拉病毒进入机体后,可能在局部淋巴结首先感染单核吞噬系统的细胞

(mononuclear phagocytic system,MPS),包括单核细胞和巨噬细胞等等。一些感染的MPS细胞转移到其他组织,当病毒释放到淋巴或血液中,可以引起肝脏、脾脏以及全身固定的或移动的巨噬细胞感染。埃博拉病毒之所以可以感染那些细胞,是因为其包膜含有GP膜蛋白,EBOV—GP是一种多功能蛋白质,在病毒的吸附和穿入、对细胞的毒性、下调宿主细胞表面蛋白质表达和增加病毒装配和出芽中起着至关重要的作用。该蛋白还是一种天然的反干扰素诱导蛋白因子,它可以克服一系列干扰素诱导蛋白对感染细胞释放病毒的限制,从而进入细胞。

2.3 病毒脱去外壳,将基因组释放至细胞内,装配子代病毒

病毒本身缺乏生物复制及合成所必需的某些酶类及相关功能的生物大分子,其复制必须通过借助宿主细胞才能实现。病毒进入细胞后经脱壳释放出病毒基因组。不同的病毒,如RNA和DNA、单股和双股、节段和非节段病毒分别以不同的方式在细胞内不同部位进行核酸复制、转录、翻译及病毒蛋白合成。最后装配成完整的子代病毒,经出芽或细胞裂解的方式释放出来。

埃博拉病毒侵入细胞后,低pH依赖型细胞蛋白酶(组织蛋白酶L和B)将大量糖基化的GP 裂解成较小的中间体进而催化病毒和宿主细胞膜的融合;GP 亚基被胞内蛋白酶切除糖基化,暴露氨基末端结构域作为胆固醇转运蛋白配体,调节GP 的膜融合作用。完全进入宿主细胞后,埃博拉病毒通过一系列机制组装, 最终释放。

3 临床症状

症状因人而异,会突然出现。最初的症状包括:发高烧 (最少摄氏38.8度或华氏101度)、严重头痛、肌肉、关节或腹部疼痛、严重乏力和疲倦、咽炎喉咙痛、作呕和头晕。怀疑疫症爆发前,早期症状会被错误诊断为疟疾、伤寒、痢疾、感冒或其他细菌感染,这些病都较常见。

埃博拉病毒进而引致腹泻、深色或带血的粪便、咖啡样吐血、因血管胀大而眼睛变红、因皮下出血而皮肤出现红斑、斑丘疹、紫斑和内出血。身体任何孔都会出血,包括鼻、口、肛门、生殖器官或针孔。

其他症状包括低血压 (低于90毫米汞)、低血容量、心悸、体内器官严重受损 (尤其是肾、脾和肝) 并引致 弥散性全身坏死, 及 蛋白尿。由病发开始到死亡 (通常因为低血容量性休克 和/或脏器衰竭) 通常为7至14日。染病后第二个星期,病人一是退烧,一是出现多个器官衰竭。

4 流行病学特点

病毒属于丝状病毒科,于 1976 年首次分离。目前公认的有 5 种亚型的埃博拉病毒,其中 4 种可以对人类致病。莱斯顿亚型(Reston)只感染灵长类动物。最致命的是扎伊尔(Zaire)亚型,其天然宿主是果蝠。该病毒也曾在在豪猪,灵长类动物,和野生羚羊中分离到。

埃博拉病毒感染人类后的潜伏期为 2-21 天,大多数患者在感染 8-9 天后病情危重。一旦被感染,患者在 1-2天内出现症状。 埃博拉病毒感染的症状包括:

1. ) 突然发热,经常为高达 103º- 105ºF(39.4-40.5℃);

2. ) 极度虚弱,喉咙痛,头痛;

3. ) 大量呕吐和腹泻(上述症状发生 1-2 天后)。

4.) 更严重的症状,如凝血功能障碍与血小板减少症,可在 24-48 小时内发生。从而导致鼻腔或口腔内出血,伴随皮肤出血性水泡。在 3-5 天内,出现肾功能衰竭,并导致多器官功能衰竭和弥漫性血管内凝血,伴随着明显的体液流失。 患者通常在发病后 8-9 天内死亡。存活超过 2 周的患者,生存预后较好。

埃博拉病毒不能通过飞沫传播,其传染性没有麻疹或流感那么强。麻疹或流感患者在出现症状之前就可以传播病毒,埃博拉病毒与此相反,埃博拉病毒感染者只在出现症状后才具有传染性。

此外,与感染者分泌物的直接接触,如唾液,是埃博拉病毒传播的基本途径。但埃博拉病毒不能通过咳嗽或打喷嚏传播,也不会通过偶然的接触传播。

相反,它通过患者的分泌物如呕吐物,腹泻物或血液传播的,也可以通过直接接触传播。它还可以通过直接接触患者的唾液,汗液和眼泪传播。

其他的传播途径包括与患者的皮肤伤口或愈合伤口接触,或接触患者的分泌物,或触摸患者的眼睛,鼻子,嘴巴。 值得注意的是,只有那些有症状的患者才具有传染性。被病毒传染的主要是负责照顾患者的医护人员,以及与患者有密切接触的家庭成员。

5 诊断与检测方法

由于缺乏有效的治疗措施,诊断成为应对埃博拉病毒的关键。检测实验在很大程度上取决于多重RT-PCR 检测,这一方法即使在遥远的区域也可以使用。抗原检测可以一起进行,作为确诊检测,而抗体检测(例如IgM 和IgG )是次要的检测方法。

分子生物学的检测手段在很大程度上依赖于序列保守性,当应用到新的变种,品系或病毒中间可能会失败。因此,实时的信息共享,特别是序列数据,对于应对疫情十分重要。任何延误都可能给公众健康带来灾难性后果。此外,检测方法仍然是必不可少的。因为要对病人的接触者进行筛查。

扎伊尔埃博拉病毒在西非的最新疫情再次表明,公共卫生系统应对罕见的,高致病性传染病的能力有限。医疗和公共卫生部门迫切需要提高教育和警惕性。 快速,可靠的诊断试验必须在病毒流行的关键区域使用,而不是依靠遥远的实验室参考。这应该是未来的努力方向。此外,为优化诊断反应能力,至关重要的是信息实时共享,就像严重急性呼吸系统综合症和流感反复暴发时一样。 6 预防与治疗

预防 1)避免直接接触埃博拉病毒感染者的体液。如果确实需要接触者,请戴防护手套后再行接触。

2)尽量减少参加大型集会,交际场合应尽量避免握手和拥抱,最好挥手招呼即可。如握手后应尽快用肥皂、流动水彻底清洗双手。

3)如果您身边有人感染了埃博拉病毒,请焚烧其用过的衣服或者床单、被单等物。如果还想继续使用,请经高温、高压消毒后再行使用。

4)如果你身边有人有疑似埃博拉病毒感染的症状,请将其送到就近的医疗机构进行完全隔离观察。

5)一旦身边的人因埃博拉出血热死亡,应尽快火化或者埋葬尸体,避免宴请或者举行大型出殡仪式。

治疗:目前无有效疫苗,发现可疑患者应立即隔离,发现病猴应全部捕杀。死亡患者立即火化。治疗手段只有对症支持治疗(静脉输液,血液和血小板输注)。 其他方法包括输注恢复健康埃博拉病毒感染者的血浆。这种方法的前提是康复患者的血浆中含有救命的中和抗体。根据此次疫情期间的最新报道,这种试验性的治疗手段已经在临床运用,虽然该疗法的疗效未知。

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范文五:埃博拉病毒是什么

埃博拉病毒

埃博拉(Ebola virus)又译作伊波拉病毒,是一种能引起人类和灵长类动物产生埃博拉出血热的烈性传染病病毒,有很高的死亡率,在50%至90%之间,致死原因主要为 中风、心肌梗塞、低血容量休克或多发性器官衰竭。病毒以非洲刚果民主共和国的埃博拉河命名(该国旧称扎伊尔),是一个用来称呼一群属于纤维病毒科埃博拉病 毒属下数种病毒的通用术语。其引起的埃博拉出血热(EBHF)是当今世界上最致命的病毒性出血热,感染者症状与同为纤维病毒科的马尔堡病毒极为相似,包括 恶心、呕吐、腹泻、肤色改变、全身酸痛、体内出血、体外出血、发烧等。

这种病毒来自"Filoviridae"族。"埃博拉"属于丝状病毒,这是一种十分罕见的病毒,1976年在苏丹南部和扎伊尔即现在的刚果(金)的埃博拉河地区发现它的存在后,引起医学界的广泛关注和重视,"埃博拉"由此而得名。 感染埃博拉病毒目前暂无任何有效的治疗方法

埃博拉病毒的感染潜伏期为2天左右。感染者均是突然出现高烧、头痛、咽喉疼、虚弱和肌肉疼痛。然后是呕吐、腹痛、腹泻。发病后的两星期内, 病毒外溢,导致人体内外出血、血液凝固、坏死的血液很快传及全身的各个器官,病人最终出现口腔、鼻腔和肛门出血等症状,患者可在24小时内死亡。 在大约1500例确诊的埃博拉案例中,死亡率高达88%。

尽管医学家们绞尽脑汁,作过许多探索,但埃博拉病毒的真实"身份",至今仍为不解之谜。没有人知道埃博拉病毒在每次大爆发后潜伏在何处 ,也没有人知道每一次埃博拉疫情大规模爆发时,第一个受害者是从哪里感染到这种病毒的。"埃博拉"病毒是人类有史以来所知道的最可怕的病毒之一,病人一旦 感染这种病毒,没有疫苗注射,也没有其他治疗方法,实际上几近自己给自己判了死刑。用一位医生的话来说,感染上"埃博拉"的人会在你面前"融化"掉。唯一 的阻止病毒蔓延的方法就是把已经感染的病人完全隔离开来。

埃博拉病毒主要通过血液、体液传播 流行区域目前限于非洲

埃博拉病毒主要是通过病人的血液、唾液、汗水和分泌物等途径传播。在非洲卫生条件差的居住点及医院传播力较强。

埃博拉出血热目前为止主要呈现地方性流行,局限在中非热带雨林和东南非洲热带大草原,但已从开始的苏丹、刚果民主共和国扩展到刚果共和国、 中非共和国、利比亚、加蓬、尼日利亚、肯尼亚、科特迪瓦、喀麦隆、津巴布韦、乌干达、埃塞俄比亚以及南非。非洲以外地区偶有病例报道,均属于输入性或实验 室意外感染,未发现有埃博拉出血热流行。虽然埃博拉病毒目前仅在个别国家、地区间歇性流行,在时空上有一定的局限性。

流行区感染,异地发病:到目前为止,英国、瑞士报道过输入病例,均为流行区旅行,参与诊治病人或参与调查研究人员。没有流行。

埃博拉病毒可怕在哪里?

首当其冲的是它的高病死率,世界卫生组织的说法是 90%,如果你理解不了

这有多夸张,那就给你另一个数字作为参考,2003 年肆虐中国的非典,它的病死率是 7%-15%。

伊波拉疫情增至660死 尼日利亞首現個案

中廣新聞網 – 2014年7月26日 上午11:55

世界衛生組織表示,西非的伊波拉病毒疫情加劇,病例增至1093宗,其中660名患者死亡。

世界衛生組織表示,從增長趨勢看來,疫情仍具挑戰性;世衛又說,當地許多醫療機構仍缺乏醫護人員。

截至目前,世衛組織及其合作夥伴已派遣超過120名醫護人員赴當地開展防疫工作。

今年月初,幾內亞東南部暴發伊波拉出血熱疫情。隨後,疫情迅速蔓延至數百公里外的首都以及利比裏亞等周邊國家。4月初,疫情曾一度緩解,但很快又出現反彈。世衛組織6月底表示,當前的西非伊波拉疫情影響範圍已經超過以往。 伊波拉病毒是迄今發現的致死率最高的病毒之一,尚無有效療法。該病毒通常由血液和其他體液傳播,傳播速度很快,可導致埃博拉出血熱,其主要症狀為高燒、頭痛、腹瀉與嘔吐等。

伊波拉疫情空前爆发 西非759宗确诊467死亡

世界卫生组织周二表示,伊波拉疫情出现历来最严重爆发,在西非的几内亚、利比里亚及塞拉利昂已有759宗确诊或疑似个案,至今导致467人死亡。西非多国卫生部长周三开会,计划采取严厉措施遏止疫情。

最新死亡人数较一周前增加了129个,激增38%。世卫称,伊波拉疫情在感染数目、死亡人数及地域扩散上都达到最大程度。几内亚今年1月最先 爆发伊波拉病毒,世卫派出150名专家协助防疫,但近几周无论新感染及死亡个案都显著飈升。无国界医生上周表示,西非伊波拉疫情失控,有超过60个爆发热 点。无国界医生专家称,近日个案急升,部分原因是各国在4月疫情稍见缓和时松懈。

为期两天的伊波拉危机会议周三在加纳首都阿克拉召开,11个西非国家的卫生部长出席。伊波拉病毒1976年最先在刚果发现,它透过汗水等体液接触传染,死亡率达九成,曾在刚果夺去200多人性命。

伊波拉病毒之父:全球爆发可能性低(图)

伊波拉恐慌在全球蔓延,世卫昨公布,西非已有1323宗确诊或疑似病例,729人死亡。38年前有份发现疫情源头的比利时籍科学家皮奥认为,伊波拉不大可能在西非以外地区大爆发,他指出,贫困无知、医疗系统落后和人与人之间不信任,是疫情难止的主因。

目前伊波拉疫情集中在几内亚、利比里亚与塞拉利昂3国,早前一名受感染男子乘搭飞机由利比里亚飞抵尼日利亚后病逝,引起各界关注病毒可能藉海陆空交通扩 散至全球各地。国际民用航空组织已在商讨防止疫情蔓延的对策,欧亚多地加强了对来自西非国家游客的健康监测,身为非洲与国际重要中转站的南非亦对入境人员 加强健康监测。

「病者不呕在你身便没事」

皮奥现为伦敦卫生暨热带医学院院长,也曾是联合国爱滋防治计划主任。他近日忆述当年探索经过。1976年,年仅27岁的他在比利时安特卫普热带医学研究 所受训为临牀微生物学家。那年9月,实验室收到来自扎伊尔(现刚果民主共和国)的包裹,里面是一名在当地患上不明疾病的比利时修女的血液样本。 两星期后,皮奥飞赴非洲追寻病毒源头。抵达病毒样本提取地扬布库(Yambuku)后,他看见传道人自设的警戒线,上面写着「请停步,越界者可能死」。可是初生之犊不畏虎,皮奥说他并不害怕,只为有幸参与发现新事物感到莫名兴奋,「觉得自己是无敌的」。

医疗小组发现,病毒由当地一家产科诊所重复使用针筒传播,再加上当地人习惯赤手处理遗体,容易从满布病毒的感染者尸体染病。当年疫情夺走了

300

人命。 皮奥说,他们刻意不以扬布库命名新病毒,以免令那里蒙受污名。他们打开地图,找到邻近的伊波拉河,那一刻起病毒就被命名为伊波拉。 诊所重复用针筒酿首次爆发

说到防治方法,皮奥说现时与1970年代并无二致,依旧是「肥皂、手套和隔离病人」。他指出,利比里亚和塞拉利昂刚走出数十年内战,政府体制不完善,民 众对政府缺乏信任,加上贫穷与落后卫生系统和缺乏防护设备,导致疫情一发不可收拾。他指出,实验性疫苗已在动物身上取得成效,是时候在人类身上测试,迎战 下一场疫潮。

范文六:埃博拉病毒的研究

第9卷第4期口岸卫生控制                                    ・33・埃博拉病毒的研究

刘振宇 郑连群 王 丽 何晨光 天津出入境检验检疫局(300456)

从人类第一次“见识”埃博拉病毒(Ebolavirus)至今已经过去28年了,它是人类迄今为止发现死亡率最高的一种病毒,死亡率高达50%~90%。据世界卫生组织公布的数字,自1976年发现此病毒以来,已有感染者1600多例,其中死亡1000多例。EBV是需要实行最高级生物安全防护的烈性病毒,

很有可能被用作为生物战剂。1 病原学

Ebola病毒属丝状病毒科(Filovirdae),它与同科

的马尔堡病毒(MarbergVirus MBV)同属高致病性

的甲类病毒。EBV为无节段的单股负链RNA病毒,其分子量为4.2×106,粒子直径约70nm~90nm,长度为300nm~1500nm,在电子显微镜下呈条状盘踞在组织细胞中。它没有细胞结构,仅有一个核酸核细胞和一个蛋白质外壳组成,一旦脱去蛋白质保护外壳,就能把遗传物质注入人体细胞并复制。EBV基因组编码7种蛋白质,其基因组排列顺序为3’-NP-VP35-VP40-GP-VP30-VP24-L-5’,其中每一种蛋白产物由一种单独的mRNA所编码:NP是主要的核衣壳蛋白质;VP30和VP35功能尚不明确,但通过与MBV比较表明,它可能参与基因复制和基因表达的调节;VP40是一种基质蛋白,参与膜成分和NP的相互作用;GP是通过转录编辑连接的两个开放读码框ORFl和ORF2编码,与毒力蛋白结构密切相关;VP24是一种小的膜蛋白,与毒力蛋白结构有关;L蛋白是一种RNA依赖的RNA聚合酶。

目前,Ebola病毒分为4个亚型:即埃博拉-扎伊尔(Ebola-Zaire)、埃博拉-苏丹(Ebola-Sudan)、埃博拉-莱斯顿(Ebola-Reston)和埃博拉-科特迪瓦(Ebola-Cotexd),其中扎伊尔亚型毒力最强,能引起高病死率的出血热,苏丹亚型毒力低些,引起的疾病病死率也低,科特迪瓦亚型引起的病例病人均恢

复,其毒力可能较低,而莱斯顿亚型仅发现在猕猴中

引起发病及死亡。

Ebola病毒对热有中等抵抗力,60℃加温1h才能使之完全灭活,在-70℃下稳定,4℃下可存活数日。对紫外线和r射线敏感,对多种化学试剂(乙

醚、去氧胆酸钠β、-丙内酯、过氧乙酸、次氯酸钠、福

尔马林等)敏感。2 流行病学

“埃博拉”是扎伊尔(即现在的刚果民主共和国)北部的一条河流的名字,1976年一种不知名的病毒光顾这里,疯狂地虐杀“埃博拉”河沿岸55个村庄的百姓,致使数百生灵涂炭,有的家庭甚至无一幸免,埃博拉病毒”也因此而得名。而由其引起的人的严重出血性发热性疾病被称为埃博拉出血热(Ebolahemorrhagicfever)。211 流行概况

21111 1976年6~11月间,扎伊尔318例患者中死

亡280例,病死率88%;苏丹284例患者中死亡151例,病死率53%。21112 1979年苏丹34例患者中死亡22例,病死率65%。21113 1989年和1990年在美国以及1992年意大利从菲律宾进口的猴子中检出Ebola病毒,但无人感染。21114 1995年1月扎伊尔发病316例,死亡245例,病死率77%。21115 1996年加蓬发病46例,死亡31例,病死率67.4%。

21116 2000年10月乌干达发病425例,死亡224

例,病死率53%。21117 2001~2002年加蓬和扎伊尔等地区有散发

口岸卫生控制第9卷第4期

・34・病例。

21118 2003年刚果发病170多例,死亡149例。212 流行特征21211 地区性分布

埃博拉出血热的流行具有明显的地理流行病学特征,除非洲外,不包括实验室感染,其他洲尚未发现有此病感染者。埃博拉出血热主要流行于扎伊尔、苏丹、乌干达、加蓬、南非等国家,而象牙海岸、科特迪瓦、肯尼亚等国经血清学调查也有散发病例,美国、泰国、英国等也有本病流行的血清学证据。21212 季节性分布

季节分布不十分明显,全年均有发病,如1976年爆发于6~11月;1995年爆发于4~5月和7~8月。21213 年龄与性别的分布

人群均易感,从出生后3天至70岁以上人员均有发病,但以成年人多见。在性别方面,女性略高于男性,如1976年女性占56%,男性占44%;1995年女性占53%,男性占47%。213 流行过程21311 传染源

目前,感染Ebola病毒的病人为本病的主要传染源。EBV自然宿主尚未确定,但人、猕猴和黑猩猩等都能发生感染或死亡,还有研究人员发现EBV的外部蛋白与某种鸟类的逆转录病毒相似。21312 传播途径

2131211 Ebola病毒是以人-人传播为特征,主要

通过与病人及其带病毒液体包括血液、唾液、汗液、精液及任何分泌物经皮肤、呼吸道或结膜等感染。2131212 病毒还可以存在于病人使用过的注射器、

针头、各种穿刺针、插管及生活用品等,但近年来这种传播已很少见了。

2131213 人-人传播还可能存在经气溶胶吸入

传播。

2131214 性传播 病人发病后39d、61d精液中均

检查到Ebola病毒。

2131215 经动物传播 1996年加蓬爆发EBHF,13

名死者中有12人肯定与死猩猩血液有过直接接触。21313 易感人群

主要的高危人群是与病人直接接触的人,包括医务人员,检查人员,现场及监测人员等,有数据表明,尤其是医护人员患病的占病人总数的25%。

3 临床表现及发病机理311 临床表现

本病潜伏期约7d(2~21d),发病突然,开始似

流感,病人只感到寒颤、发热、头痛、喉咙痛、胸闷,但仅仅几个小时后,突然出汗、发烧、头痛、肌肉关节痛、全身疲倦乏力,体温很快升至38℃~39℃,数天后,随着病情的恶化,可见腹泻、呕吐和肾功能衰竭,最后是体内外大出血,便血、呕血、皮下淤血及静脉穿刺出血肿、流鼻血、眼结膜下出血及黑便等症状。发病5~7d出现特征性麻疹样皮疹,以眉和手脚掌多见,恢复者可见脱屑,重症可出现嗜睡、脑膜刺激征等神经症状,并伴皮肤粘膜和内脏出血,以呼吸道和肠道最严重,患者可在24h内死亡。31111 组织病理学特征

肝、脾、肺、淋巴结和睾丸的急性坏死及DIC(弥漫性血管内凝血),电解质和酸碱平衡失调,还表现为大动脉内皮细胞产生前列腺素能力的受损和内皮细胞生化完整性的破坏,微循环系统损害特征明显,大量淋巴母细胞出现导致白细胞数增多。31112 实验室检查

早期有蛋白尿,转氨酶升高,表现为天冬氨酸氨基转移酶(AST)显著升高及丙氨酸氨基转移酶(ALT)有限升高,形成特征性的AST>ALT,有时血淀粉酶也增高。淋巴细胞减少,随后中性粒细胞增多,血小板显著减少,伴有反常的血小板凝聚。重症病例6~8d时可见DIC。312 发病机理

31211 诱导免疫抑制是Ebola病毒感染具有高度致

死性的原因之一。

Bain等人发现病毒感染入侵人脐静脉的内皮细

胞,可以抑制IFN-α和IFN2

γ靶基因的诱导表达,同时抑制MHI2I蛋白基因的表达,但并不抑制I2CAM2I的产生,说明这种IFN信号的抑制是特异的。通过猕猴实验证实单核巨噬细胞系统是Ebola病毒2Z的主要侵袭目标,而用豚鼠和4只不同种类猴为实验动物,通过皮下、气溶胶和腹腔接种感染不同剂量Ebola病毒,首先受累的是动物的巨噬细胞、肝细胞、肾上腺皮质细胞、成纤维细胞和内皮细胞,发生在感染后期病毒复制过程中。研究发现,猴接种E2bola病毒2Z3~5d后发病,Ebola病毒-S感染有轻度的病毒血症,体内免疫反应紊乱,Ebola病毒-R感染引起的疾病最轻。

第9卷第4期口岸卫生控制                                    ・35・31212 Ebola病毒的基因编码产物(GP),可以导致

细胞死亡的大量增加,这种细胞死亡有明显的磷酸化依赖性,这也可能是Ebola感染具有高度致死性的原因之一。

31213 Ebola病毒感染以内外大量出血为特征。感

染Ebola病毒后,Ebola病毒能优先入侵内皮细胞,在细胞内生成一种病毒糖蛋白,在杀死感染Ebola病毒的细胞前,这种糖蛋白必须逐渐达到一定的阈限,从而会给Ebola病毒足够的时间迫使被感染细胞产生新的病毒拷贝。由于内皮细胞位于心脏、血管及其它内脏表面,所以会造成大量出血。4 诊断与治疗

411 诊断主要是结合患者的临床症状和实验室的

检测

41111 临床症状

主要包括急起高热、腹泻或出血性腹泻,伴随着头痛、呕吐、恶心、腹痛等症状,进一步发展为内外出血并出现斑丘疹等表现。41112 实验室检测4111211 血清学检验

用ELISA方法检测特异性IgG抗体,而如出现IgM抗体则提示可能是近期感染。4111212

分离病毒 必须在生物安全4级实验室中进行,通过细胞培养或豚鼠接种等方法分离病毒。4111213

皮肤活组织检测 采用免疫组织化学方法。

4111214 聚合酶链反应(PCR)检测。412 治疗方面尚无特效药物,病毒唑无效。目前主

要采取增加患者自身抵抗力,结合对症支持治疗的方法。如病症早期给予对症治疗,输液增强机体抵抗能力,可能会挽救一部分病例。而对于重症病例需给予支持性护理,因病人常脱水,需静脉输液,并考虑使用大剂量的干扰素及抗血清,但治疗效果并不理想。有报道说,曾有人以每天600万单位白细胞干扰素,连续4d,治疗1例实验室感染者,并结合450ml埃博拉出血热恢复期病人血浆,治愈了该病

例。目前,美国科学家已经研制出一种埃博拉病毒疫苗,疫苗尚处于实验阶段,现在唯一的问题是这种只需一针就可见效的疫苗仍然没有在人类身上进行过试验,但前景广阔。

5 预防

目前尚无特效治疗药物,又没有有效的疫苗预

防,但只要采取有效的预防控制措施,病毒传染就能得到迅速控制,而预防控制该病主要依赖于以下的措施。

511 加强检疫措施

由于该病至今仅局限于非洲部分国家流行,因而对这些国家出口的动物要加强检疫,当该病流行时,对这些国家出国人员也要进行检疫。512 加强控制传染源

严格隔离病人,病人的分泌物、排泄物及其他用品要严格消毒;严禁注射器传播,坚持一人一针;死亡病例应立即深埋或火化。513 加强疾病的监测

要密切注意国外疫情动态,发现可疑病例应立即上报,并封锁疫区,及时开展流行病学和血清学调查,严格控制疫区人口流动。514 加强个人防护

从事医务工作的人员应做好自身防护工作,与病人接触时需戴口罩、手套、眼镜,并穿防护服;严禁接触病人污染物,有效切断传播途径,保护易感人群。

515 加强传染病基础研究

深入开展流行病学的研究,掌握该病的流行特征、流行环节、影响因素等,加强疫苗的研制,并加快

诊断试剂的研究。516 加强宣传力度

对公众开展健康教育,宣传预防知识,以免造成因疾病流行引起的恐慌。

医学界有人预测Ebola病毒与艾滋病病毒相似,且是当今世界最具杀伤力的病毒之一。全世界不同实验室也在进行各种试验,可令人遗憾的是,目前仍未彻底解开该病毒的谜团,因为每一个新的发现或假说,总会伴随着大量新的问题,但是每位科学家都在满怀信心地潜心研究,随着研究不断深入和技术的进步,揭示EBV这个“隐行杀手”的奥秘已经为期不远了。第9卷第4期口岸卫生控制                                    ・33・埃博拉病毒的研究

刘振宇 郑连群 王 丽 何晨光 天津出入境检验检疫局(300456)

从人类第一次“见识”埃博拉病毒(Ebolavirus)至今已经过去28年了,它是人类迄今为止发现死亡率最高的一种病毒,死亡率高达50%~90%。据世界卫生组织公布的数字,自1976年发现此病毒以来,已有感染者1600多例,其中死亡1000多例。EBV是需要实行最高级生物安全防护的烈性病毒,

很有可能被用作为生物战剂。1 病原学

Ebola病毒属丝状病毒科(Filovirdae),它与同科

的马尔堡病毒(MarbergVirus MBV)同属高致病性

的甲类病毒。EBV为无节段的单股负链RNA病毒,其分子量为4.2×106,粒子直径约70nm~90nm,长度为300nm~1500nm,在电子显微镜下呈条状盘踞在组织细胞中。它没有细胞结构,仅有一个核酸核细胞和一个蛋白质外壳组成,一旦脱去蛋白质保护外壳,就能把遗传物质注入人体细胞并复制。EBV基因组编码7种蛋白质,其基因组排列顺序为3’-NP-VP35-VP40-GP-VP30-VP24-L-5’,其中每一种蛋白产物由一种单独的mRNA所编码:NP是主要的核衣壳蛋白质;VP30和VP35功能尚不明确,但通过与MBV比较表明,它可能参与基因复制和基因表达的调节;VP40是一种基质蛋白,参与膜成分和NP的相互作用;GP是通过转录编辑连接的两个开放读码框ORFl和ORF2编码,与毒力蛋白结构密切相关;VP24是一种小的膜蛋白,与毒力蛋白结构有关;L蛋白是一种RNA依赖的RNA聚合酶。

目前,Ebola病毒分为4个亚型:即埃博拉-扎伊尔(Ebola-Zaire)、埃博拉-苏丹(Ebola-Sudan)、埃博拉-莱斯顿(Ebola-Reston)和埃博拉-科特迪瓦(Ebola-Cotexd),其中扎伊尔亚型毒力最强,能引起高病死率的出血热,苏丹亚型毒力低些,引起的疾病病死率也低,科特迪瓦亚型引起的病例病人均恢

复,其毒力可能较低,而莱斯顿亚型仅发现在猕猴中

引起发病及死亡。

Ebola病毒对热有中等抵抗力,60℃加温1h才能使之完全灭活,在-70℃下稳定,4℃下可存活数日。对紫外线和r射线敏感,对多种化学试剂(乙

醚、去氧胆酸钠β、-丙内酯、过氧乙酸、次氯酸钠、福

尔马林等)敏感。2 流行病学

“埃博拉”是扎伊尔(即现在的刚果民主共和国)北部的一条河流的名字,1976年一种不知名的病毒光顾这里,疯狂地虐杀“埃博拉”河沿岸55个村庄的百姓,致使数百生灵涂炭,有的家庭甚至无一幸免,埃博拉病毒”也因此而得名。而由其引起的人的严重出血性发热性疾病被称为埃博拉出血热(Ebolahemorrhagicfever)。211 流行概况

21111 1976年6~11月间,扎伊尔318例患者中死

亡280例,病死率88%;苏丹284例患者中死亡151例,病死率53%。21112 1979年苏丹34例患者中死亡22例,病死率65%。21113 1989年和1990年在美国以及1992年意大利从菲律宾进口的猴子中检出Ebola病毒,但无人感染。21114 1995年1月扎伊尔发病316例,死亡245例,病死率77%。21115 1996年加蓬发病46例,死亡31例,病死率67.4%。

21116 2000年10月乌干达发病425例,死亡224

例,病死率53%。21117 2001~2002年加蓬和扎伊尔等地区有散发

口岸卫生控制第9卷第4期

・34・病例。

21118 2003年刚果发病170多例,死亡149例。212 流行特征21211 地区性分布

埃博拉出血热的流行具有明显的地理流行病学特征,除非洲外,不包括实验室感染,其他洲尚未发现有此病感染者。埃博拉出血热主要流行于扎伊尔、苏丹、乌干达、加蓬、南非等国家,而象牙海岸、科特迪瓦、肯尼亚等国经血清学调查也有散发病例,美国、泰国、英国等也有本病流行的血清学证据。21212 季节性分布

季节分布不十分明显,全年均有发病,如1976年爆发于6~11月;1995年爆发于4~5月和7~8月。21213 年龄与性别的分布

人群均易感,从出生后3天至70岁以上人员均有发病,但以成年人多见。在性别方面,女性略高于男性,如1976年女性占56%,男性占44%;1995年女性占53%,男性占47%。213 流行过程21311 传染源

目前,感染Ebola病毒的病人为本病的主要传染源。EBV自然宿主尚未确定,但人、猕猴和黑猩猩等都能发生感染或死亡,还有研究人员发现EBV的外部蛋白与某种鸟类的逆转录病毒相似。21312 传播途径

2131211 Ebola病毒是以人-人传播为特征,主要

通过与病人及其带病毒液体包括血液、唾液、汗液、精液及任何分泌物经皮肤、呼吸道或结膜等感染。2131212 病毒还可以存在于病人使用过的注射器、

针头、各种穿刺针、插管及生活用品等,但近年来这种传播已很少见了。

2131213 人-人传播还可能存在经气溶胶吸入

传播。

2131214 性传播 病人发病后39d、61d精液中均

检查到Ebola病毒。

2131215 经动物传播 1996年加蓬爆发EBHF,13

名死者中有12人肯定与死猩猩血液有过直接接触。21313 易感人群

主要的高危人群是与病人直接接触的人,包括医务人员,检查人员,现场及监测人员等,有数据表明,尤其是医护人员患病的占病人总数的25%。

3 临床表现及发病机理311 临床表现

本病潜伏期约7d(2~21d),发病突然,开始似

流感,病人只感到寒颤、发热、头痛、喉咙痛、胸闷,但仅仅几个小时后,突然出汗、发烧、头痛、肌肉关节痛、全身疲倦乏力,体温很快升至38℃~39℃,数天后,随着病情的恶化,可见腹泻、呕吐和肾功能衰竭,最后是体内外大出血,便血、呕血、皮下淤血及静脉穿刺出血肿、流鼻血、眼结膜下出血及黑便等症状。发病5~7d出现特征性麻疹样皮疹,以眉和手脚掌多见,恢复者可见脱屑,重症可出现嗜睡、脑膜刺激征等神经症状,并伴皮肤粘膜和内脏出血,以呼吸道和肠道最严重,患者可在24h内死亡。31111 组织病理学特征

肝、脾、肺、淋巴结和睾丸的急性坏死及DIC(弥漫性血管内凝血),电解质和酸碱平衡失调,还表现为大动脉内皮细胞产生前列腺素能力的受损和内皮细胞生化完整性的破坏,微循环系统损害特征明显,大量淋巴母细胞出现导致白细胞数增多。31112 实验室检查

早期有蛋白尿,转氨酶升高,表现为天冬氨酸氨基转移酶(AST)显著升高及丙氨酸氨基转移酶(ALT)有限升高,形成特征性的AST>ALT,有时血淀粉酶也增高。淋巴细胞减少,随后中性粒细胞增多,血小板显著减少,伴有反常的血小板凝聚。重症病例6~8d时可见DIC。312 发病机理

31211 诱导免疫抑制是Ebola病毒感染具有高度致

死性的原因之一。

Bain等人发现病毒感染入侵人脐静脉的内皮细

胞,可以抑制IFN-α和IFN2

γ靶基因的诱导表达,同时抑制MHI2I蛋白基因的表达,但并不抑制I2CAM2I的产生,说明这种IFN信号的抑制是特异的。通过猕猴实验证实单核巨噬细胞系统是Ebola病毒2Z的主要侵袭目标,而用豚鼠和4只不同种类猴为实验动物,通过皮下、气溶胶和腹腔接种感染不同剂量Ebola病毒,首先受累的是动物的巨噬细胞、肝细胞、肾上腺皮质细胞、成纤维细胞和内皮细胞,发生在感染后期病毒复制过程中。研究发现,猴接种E2bola病毒2Z3~5d后发病,Ebola病毒-S感染有轻度的病毒血症,体内免疫反应紊乱,Ebola病毒-R感染引起的疾病最轻。

第9卷第4期口岸卫生控制                                    ・35・31212 Ebola病毒的基因编码产物(GP),可以导致

细胞死亡的大量增加,这种细胞死亡有明显的磷酸化依赖性,这也可能是Ebola感染具有高度致死性的原因之一。

31213 Ebola病毒感染以内外大量出血为特征。感

染Ebola病毒后,Ebola病毒能优先入侵内皮细胞,在细胞内生成一种病毒糖蛋白,在杀死感染Ebola病毒的细胞前,这种糖蛋白必须逐渐达到一定的阈限,从而会给Ebola病毒足够的时间迫使被感染细胞产生新的病毒拷贝。由于内皮细胞位于心脏、血管及其它内脏表面,所以会造成大量出血。4 诊断与治疗

411 诊断主要是结合患者的临床症状和实验室的

检测

41111 临床症状

主要包括急起高热、腹泻或出血性腹泻,伴随着头痛、呕吐、恶心、腹痛等症状,进一步发展为内外出血并出现斑丘疹等表现。41112 实验室检测4111211 血清学检验

用ELISA方法检测特异性IgG抗体,而如出现IgM抗体则提示可能是近期感染。4111212

分离病毒 必须在生物安全4级实验室中进行,通过细胞培养或豚鼠接种等方法分离病毒。4111213

皮肤活组织检测 采用免疫组织化学方法。

4111214 聚合酶链反应(PCR)检测。412 治疗方面尚无特效药物,病毒唑无效。目前主

要采取增加患者自身抵抗力,结合对症支持治疗的方法。如病症早期给予对症治疗,输液增强机体抵抗能力,可能会挽救一部分病例。而对于重症病例需给予支持性护理,因病人常脱水,需静脉输液,并考虑使用大剂量的干扰素及抗血清,但治疗效果并不理想。有报道说,曾有人以每天600万单位白细胞干扰素,连续4d,治疗1例实验室感染者,并结合450ml埃博拉出血热恢复期病人血浆,治愈了该病

例。目前,美国科学家已经研制出一种埃博拉病毒疫苗,疫苗尚处于实验阶段,现在唯一的问题是这种只需一针就可见效的疫苗仍然没有在人类身上进行过试验,但前景广阔。

5 预防

目前尚无特效治疗药物,又没有有效的疫苗预

防,但只要采取有效的预防控制措施,病毒传染就能得到迅速控制,而预防控制该病主要依赖于以下的措施。

511 加强检疫措施

由于该病至今仅局限于非洲部分国家流行,因而对这些国家出口的动物要加强检疫,当该病流行时,对这些国家出国人员也要进行检疫。512 加强控制传染源

严格隔离病人,病人的分泌物、排泄物及其他用品要严格消毒;严禁注射器传播,坚持一人一针;死亡病例应立即深埋或火化。513 加强疾病的监测

要密切注意国外疫情动态,发现可疑病例应立即上报,并封锁疫区,及时开展流行病学和血清学调查,严格控制疫区人口流动。514 加强个人防护

从事医务工作的人员应做好自身防护工作,与病人接触时需戴口罩、手套、眼镜,并穿防护服;严禁接触病人污染物,有效切断传播途径,保护易感人群。

515 加强传染病基础研究

深入开展流行病学的研究,掌握该病的流行特征、流行环节、影响因素等,加强疫苗的研制,并加快

诊断试剂的研究。516 加强宣传力度

对公众开展健康教育,宣传预防知识,以免造成因疾病流行引起的恐慌。

医学界有人预测Ebola病毒与艾滋病病毒相似,且是当今世界最具杀伤力的病毒之一。全世界不同实验室也在进行各种试验,可令人遗憾的是,目前仍未彻底解开该病毒的谜团,因为每一个新的发现或假说,总会伴随着大量新的问题,但是每位科学家都在满怀信心地潜心研究,随着研究不断深入和技术的进步,揭示EBV这个“隐行杀手”的奥秘已经为期不远了。

范文七:埃博拉病毒小论文

埃博拉病毒对人类的影响

ž 摘要:埃博拉病毒(Ebola virus)是世界上六大最神秘病毒之首,其的治病性很高。它是1976年在非洲中部出现,埃博拉病毒能使人体内脏破碎,感染者每个毛孔都会往外渗血,高达90%的被感染者死亡。埃博拉病毒是引起人类和灵长类动物发生埃博拉出血热(EBHF)的烈性病毒,由此引起的出血热是当今世界上最致命的病毒性出血热, 被称为“世界上最可怕的病毒”。

ž 关键词:埃博拉病毒;传染;分布;埃博拉出血热;疫苗

0 引言

埃博拉病毒(Ebola virus)又译作伊波拉病毒,是一种能引起人类和灵长类动物产生埃博拉出血热的烈性传染病病毒,有很高的死亡率,埃博拉病毒的名称出自非洲扎伊尔的“埃博拉河”。

1 埃博拉病毒

1.1 埃博拉病毒的形态结构

“埃博拉”病毒的形状宛如中国古代的“如意”,利用电子显微镜对埃博拉病毒属成员的研究显示,其呈现一般纤维病毒的线形结构。病毒粒子也可能出现“U”字、“6”字形、缠绕、环状或分枝形。

1.2 埃博拉病毒的分子结构

埃博拉病毒属丝状病毒科,呈长丝状体,单股负链RNA病毒,有18,959个碱基,有包膜,病毒颗粒直径大约80nm,大小100nm×(300~1500)nm。有囊膜,表面有(8~10)nm长的纤突。纯病毒粒子由一个螺旋形核糖核壳复合体构成,含负链线性RNA分子和4个毒粒结构蛋白。基因组编码七个结构蛋白和一个非结构蛋白。基因顺序是:3'端一NP—VP35-VP40-GP-VP30一VP24一L一5'端,其中每一种蛋白产物由一种单独的mRNA 所编码

1.3 埃博拉病毒的理化性质

EBV在常温下较稳定,对热有中等度抵抗力,56℃不能完全灭活,60℃30min方能破坏其感染性;紫外线照射2min可使之完全灭活。对化学药品敏感,乙醚、去氧胆酸钠、β-丙内酯、福尔马林、次氯酸钠等消毒剂可以完全灭活病毒感染性;钴60照射、γ射线也可使之灭活。EBV在血液样本或病尸中可存活数周;4℃条件下存放5周其感染性保持不变,8周滴度降至一半。-70℃条件可长期保存。

1.4 埃博拉病毒的分类

1.4.1 目前已确定埃博拉病毒分4 个亚型

即埃博拉-扎伊尔型(EBO-Zaire)、埃博拉-苏丹型(EBO-Sudan)、埃博拉-莱斯顿型(EBO-R) 和埃博拉-科特迪瓦型(EBO-CI)。

1.4.2 不同亚型具有不同的特性

EBO-Z和EBO-S对人类和非人类灵长类动物的致病性和致死率很高;EBO-R对人类没有致病性,对非人类灵长类动物具有致死性作用;EBO-CI对人类有明显的致病性,但一般不能致死,对黑猩猩的致死率很高。

1.4.3 对人的毒力强弱不一样

对人的毒力强弱次序为:EBO-Z>EBO-S>EBO-CI>EBO-R

2 埃博拉病毒的传染与地区分布

2.1 埃博拉病毒的传染

2.1.1 直接与病人接触和空气传播

a.直接接触感染者的血液,分泌物,器官或者精液。

b.处理发病和死亡的黑猩猩。

c.医务人员经常因为看病人或者参加葬礼而感染。

2.1.2 医源性感染

使用了被埃博拉病毒污染的医用器具。

2.2埃博拉病毒的地区分布

埃博拉出血热目前为止主要呈现地方性流行,局限在中非热带雨林和东南非洲热带大草原,但已从开始的苏丹、刚果民主共和国扩展到刚果共和国、中非共和国、利比亚、加蓬、尼日利亚、肯尼亚、科特迪瓦、喀麦隆、津巴布韦、乌干达、埃塞俄比亚以及南非。非洲以外地区偶有病例报道,均属于输入性或实验室意外感染,未发现有埃博拉出血热流行。

3 埃博拉病毒出血热

3.1 埃博拉病毒出血热

是一种致命的流血热(hemorrhagic fever)传染病,目前无法医治,会感染包括人类、猴子及黑猩猩在内的灵长类动物。人类患者半数以上在两星期内七孔流血而死。

3.2埃博拉病毒感染的机理

当病毒将自身复制到宿主的血细胞中,血细胞便开始死亡并凝结在一起。凝块堵塞血管,切断全身的血液供应,感染的器官开始出现死片。病毒蛋白质以特有的凶残攻击胶原,这是固定器官的连结组织中主要的蛋白质。当胶原变成浆状物,器官表面开始出现孔洞,包括皮肤,血从孔洞中倾泻而出。皮肤下面出现血斑;液化的死皮在表面形成水疱。在这个阶段所有的孔窍都会渗血,同时皮肤和肌肉的表面隔膜开始炸裂。此过程一直持续到病毒成指数地繁殖,毁坏内脏使之完全失去作用以致宿主死亡为止。当这种事发生时,已死或部分已死的器官开始液化,最后导致宿主死亡。

3.3 埃博拉病毒的传播

埃博拉病毒主要通过体液,如汗液、唾液或血液传染,潜伏期为2天左右。

3.4 埃博拉病毒感染后的症状

埃博拉病毒感染者均是突然出现高烧、头痛、咽喉疼、虚弱和肌肉疼痛。然后是呕吐、腹痛、腹泻。发病后的两星期内,病毒外溢,导致人体内外出血、血液凝固、坏死的血液很快传及全身的各个器官,病人最终出现口腔、鼻腔和肛门出血等症状,患者可在24小时内死亡。

4 埃博拉病毒感染者的治疗

4.1 辅助性治疗

4.1.1 电解质平衡;防止出血

治疗首先是辅助性的,包括使病毒入侵最小化,平衡电解质,修复损失的血小板以便防止出血,保持血液中氧元素含量,以及对病发症的治疗。

4.1.2 尚存在的争议辅助治疗

用恢复期患者的血浆治疗埃博拉病毒病患者尚存在争议。

4.2 疫苗研制

4.2.1 常见的亚单位疫苗---DNA疫苗

将经筛选的埃博拉病毒基因克隆到质粒载体中,通过肌肉注射的方式注入重组DNA,或者将重组DNA涂在胶体金颗粒表面,然后用基因枪注入皮肤内。同时结合委内瑞拉复制子,使这一体系具有体液免疫和细胞免疫都能同时诱导埃博拉病毒蛋白产生的优点。

4.2.2 用DNA激发配合腺病毒(ADV)增强疫苗(DNA/ADV法)

DNA/ADV法的原理是美国NIH疫苗研究中心(VRC)的研究人员Gary Nabel等于2000年研制开发的,是继DNA疫苗之后的又一新型疫苗。主要采取“两步走”的策略,首先向动物体内注入从病毒中提取的非传染性遗传物质,然后再注入携带病原体关键基因的去毒病毒载体,以进一步增强动物体的免疫反应。

免疫方法用腺病毒为载体的加强疫苗,即先给小白鼠注射DNA疫苗,随后用腺病毒载体疫苗加强免疫,结果发现小白鼠抗体效价的增长较单用DNA疫苗有10~100倍的增长。然后在恒河猴中进行试验,8只猴子分2组,一组4只猴子接种了3株埃博拉病毒DNA疫苗,并再用腺病毒载体疫苗加强免疫,另外一组4只猴子给以安慰剂。最后这8只猴子均用埃博拉病毒攻击。结果,接种安慰剂的4只猴子在2周内死亡。而接种疫苗的4只猴子均存活。该方法免疫接种时间长。由此开发出的疫苗,接种过程长达6个月,需进行4次注射,无法有效控制快速传播的疾病。

4.2.3 快速疫苗法

快速疫苗的特点快速疫苗的抗体免疫反应是用腺病毒(ADV)为载体,其中还包含了编码埃博拉病毒糖蛋白即抗原基因(GP)。它比用DNA激发,ADV刺激的反应的速度要快得多,但此反应相对较弱。为了测定这种免疫反应是否能抵抗该病,研究者将经过ADV.GP及核蛋白质(NP)为载体免疫过的猕猴,用埃博拉病毒感染。结果显示,此保护性相当的高效,能使机体产生针对CD8+T细胞的细胞免疫和体液免疫。这种快速疫苗为帮助控制埃博拉的流行扩散提供了有效的途径,并且对其他疾病的控制也有启迪作用。

参考文献

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【4】张海军.埃博拉病毒及埃博拉病生物.生物学教学2001,8

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【6】张玉勤.[J].国外医学情报,2000,11:13.

【7】张文生 李学军.埃博拉出血热的流行病学研究进展[J].现代预防医学,2007,34(15).

【8】俞东征.伊伯拉出血热研究现状[J].地方病通报,2003,18(1).

范文八:埃博拉病毒我们该怕它么

埃博拉病毒 我们该怕它么?

世界卫生组织和美国疾病控制中心都表示埃博拉病毒在西非的传播速度目前非常缓慢。世卫组织发言人Gregory Hartl说:“病毒不易传播,虽然已经确认了一名携带有埃博拉病毒的旅客登陆上了前往尼日利亚的飞机,但是目前携有埃博拉病毒登机的人数总量只有1-2人。”

话虽这么说,报纸的头条新闻都刊载了各种关于这次最严重的埃博拉病毒爆发“全球各国政府警告埃博拉可能爆发”、“致死外国疾病是潜在的致命威胁”报纸上到处可以见到这样的标题。 所以VOX网向加州大学伯克利分校公共健康学院的传染病学主任Art Reingold致电,向他询问一些关于这些新闻的背景知识。Art Reingold在全球预防和控制传染病领域研究了30年,十分清楚病毒的传播方式。

Julia Belluz(以下简称JB):这次的埃博拉病毒爆发和以往的几次有什么不同?

Art Reingold(以下简称AR): 这次的埃博拉病毒爆发很严重。和以往的几次都不同,以往的几次都是在人口较为疏散的农村地区爆发,最后病情也控制在农村或者周边不大的范围之内。但是这次爆发牵连了许多国家。而在西非的爆发更是不太寻常,截至目前位置,大多数的埃博拉病毒爆发案例都发生在中非和东非。这是人类遇到的前所未有的难题,要控制这次病毒的爆发真的很困难。

JB:因为这次是历史上最严重的一次埃博拉病毒爆发—西非三国爆发疫情——可能因为埃博拉病毒致死率很高,所以全世界都在担心这种病毒。那么埃博拉跨过西在其它国家爆发的几率大不大?

AR: 其实大家用不着担心埃博拉会传染到美国,或者其它国家。这种病毒完全由体液传播。感

染埃博拉病毒的病人身体不同部位流血,从病人的排泄物中也检测出了病毒,接触排泄物的人也会感染病毒。所以照顾生病家人的人,尸体仪容师和医疗工作者比较容易感染病毒。 JB:疫情爆发后,一些航空公司取消了飞往疫情国的航班,这些做法有充足理由么?

AR:病毒不会通过咳嗽或打喷嚏传播,坐在病毒携带者身边也不会传染。有些人说病毒会变异,会通过咳嗽和打喷嚏在人与人之间传播——这都是好莱坞剧本。病毒可以轻易通过接触传染的说法也是不现实的,没有必要担心这种可能性。除非是工作必须和病毒接触的,比如卫生部、医疗机构,在疫区控制疫情的工作人员——他们才应该担心感染病毒的风险。

JB:那要是这种情况真的发生呢?如果病毒传播开我们怎么办?

AR:在欧美等高收入国家,我们已经掌握了如何阻止埃博拉传播的手段——隔离病患,对照料感染病人的医生采取适当的保护措施。这套方法在非洲被证明是有效的,应该能阻止病毒在未来爆发。如果我要去疫情国工作,我也不会害怕坐飞机会有被感染的风险。

JB: 埃博拉和其它疾病的危害孰大?

AR:截至目前,一共有数千人死于埃博拉病毒。但是相比艾滋病、疟疾或者痢疾,这个数字小太多了。其实每天死于痢疾的人数都比埃博拉病毒至今为止杀死的人多。

JB: 既然风险离我们如此遥远,为什么大家这么恐惧?

AR:因为这种病毒的致死率相当高,约为60%-70%。恐惧也是正常反应,但是人人都担心感染埃博拉就有点不理智了。

范文九:埃博拉病毒治疗

埃博拉病毒病治疗

广州健仑生物科技有限公司病毒研究所 徐华

埃博拉病毒病是由纤丝病毒科(filoviridae)的埃博拉病毒(Ebola virus,EBOV)所引起的一种急性出血性传染病。主要通过患者的血液和排泄物传播,临床主要表现为急性起病,发热,肌痛,出血,皮疹和肝肾功能损害,也叫埃博拉出血热。是目前已知的毒性最大的病毒性疾病,病死率高达50-90%。该病起源于非洲和亚洲的丛林中。也叫埃博拉病毒病出血热。

病毒宿主

埃博拉病毒的宿主尚未确定,最初被认为是啮齿类动物,但实验后很快被否认。实验人员发现,感染病毒后的蝙蝠一般不会死亡,因此推断其传染源为带有病毒的蝙蝠及蝙蝠的排泄物。但这只是推测,是否为蝙蝠还有待确定。

病理病因

病毒呈长短不一的线状体,直径70~90nm,长0.5~1400nm,内1含直径40nm的内螺旋壳体,大多呈分枝形。病毒基因组为单股负链RNA,约长19kb,能编码核蛋白及VP35、VP40、VP30、VP24、糖蛋白(GP)和RNA聚合酶等7个结构蛋白,其中GP基因对EBOV复制有独特的编码和转录功能。病毒在感染细胞的胞质中复制、装配,以芽生方式释放。然而该病毒复制的具体步骤尚不清楚。病毒外膜由脂蛋白组成,膜上有10nm长的呈刷状排列的突起,为病毒的糖蛋白。病毒可实验感染多种哺乳动物的细胞,在Vero-E6细胞中生长良好,且能出现致细胞病变作用。埃博拉病毒主要分为四个亚型:扎伊尔型(EBOV-Z),苏丹型(EBOV-S),科特迪瓦型(EBOV-C)及雷斯顿型(EBOV-R)。不同亚型的特性不同,其中扎伊尔型毒力最强,苏丹型次之,两者对人类和非人灵长类的致死率很高。雷斯顿型和科特迪瓦型对人的毒力较低,表现为亚临床感染,但对非人灵长类具有致命性。

症状特征

本病是一种多器官损害的疾病,主要影响肝、脾和肾。潜伏期3~18天,临床主要表现为突起发病,有发热、剧烈头痛、肌肉关节酸痛,时而有腹痛,发病2~3天可出现恶心、呕吐、腹痛,腹泻黏液便或血便,腹泻可持续数天。病程4~5天进入极期,发热持续,出现意识变化,如谵妄、嗜睡。此期出血常见,可有呕血、黑便、注射部位出血、鼻出血、咯血等,孕妇出现流产和产后大出血。病程6~7天可在躯干出现麻疹样斑丘疹并扩散至全身各部,数天后脱屑,以肩部、手心、脚掌多见。重症患者常因出血,肝、肾衰竭或严重的并发症死于病程第8~9天。非重症患者,发病后2周逐渐恢复,大多数患者出现非对称性关节痛,可呈游走性,以累及大关节为主,部分患者出现肌痛、乏力、化脓性腮腺炎、听力丧失或耳鸣、眼结膜炎、单眼失明、葡萄膜炎等迟发损害。另外,还可因病毒持续存在于精液中,引起睾丸炎、睾丸萎缩等。急性期并发症有心肌炎、肺炎等。

EHF暴发流行中有部分无症状感染者,血清存在EBOV IgG,无症状感染者在流行病学上的意义不大,其病毒水平低,感染后在短期内被机体有效的免疫应答清除,炎症反应可于2~3天内迅速消失,从而避免了发热和组织脏器的损伤。

传播途径

一、接触传播

1.直接接触感染者的血液,分泌物,器官或者精液。

2.处理发病和死亡的黑猩猩。

3.医务人员经常因为看病人或者参加葬礼而感染。

二、医源性感染

在1976扎伊尔的流行中,每一位病人因为被污染的注射器而感染。

自然宿主似乎被认为存在于非洲和亚洲的热带雨林中,但仍未发现。已有不同的假说。

诊断方法

目前商业上仍没有特异的实验室方法能从血样中检测到特异的抗原或病毒的基因、细胞培养分离到病毒或者检测到IgM和IgG抗体。这些实验都有严重的生物危害必须在最大限度的保证生物安全的条件下进行。值得庆幸的是,本公司科研人员在诊断治疗方面已经取得较好的实验效果。

1、实验室检查:

可见白细胞及血小板减少,凝血酶原时间延长和肝功能异常,血清淀粉酶常升高,可出现蛋白尿。一些病例曾证实存在DIC。诊断主要依靠病毒分离和免疫学检查。发病第1周取血接种于豚鼠或Vero细胞用于分离埃博拉病毒。血清特异性IgM、IgG抗体最早可于病程10天左右出现,IgM抗体可持续存在3个月,是近期感染的标志,IgG抗体可持续存在很长时间,主要用于血清流行病学调查。另外也有用双抗夹心法检测病毒抗原和PCR技术检测病毒核酸,但这些检查必须在P4级实验室中进行,以防止感染扩散。

2、其他辅助检查:

电镜下可找到病毒,但阳性率较低。

治疗方法

1.抗病毒药物对其无效,包括利巴韦林和干扰素。尽管实验显示,凝固干扰素似乎可以起一些作用,在本来感染埃博拉病毒100%必死的猴群中存活下约33%,但凝固干扰素在人体的效果如何尚未确定。

2.目前无埃博拉出血热的疫苗,埃博拉出血热的康复者的血清也没太大的作用,甚至有可能带来更坏的影响。

3.目前的治疗以支持治疗为主。如使病毒的侵入最小化,及时补充损失的血小板,平衡电解质,保持血液中氧元素含量,以及对并发症的治疗。

并发症

并发有心肌炎、肺炎。

发病机制

EBOV是一种泛嗜性的病毒,可侵犯各系统器官,尤以肝、脾损害为重。本病的发生与机体的免疫应答水平有关。患者血清中IL-2,IL-10,TNF-α,IFN-γ和IFN-α水平明显升高。单核吞噬细胞系统尤其是吞噬细胞是首先被病毒攻击的靶细胞,随后成纤维细胞和内皮细胞均被感染,血管通透性增加,纤维蛋白沉着。感染后2天病毒首先在肺中检出,4天后在肝、脾等组织中检出,6天后全身组织均可检出。

本病主要病理改变是单核吞噬细胞系统受累,血栓形成和出血。全身器官广泛性坏死,尤以肝、脾、肾、淋巴组织为甚。

预防措施

1、疑似病例应与其它病人隔离开来并且执行严格的隔离看护,疑似病例的监测应持续到最后一次接触后3周。

2、和病人有密切接触的人(包括没有穿隔离衣与病人或着被病人污染的器械接触的医务工作者)应该被严格监测,如一天测两次体温,一旦体温超过38.3℃应立即住院,严格隔离。偶尔的接触应该处于警惕中,一有发热应立刻报告。

3、静脉输液以及处理、分泌物、导尿管以及吸痰管等高危险的操作应该在严格隔离保护条件下进行。医院工作人员应该有自己的隔离衣、手套和口罩。口罩和手套不能重复使用除非已消毒。

4、及时清理病人的分泌物、呕吐物和排泄物,防止被人接触。因为这些物质中有大量的埃博拉病毒,具有极高的生物危险性。

5.死于埃博拉出血热的人应立即火化。

饮食保健

以半流质食物为主,易于吞咽和消化,可选用含粗纤维少的食物,如稀烂面条、粥、菜泥、肉泥、蒸鸡蛋糕、牛奶等。忌油煎、含粗纤维多的蔬菜、或刺激性调味品,应注意补充各种维生素和无机盐。

广州健仑生物科技有限公司病毒研究所

2014/08/06

范文十:认识埃博拉病毒

认识埃博拉病毒

一 当前流行情况

二 疾病起源

三 疾病历史

四 病毒学,与其他病毒对比

五 临床:传播途径,症状,体征,诊断,治疗,药物研发,实验室

六 病毒的可怕:与细菌比,与原虫比,与真菌比,与SARS 禽流感比

一 当前流行情况:未得到控制

2014年埃博拉病毒爆发波及几内亚、利比里亚、塞拉利昂、尼日利亚四个国家,并且首次超出边远的丛林村庄,蔓延至人口密集的大城市。

二 疾病起源

埃博拉,这种源于非洲的恶性瘟疫早在1976年便被发现、命名,迄今已经历过至少三次大

规模流行和十多次中小型流行,造成非洲数以千计人死亡。感染这种恶性传染病的患者,会高烧、肌肉疼痛、全身无力,上吐下泻,随即出现内外出血不止、器官衰竭甚至溶解等可怕症状,死亡率有时高达90%以上。埃博拉感染者的可怕症状,曾让许多目睹者触目惊心,并且被多部商业电影大肆渲染。

2014年2月,第一次爆发于几内亚境内发生。

2014年3月25日,几内亚卫生部报告南部地区盖凯杜古、马森塔、恩泽雷科雷和基西杜古,出现埃博拉出血热疫情。

次日,法国里昂巴斯德研究院证实埃博拉病毒 扎伊尔埃博拉病毒,初步报告表明此为埃博拉病毒的新菌株,后来改称扎伊尔毒株

2014年3月28日出现确诊疑似病例。3月31日,美国疾病控制与预防中心派遣五人工作组,协助几内亚卫生部和世界卫生组织调查疫情。

2014年3月下旬,利比里亚洛发州和宁巴州出现病例。

到4月23日,埃博拉病毒出血热病例达到242人,死亡142人,致死率高达58.7%。 2014年5月中旬,几内亚的整体感染情况有所好转。利比里亚、几内亚六个受灾县中的五个,有数天没有报告病例,没有新的院内感染和警示。盖凯杜是唯一仍有社区传播和死亡个案被报告的热点地区。

2014年5月23日左右,疫情蔓延至几内亚人口两百万的首都科纳克里。“科纳克里大部分地区生活设施简陋,缺乏饮用水和卫生设施,给疫情升级为危机带去严重风险。人们不够水喝而不忍心洗手。”

2014年7月初,利比里亚报告107例感染病例(52例实验室确诊),致使65人

2014年7月25日,疫情蔓延至尼日利亚,一名利比里亚官员抵达拉各斯感到不适,送院后证实不治。

2014年7月27日,世界卫生组织发表新闻公报称,几内亚、利比里亚和塞拉利昂等国共计报告埃博拉病毒造成的累计病例数达1323例,其中729例死亡。

2014年7月30日,一名由非洲返港的女子出现类似埃博拉病的症状。虽然此人后来被排除感染,但香港特区政府食物及卫生局局长高永文表示,香港对西非爆发埃博拉病毒事件需作戒备。香港医管局总感染控制主任曾艾壮表示,如香港有病人发烧,体温高过或等于摄氏38度,3星期内曾到访西非几内亚、塞拉里昂及利比里亚3国,就会即时集中处理病人,将患者送到医院隔离治疗。

2014年8月4日,根据世界卫生组织(WHO)公布的数据,西非埃博拉病毒爆发所导致的死亡病例已攀升至826人,几乎是上一次最糟糕疫情死亡人数的两倍。

2014年8月4日,美国纽约发现“疑似”埃博拉病例,引发纽约市民高度关注。尽管医院初步分析认为该患者感染埃博拉病毒的可能性很小,但恐慌情绪还是在美国社交网络上蔓延开来。

2014年8月8日报道,沙特阿拉伯一名曾经到塞拉利昂公干的商人,怀疑感染埃博拉病毒死亡,病毒全球扩散风险上升。这名商人若确诊,将是中东首宗感染个案,亦是非洲以外首宗死亡病例。疫情可能已蔓延至与非洲交往频繁的中东地区。

2014年8月11日,来自中国的医疗用品和专家抵达几内亚。当天,8名在塞拉利昂治疗埃博拉病人的中国医护人员正在接受隔离。

毒属种

埃博拉病毒属包括五个不同的属种,此次疫情爆发的是目前为止最容易使人致病且病死率最高的扎伊尔型病毒。

埃博拉病毒属包括五个不同的属种:本迪布焦埃博拉病毒(Bundibugyo),扎伊尔埃博拉病毒(Zaire),雷斯顿埃博拉病毒(Reston),苏丹埃博拉病毒(Sudan),塔伊森林埃博拉病毒(TaïForest)。本迪布焦埃博拉病毒、扎伊尔埃博拉病毒和苏丹埃博拉病毒与非洲埃博拉病毒病大型疫情相关,而雷斯顿埃博拉病毒和塔伊森林埃博拉病毒则与之无关。其中扎伊尔埃博拉病毒是其中最容易致病的,病死率接近90%

。此次疫情爆发的就是这一病毒分型。

疫情源头

据美国有线电视新闻网(CNN)报道,研究人员成果显示,此轮在西非爆发的埃博拉疫情很可

能源于一名生活在几内亚,已经去世的2岁“小病人”。

报道援引刊发在《新英格兰医学杂志》上的一篇研究报告称,大约8个月前,这名2岁的婴儿开始发烧,排出黑色的粪便并且呕吐,研究人员认为其是“零号”病人,此名婴儿在发病4天后,于2013年12月6日死亡。

埃博拉并非真的离“文明世界”很远:

2014年7月23日至31日,近一周来,WHO已在非洲最大城市、拥有2100万人口的尼日利亚拉各斯发现了疑似感染病例和疑似感染死亡病例,美国疾病控制中心宣布在美国已发现两例疑似感染患者。

此前埃博拉的传播范围之所以较小,和其高致死率及病毒寿命周期短有关,但病毒是变异极快的微生物,一旦出现传播能力更强的变异品种,而人们尚未做好准备,后果将不堪设想。 曾几何时,“文明世界”也将同样源于非洲的艾滋病当作他人之痛痒,最终自己却为此付出了沉痛的代价。这一幕,绝不应在埃博拉或其他“文明瘟疫”上重演。

美国人的应对措施

2014年8月2日,先一步回到美国的另一名染病的医生,已经入住亚特兰大艾默里医院隔离病房,回国治疗的美籍医生,病情有好转。2014年7月,在非洲感染埃博拉的第二名美国医疗人员,将在2014年8月5日由医疗专机送回美国治疗。

2014年8月4日,美国宣布要派至少50名公卫专家将在30天内陆续抵达西非,协助对抗史上最严重的埃博拉疫情。美国疾病管理官员表示,埃博拉的办法扑灭是有的,那就是从源头阻断疾病传播。美国国家卫生院正在研发埃博拉疫苗,估计9月可以展开测试。

美国疾病管制中心负责官员宣布美国要派一批医疗与公卫专家前往西非,协助抗病防疫,扑灭埃博拉,就是遵循最古老而且简单的作法,找出病患,给予治疗,追踪他们曾接触的人,教育民众以及做好医院隔离。

中国的应对

2014年8月12日,针对当前西非多国暴发埃博拉出血热疫情,北京市卫计委前天紧急从各医疗机构选派人手,已组建三支医疗队报送国家卫计委审批,审批通过后不日将前往西非参与抗击埃博拉疫情。

这三支医疗队将分成三批,每批一个月的时间进行轮换。第一支队伍由协和医院、佑安医院组成,第二支由北大医院和北大人民医院组成,第三支由北医三院及地坛医院组成。前往几内亚后,他们将前往一线,指导和帮助当地开展埃博拉出血热患者的救治工作,对其中的疑似病例和确诊病例进行救治,并对我国驻当地公民进行健康教育。

2014年8月15日,根据国家卫生计生委的部署,黑龙江省援助利比里亚医疗小组15日从哈尔滨起飞,奔赴利比里亚。该医疗队由哈尔滨医科大学附属第二、第四医院及黑龙江省疾控中心的三名医疗专家组成,三人均参加过包括非典、甲流、汶川地震等救援活动,他们将在利比里亚开展国际救援,指导和帮助当地开展埃博拉出血热患者救治工作,并对中国驻当地公民进行健康教育、对其中的疑似病例和确诊病例进行救治。

疫苗研制

治疗方法

2014年8月4日,美国科学家利用植物生产出一种实验用抗病毒血清。这种血清已提供给感染致命的埃博拉病毒的人道主义救援人员使用。由美国生产的这种药物名为ZMapp。这种药物对人类的安全性尚未得到评估。

感染埃博拉病毒的美国医生肯特·布兰特利的身体状况在接受治疗后的1小时内有所好转。 这种药物已治疗了两名病患,但若想借此类药物阻止非洲疫情的蔓延,至少在当下是不可能的。现有的能治疗人类的抗体数量并不充足。这种治疗方式常用于灭除另一种高致死性病毒——狂犬病病毒。但在治疗狂犬病时,可以“从接种过狂犬疫苗或患有狂犬病的人身上提取高密度的抗体”。体内含有埃博拉病毒抗体的人数量不足。而ZMapp很难填补这种不足。 检测方法:

2014年8月9日,中国宣布已掌握埃博拉病毒抗体基因,同时具备对埃博拉病毒进行及时检测的诊断试剂研发能力。中国将派出3支公共卫生专家组分别前往几内亚、利比里亚、塞拉利昂三国,对当地防控埃博拉出血热疫情进行技术援助。于此同时,世界卫生组织高官也不断提醒各国重视中国在应对疫情方面的丰富经验。